利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响1

目的 观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶、肌浆网Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 SD 大鼠48 只, 随机均分为6 组。假手术组;生理盐水组;利多卡因5 mg·kg^-1 组;利多卡因10 mg·kg^-1 组;异丙酚300 μg·kg^-1·min^-1组;异丙酚1000 μg·kg^-1·min^-1组。于缺血前5 min, 生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30 s内注射完);异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支, 造成左室前壁相应心肌组织缺血15 min, 然后松开结扎线再灌注10 min, 应用分光光度法测定心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶、肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性。结果 利多卡因可明显地促进肌浆网Ca²⁺-A TP酶活性的恢复(P<0.05), 大剂量时还促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶活性的恢复(P<0.05, P<0.001), 大剂量时促进肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论 利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 和肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复, 从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 研究果糖二磷酸钠镁(FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP 酶活性的影响,以探讨其脑保护作用机制。方法 制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,分别加1.3 mmol·L^-1硫酸镁,4.0 mmol·L^-11,6-二磷酸果糖(FDP)及1.3mmol·L^-1 果糖二磷酸钠镁共培养60 min,测定突触体乳酸含量及Na⁺-K⁺ATP 酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP 酶活性。结果 FDPM 可明显降低缺血突触体乳酸含量,升高Na⁺-K⁺ATP 酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP 酶活性(P <0.05),其作用强于FDP 的作用。结论 FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢,减轻脑组织酸中毒状态有关。     

油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na+、Ca2+、Mg2+含量及ATPase 活性的影响1

目的 观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺含量、ATPase 活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法 以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO 4 mg · kg^-1)诱导心肌缺血损伤为模型, 测定Na +、Ca²⁺、Mg²⁺含量及ATPase 活性。结果 心肌缺血时线粒体Mg²⁺含量明显减少, Na⁺、Ca²⁺含量显著增多;Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 活性显著下降。SQS(0.2 mg ·kg^-1, iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺含量及Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 活性的上述改变。结论 SQS 具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

番泻苷对小鼠肠道运动功能的影响及相关机制研究

目的: 评价大黄提取二蒽酮类衍生物(番泻苷, sennoside, SEN)对小鼠肠道运动功能的影响, 并探讨其相关机制。方法: 采用小鼠湿粪记数试验观察番泻苷对小鼠肠道运动功能的影响;采用放射免疫分析法检测小鼠小肠组织胃动素(motilin,MTL)、生长抑素(somatostatