蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠骨骼的改善作用

研究蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠的股骨强度、氧化还原状态和微结构等骨骼生长状况的影响。将54只C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(4%脂肪+0.86%蛋氨酸,CON)、高脂组(20%脂肪+0.86%蛋氨酸,HF)与高脂蛋氨酸限制组(20%脂肪+0.17%蛋氨酸,MR)。分别饲喂11、22周后,测定小鼠股骨干重、骨长度、骨密度、骨矿物质含量、骨强度与氧化还原状态,观测22周小鼠的股骨微结构。结果显示:22周的MR小鼠体重与对照组接近;与HF组相比,MR组小鼠的股骨干重、骨长度与骨矿物质含量在11周后显著降低(P0.05),但22周后上述指标均提高,与HF组、对照组接近(P0.05),且骨矿物质含量显著高于HF组(P0.05),骨小梁厚度与松质骨体积显著增加;尽管MR骨强度显著低于HF组,但单位体重骨强度在11周、22周后均显著高于HF组(P0.05)。MR饮食改善了骨骼氧化还原状态(P0.05),增加骨矿物质含量,使单位骨强度增加,骨性能提升。由此得出结论:长期MR饮食可控制体重,改善骨微结构与骨性能。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

燕麦纤维改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的:研究燕麦纤维对高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的影响。方法:采用8w龄C57BL/6J雄性小鼠高脂喂养16w,同时预防性给药,监测血液生化指标,进行糖耐量实验,ELISA法测胰岛素并计算HOMR-IR指数,解剖分离小鼠的内脏脂肪组织并称重,以及取部分组织做HE染色进行形态学观察,研究燕麦纤维对高脂诱导小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响。结果:与模型组比较,阳性药小檗碱组与燕麦纤维组的血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)均能显著降低;燕麦纤维组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)也显著降低,血浆胰岛素水平极显著降低,能增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;血浆中炎症因子TNF-α、IL-6、L-1β及MCP-1显著降低,分别降低了27%、81%、31%、50%。小鼠体质量和内脏脂肪显著减少。脂肪细胞面积减小。结论:燕麦纤维通过减少小鼠内脏脂肪,减少FFA和炎症因子的分泌,改善由高脂饮食诱导的胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

滇黄精水提物联合间歇性禁食通过调节肠道菌群改善高脂饮食诱导的小鼠肥胖及肝损伤

为探究我国著名食药两用滇黄精(Polygonatum kingianum Coll.et Hemsl, PK)水提物联合间歇性禁食对高脂饮食诱导小鼠肥胖、肝损伤及肠道微生态紊乱的预防保护作用及生物机制。通过分光光度法测定滇黄精水提物多糖含量为69.71%,总酚含量为5.4%。采用高通量液相质谱代谢组学技术定性解析滇黄精水提物化学成分,共检出325种代谢物,富含棉子糖、水苏糖、异麦芽糖等功能性低聚糖,γ-氨基丁酸、精氨酸、色氨酸等氨基酸类,以及甜菜碱等益生活性物质。8周龄健康雄性C57BL/6 J小鼠(n=60)分为正常饮食对照组(NC)、正常饮食+滇黄精干预组(NC+PK)、正常饮食+滇黄精联合间歇性禁食干预组(NC+PK+IF)、高脂饮食对照组(HF)、高脂饮食+滇黄精干预组(HF+PK)、高脂饮食+滇黄精联合间歇性禁食干预组(HF+PK+IF),开展8周干预。结果显示滇黄精干预(PK)和滇黄精联合间歇性禁食干预(PK+IF)可有效预防高脂诱导小鼠肥胖,显著改善葡萄糖耐受力和肝脏中超氧化物歧化酶活力,降低血清总甘油三酯含量和氧化应激水平,有效缓解由高脂诱发的肝脏细胞变性和脂质积累异常...     

香蕉抗性淀粉对C57BL/6J肥胖小鼠肠道放线菌群的调控作用

目的:研究不同剂量香蕉抗性淀粉(resistant starch,RS)对高脂饮食诱导的C57BL/6J肥胖小鼠肠道放线菌群多样性的影响。方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为5组,分别采用普通饲料(CONV)、高脂饲料(HF)以及添加5%、10%、15%香蕉抗性淀粉的高脂饲料(5%RS+HF、10%RS+HF、15%RS+HF)进行饮食干预,8周后采用变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术对小鼠粪便样本放线菌菌群组成进行分析,采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术对小鼠粪便样本双歧杆菌数量进行比较。结果:DGGE图谱分析显示,HF组聚类与其余4组彻底分离,抗性淀粉各组趋于成簇但无明显界限。5%RS+HF组与15%RS+HF组放线菌多样性和丰富度方面均显著低于CONV组与HF组(P0.05),10%RS+HF组多样性和丰富度较另外2组RS+HF组有所上升。高脂饲料能够极显著降低肠道中双歧杆菌数量(P0.01),而10%和15%香蕉抗性淀粉的加入均高度显著增加双歧杆菌数量(P0.001)。结论:香蕉抗性淀粉可恢复肥胖小鼠肠道放线菌群多样性,显著促进双歧杆菌生长,且具有剂量依赖关系。     

樟树籽仁油对高脂诱导型肥胖小鼠体脂和血脂水平的影响

采用不同樟树籽仁油(CCSKO)含量的高脂饲料干预营养型肥胖小鼠,研究高脂饲料中樟树籽仁油的含量对樟树籽仁油降低营养型肥胖小鼠体脂和血脂效果的影响。正常C57BL/6小鼠饲喂基础饲料作为正常对照组(NC组),同时采用高脂饲料诱发C57BL/6小鼠产生营养型肥胖。将肥胖小鼠随机分为基础饲料恢复组(NR组)、高脂猪油组(HF组)、含21. 91%CCSKO(CCSKO替换25%猪油)的高脂饲料组(HF-25%CCSKO组)、含43. 83%CCSKO(CCSKO替换50%猪油)的高脂饲料组(HF-50%CCSKO组)、含87. 66%CCSKO(CCSKO替换100%猪油)的高脂饲料组(HF-100%CCSKO组),连续喂养10周,测定小鼠体重、体长、腹部脂肪质量及血清相关生化指标,分析肝脏组织切片。结果表明:HF-50%CCSKO组、HF-100%CCSKO组的体重、腹部脂肪质量和血清ALT、AST水平比HF组显著降低,HF-100%CCSKO组的TC、LDL-C、LDL-C/HDL-C水平比HF组显著降低。HF-50%CCSKO组的TC、LDL-C、LDL-C/HDL-C水平与HF组相比,呈现下降趋势。肝脏组织切片显示,HF-50%CCSKO组、HF-100%CCSKO组可减少营养型肥胖小鼠肝脏的脂肪积累,减轻肝细胞脂变程度。CCSKO减少营养型肥胖小鼠体内脂肪积蓄、降低血脂水平效应与高脂饲料中CCSKO含量即CCSKO替换猪油的量呈正相关性。只有当高脂饲料中CCSKO替代猪油量大于等于50%即CCSKO含量大于等于43. 83%时,CCSKO才能显著减少营养型肥胖小鼠体内脂肪沉积、减轻体重、降低血脂水平、修复猪油等LCTs造成的肝脏损伤。CCSKO为天然癸酸月桂酸类MCTs,与辛酸癸酸类MCTs相比较,其减少营养型肥胖小鼠体内脂肪积蓄、降低血脂水平的作用机制,可能既有相同之处,也有不同之处。     

蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响

目的：研究饮食蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响。方法：将27 只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3 组,分别为正常饮食组（C：0.86%（质量分数,下同）蛋氨酸、4%猪油）、高脂饮食组（HM：0.86%蛋氨酸、20%猪油）、高脂蛋氨酸限制组（LM：0.17%蛋氨酸、20%猪油）,每周测定小鼠体质量,12 周实验结束后处死小鼠,并取血液、回肠、盲肠和结肠样品,测定血浆胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和LPS结合蛋白（LPS-binding protein,LBP）的含量;测定回肠和结肠组织中氧化应激相关指标;用实时荧光定量聚合酶链式反应测定回肠炎症基因肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）mRNA的表达水平;提取盲肠内容物DNA,用限制性末端酶切的方法分析小鼠盲肠内容物中菌群的变化;提取结肠内容物DNA,用高通量测序分析小鼠结肠内容物中菌群的变化。结果：与HM组相比,LM组小鼠体质量、血浆TC、TG和LDL-C水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C水平极显著增加（P＜0.01）;回肠总抗氧化能力和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（glutathione/oxidizided glutathione,GSH/GSSG）的比值显著增加（P＜0.05）;结肠GSH/GSSG比值显著增加（P＜0.05）,丙二醛含量显著降低（P＜0.05）;血浆LPS和LBP水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;回肠TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平显著下调（P＜0.05）;盲肠菌群Shannon-Weiner指数与均匀度指数显著上升（P＜0.05）,结肠菌群中双歧杆菌和颤螺杆菌丰度显著增加（P＜0.05）。结论：饮食蛋氨酸限制具有显著改善高脂饮食小鼠肠道组织氧化还原状态、炎症反应和菌群结构的作用。     

板栗壳色素通过AMPK信号通路改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱

目的:探讨板栗壳色素(CSP)对肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善作用及其分子机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠分为正常饮食(N)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+20 mg/kg CSP(HFD-L)组、高脂饮食+50 mg/kg CSP(HFD-H)组、高脂饮食+20 mg/kg儿茶素(HFD-C)组,每周测量小鼠体质量和进食量,14周后检测小鼠肝脏和附睾脂肪质量、血清血脂水平,进行脂肪与肝脏形态学分析,检测肝脏中脂肪代谢关键蛋白的表达等。结果:与HFD组相比,HFD-L和HFD-H组小鼠体质量增长量分别降低28.67%和39.16%;附睾脂肪质量分别降低23.63%和42.80%;CSP能减少进食量、脂肪细胞的扩大和肝脏脂肪的积累,降低血清TG、TC、LDL-C、ALT和AST水平,升高HDL-C,显著升高小鼠肝脏组织中p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC、PPARα的表达量,显著降低SREBP-1c和HMGCR的表达量,且作用效果比单一儿茶素效果好。结论:板栗壳色素具有改善肥胖小鼠脂代谢的作用,此作用与激活AMPK信号通路相关。     

凝结芽孢杆菌BC2000联合鞣花酸改善高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗

目的：探讨凝结芽孢杆菌BC2000提高鞣花酸（ellagic acid,EA）缓解小鼠胰岛素抵抗的效果及与肠道菌群重塑的关系。方法：将50只C57BL/6J小鼠随机分为5组：低脂饮食（low fat diet,LFD）组、高脂饮食（high fat diet,HFD）组、凝结芽孢杆菌BC2000联合EA干预组（HFD+EA+BC2000组）、凝结芽孢杆菌BC30联合EA干预组（HFD+EA+BC30组）和EA干预组（HFD+EA组）,进行10周干预,测定小鼠相关生理生化指标,对炎性细胞因子进行分析,同时对肝脏和睾周脂肪进行组织学分析并对盲肠内容物进行肠道菌群结构分析。结果显示,BC2000和EA联合食用改善了高脂饮食诱导的小鼠肥胖,减轻了脂肪细胞肥大和肝脏脂肪变性,显著降低了高脂饲喂小鼠血浆的胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平和胰岛素抵抗指数（P<0.05）,显著降低血浆黏膜屏障生物标志物脂多糖和连蛋白（Zonulin）水平（P<0.05）,以及慢性炎症标志物肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白和白细胞介素6(P<0.05)水平,提高盲肠放线菌门（Actinobact...     

高粱米糠黄酮提取物对肥胖C57BL/6小鼠的降血脂及降血糖功效研究

目的：探究高粱米糠黄酮提取物(Sorghum rice bran flavonoid extract, SRBFT)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的降脂降糖作用。方法：选取21只雄性C57BL/6小鼠，随机分为3组：对照组(Control, CON)、高脂模型组(High fat, HF)和试验组(SRBFT)。结果：研究表明SRBFT可以显著降低小鼠体质量并减轻脂肪组织的质量，降低小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平，升高高密度脂蛋白水平。此外，SRBFT还显著降低了空腹血糖水平、糖化血红蛋白和胰岛素水平。此外，SRBFT显著降低瘦素及脂肪酸合酶的水平，升高了高分子脂联素的水平。结论：综上所述，SRBFT可以抑制肥胖小鼠体内脂质蓄积，并显著改善高血糖、胰岛素抵抗及瘦素抵抗。研究表明SRBFT可以通过促进脂肪的分解和调节能量代谢达到对C57BL/6小鼠的降脂、降糖作用。     

乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖

目的:探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法:3~4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w。喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪。检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)、酪酪肽(PYY)、胰高血糖素样肽1(GLP-1)以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶(cpt)基因mRNA表达水平。结果:高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加(P0.05)。肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高(P0.05),给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低(P0.05)。与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高(P0.05),脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mRNA表达显著性降低(P0.05);肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低(P0.05),脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高(P0.05)。结论:乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化。     

植物甾醇纳米分散液对高脂膳食喂养小鼠血脂和血糖的影响

目的:探讨基于酪蛋白酸钠-葡聚糖糖基化复合物的植物甾醇纳米分散液(PSND)对高脂膳食诱导肥胖小鼠的降血脂和降血糖作用。方法:将SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分成正常对照组(CK组)、高脂饮食组(HFD组)、酪蛋白酸钠-葡聚糖糖基化复合物空载组(N组)、PSND低剂量(L)、中剂量(M)和高剂量(H)干预组,其中L、M、H组小鼠在食用高脂饲料的基础上,同时饮用分别含有0.3,0.5,0.7 mg/mL植物甾醇的纳米分散液,连续饲喂15,16,17周后,分别进行小鼠空腹血糖的测定、葡萄糖耐量实验(GTT)、胰岛素耐量实验(ITT)。18周后结束实验,测定小鼠体质量、皮下脂肪、附睾脂肪和棕色脂肪质量、脂肪系数、肝脏指数、血清生化等指标;测定肝脏胆固醇代谢相关基因3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDL-R)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的mRNA表达水平。结果:经过18周的PSND干预,与高脂饮食(HFD)组相比,低剂量(L,0.3 mg/mL)、中剂量(M,0.5 mg/mL)和高剂量(H,0.7 mg/mL)组小鼠体质量增长量分别降低31.25％,37.38％和49.13%;所有干预组皮下脂肪质量分别降低19.30%,47.37%和60.53%;H组附睾脂肪质量降低26.05%,棕色脂肪质量降低62.5%。PSND的干预抑制白色脂肪细胞的膨大和棕色脂肪白色化;H组肝脏指数、血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均显著下降;H、M组胆固醇合成相关基因HMGCR的表达显著下调,所有干预组胆固醇分解相关基因LDL-R和H组胆固醇分解相关基因CYP7A1的表达显著上调;M、H组小鼠空腹血糖水平显著降低,M、H组葡萄糖耐量和所有干预组胰岛素灵敏度显著提高。结论:基于酪蛋白酸钠-葡聚糖糖基化复合物的PSND能显著降低高脂膳食诱导的肥胖小鼠血脂水平,同时兼具降血糖和保护肝脏的功效。本研究为扩大植物甾醇在食品中的应用和推广提供了实验依据。     

蕨菜提取物抗肥胖作用及其机制

研究蕨菜对3T3-L1前脂肪细胞分化和高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖的抑制作用,初步探讨其作用机制。培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,油红O染色比色分析蕨菜乙醇提取物(PAE)对其分化程度的影响,Western blot法检测其对脂肪细胞分化转录调控因子(PPARγ、CEBPα、SREBP-1c)与脂质合成相关基因(FAS、ACC)的表达水平。以高脂饮食6周建立C57BL/6J肥胖小鼠模型,将诱导成功的肥胖小鼠分为高脂对照组(HFD)、1%蕨菜乙醇提取物组(HFD+PAE),另设立正常饲料喂养的C57BL/6J小鼠为正常组(ND)。继续喂养8周后测定各组小鼠体质量,评价其脂代谢状况(甘油三酯、胆固醇)及糖代谢情况(血糖、葡萄糖耐量)。结果显示,PAE能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,减少细胞中脂质的沉积。PAE显著影响脂肪细胞分化过程中细胞分化转录调控因子PPARγ、CEBPα、SREBP-1c的蛋白表达(P0.05),同时降低脂质合成相关基因FAS、ACC的表达(P0.05)。经过高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠体质量增加,体脂沉积显著,血糖、血脂水平明显高于ND组(P0.05)。PAE干预后,小鼠体质量、甘油三酯、血糖水平均较HFD明显降低(P0.05),葡萄糖耐量也得到显著改善(P0.05)。蕨菜乙醇提取物抑制了3T3-L1脂肪细胞分化,改善了肥胖小鼠体质量,消除了高血脂和高血糖异常,修复了葡萄糖耐量,这一作用可能与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关。     

茶多酚饮食对HFA小鼠肠道菌群和脂肪代谢的影响

探讨茶多酚饮食对HFA小鼠肠道菌群多样性和脂肪代谢的影响。将24只无菌C57BL/6J小鼠灌胃健康志愿者粪便悬液,构建HFA模型后随机分为3组(n=8),分别为常规组(Low Fat,LF),喂养常规饲料;高脂组喂养高脂饲料(High Fat,HF);茶多酚组在饮用水中添加质量分数0.2%的茶多酚(Tea polyphenol,TP),同时喂养高脂饲料(HF+0.2%TP)。干预8周后,测定小鼠体重、脂肪质量及血糖血脂水平,采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术分析小鼠肠道菌群的多样性。高脂组小鼠的体重、脂肪质量、血清中TCH、TG、LDL-C水平相比于常规饲料组极显著升高(P0.01),肝质量显著增加(P0.05),茶多酚组小鼠体重、脂肪质量、TCH、TG水平极显著低于高脂组(P0.01),LDL-C含量显著低于高脂组(P0.05)。此外,高脂组小鼠肠道菌群的多样性显著低于常规饲料组和茶多酚组(P0.05)。茶多酚干预能有效缓解高脂饮食引起的肠道菌群多样性降低以及血清中甘油三脂、胆固醇和低密度脂蛋白的升高。     

大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对小鼠肥胖及肠道菌群的影响

肥胖是一种复杂的代谢性疾病,与肠道菌群有一定的联系。为分析大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对小鼠肥胖的干预作用及对肠道菌群结构的影响,采用高脂膳食诱导构建C57BL/6J小鼠肥胖模型,随后将肥胖小鼠按体质量随机分为4组,高脂饮食(HF)组、普通恢复(NR)组、高大豆蛋白饮食(HSP)组和高猪肉蛋白饮食(HPP)组,进行为期12周的膳食干预,同时设置空白对照(NC)组,通过对炎症因子及脂肪结构等指标的检测,分析大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对肥胖小鼠的干预作用;同时,取盲肠内容物通过16S rRNA高通量测序技术分析各组小鼠肠道菌群的差异性。与NR组相比,HSP组及HPP组小鼠体质量和血清脂多糖水平、肿瘤坏死因子α质量浓度均有不同程度的下降;同时,肝脏苏木精-伊红染色和油红O染色结果显示,HSP组和HPP组小鼠肝脏脂肪沉积明显减轻(P<0.05)。高脂饮食和高蛋白饮食显著降低了小鼠肠道菌群物种丰富度及进化关系的多样性,而对物种多样性与均匀度无显著影响(P>0.05)。高蛋白饮食改善了小鼠的肥胖,并改变了肥胖小鼠的肠道菌群结构。研究旨在为通过饮食干预调控肠道菌群预防和改善肥胖提供新的见解...     

米糠酚类物质对高脂诱导的小鼠糖代谢异常及氧化应激的改善作用

目的：研究不同剂量的米糠酚类物质（RBPE）对高脂诱导的小鼠糖代谢及氧化应激水平的影响,为揭示米糠改善糖代谢作用提供理论依据。方法：选用6周龄的C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,随机分为4组,包括正常组、高脂组、RBPE低剂量组（200 mg/kg,HF+LP组）和高剂量组（400 mg/kg,HF+HP组）,实验共16周,测定脏器指数、脂肪细胞形态、糖代谢指标和氧化应激相关指标。结果：RBPE可以剂量依赖地降低小鼠肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪的脏体比,降低高脂小鼠空腹血糖水平,改善高脂引起的糖耐量受损（P<0.05）：与高脂组相比,HF+LP、HF+HP组小鼠肝脏的脏体比分别降低15.75%和39.61%,附睾脂肪的脏体比分别降低23.03%和39.83%,肾周脂肪的脏体比分别降低43.68%和56.83%,空腹血糖水平分别降低14.06%和20.21%,糖耐量曲线下面积分别降低19.06%和23.81%。进一步研究显示,低、高剂量的RBPE可显著降低高脂小鼠血清和肝脏组织MDA的含量并提高SOD活力,与高脂组相比,HF+HP组小鼠血清和肝脏MDA含量分别降低了48.93%和3...     

冰岛刺参岩藻糖基化硫酸软骨素降血糖及改善胰岛素抵抗的研究

以高脂高糖饲料(high-fat high-sucrose,HFSD)饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。研究了冰岛刺参岩藻糖基化硫酸软骨素(fucosylated chondroitin sulfate from the sea cucumber Cucumaria frondosa,Cf-CHS)对胰岛素抵抗小鼠的降血糖及改善胰岛素抵抗作用。雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(标准饲料)、模型对照(HFSD)、阳性对照(HFSD+rosiglitazone(RSG),1mg·(kg·d)-1)、Cf-CHS组(HFSD+Cf-CHS,80mg·(kg·d)-1)及Cf-CHS+RSG组(HFSD+Cf-CHS+RSG,80+1mg·(kg·d)-1)。各组小鼠自由摄食摄水19周。实验结束后,称重小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。实验结果表明:Cf-CHS可显著降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累(p<0.01),降低血糖(p<0.01)和胰岛素(p<0.05)水平,改善胰岛素抵抗(p<0.05),提高血清脂联素含量(p<0.05),降低抵抗素(p<0.01)、瘦素(p<0.01)和TNF-α(p<0.05)含量。Cf-CHS与RSG复配使用,效果更显著(p<0.05,p<0.01)。Cf-CHS能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,其作用机制可能与改善肥胖引起的脂肪细胞因子的分泌紊乱有关。     

槲皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠炎症的改善作用

探讨槲皮素干预对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症的改善作用及机制。将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:低脂对照组(low-fat diet, LF)、高脂喂养组(high-fat diet,HF)、高脂喂养+槲皮素干预组(50 mg/kg·BW,HF+Q)。槲皮素干预的给药方式为灌胃给予,每天灌胃1次,持续20周。采用苏木精-伊红染色观察结肠组织形态结构,ELISA试剂盒检测肠内容物中脂多糖(LPS)含量,Real-time PCR和Western Blotting测定结肠中细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及检测槲皮素干预对TLR4/NF-κβ信号通路的影响。槲皮素干预显著减少肥胖小鼠的体重增加(p0.05),修复结肠组织形态学上的损伤,能够显著降低LPS含量至5.04 ng/mL(vs HF组:7.01 ng/mL,p0.05),分别抑制结肠组织中炎性因子TNF-α(39.04%)、IL-1β(17.73%)和IL-6(25.47%)的蛋白表达,以及抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活。结论提示,槲皮素对肥胖小鼠结肠组织炎症具有改善作用,减少炎性因子的表达,其作用机制可能和抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活相关。     

驴乳抑制胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性

目的探讨驴乳(donkeymilk,DM)抑制高脂饮食诱导的胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性。方法将36只C57BL/6N小鼠随机分为空白对照(Con)组,高脂饮食(high fat diet, HFD)组和HFD+驴乳组。给予空白对照组小鼠普通饲料及生理盐水灌胃, HFD组给予高脂饲料及生理盐水灌胃, HFD+驴乳组给予高脂饲料,并且每天按0.1 mL/10 g驴乳灌胃。饮食和驴乳干预8周后,检测各组小鼠血糖血脂水平和胰岛素敏感性,采用超高效液相色谱-串联质谱测定小鼠血浆靶标氨基酸含量,结合SIMCA-P软件对氨基酸数据进行PLS-DA分析,并分析变化的靶标氨基酸与血糖血脂水平的相关性。结果高脂饮食诱导8周,与Con组小鼠相比,HFD组小鼠体重、随机血糖(glucose, GLU)、总胆固醇(total cholesterol, TC)水平、口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerancetest,OGTT)曲线下面积、胰岛素耐量曲线下面积和空腹血清胰岛素水平显著升高(P0.05),胰岛素敏感指数下降(P0.05)。与HFD组相比, HFD+驴乳组体重、GLU、TC和甘油三酯(triglyceride, TG)水平、OGTT曲线下面积显著降低(P0.05)。与空白对照组小鼠比较,HFD组小鼠血清中丙氨酸、半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸含量升高,赖氨酸含量降低(P0.05);与HFD组比较,HFD+驴乳组中的半胱氨酸含量显著降低(P0.01)。PLS-DA分析结果显示驴乳给予后小鼠血清氨基酸代谢谱较模型组发生了显著变化。Pearson相关分析显示,脯氨酸、甲硫氨酸和半胱氨酸分别与空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、GLU、TC水平呈显著性正相关(P0.05)。结论驴乳能够延缓高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的发生,并且驴乳能够影响胰岛素抵抗小鼠的血清氨基酸代谢谱,被改变的半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸的代谢与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。     

RS4型抗性淀粉对高脂饮食C57BL/6J小鼠炎症因子的影响

目的:研究3种RS4型抗性淀粉对高脂饮食C57BL/6J小鼠炎症因子的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分成6组:基础对照(control,CL)组、高脂饮食(high-fat,HF)组及高脂饲料中分别添加15%甘薯淀粉(sweet potato starch,SPS)、羟丙基甘薯淀粉磷酸酯(hydroxypropyl cross-linked sweet-potato modified starch,HPCL-SPS)、交联辛烯基琥珀酸甘薯淀粉酯(cross-linked octenyl succinic anhydride sweet-potato modified starch,CLOSA-SPS)、柠檬酸乙酰化甘薯淀粉酯(citric acid acetylated sweet-potato modified starch,CAAC-SPS)饲喂12周,处死后测定血清中游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肿瘤坏死因子α(necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interlukin 6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte-chemoattractant protein 1,MCP-1)等指标。结果:HF组和HF-SPS组的FFA、TNF-α、IL-6和MCP-1水平明显高于CL组,HF-HPCL-SPS组、HF-CAAC-SPS组的FFA、TNF-α、IL-6和MCP-1的含量及附睾周围脂肪大小显著低于HF组(P0.05)。结论:HPCL-SPS、CAAC-SPS可以降低高脂饮食C57BL/6J小鼠血清中FFA和炎症因子水平,并影响脂肪细胞的大小,可能对由肥胖引起的低度炎症及相关代谢疾病有一定的改善作用。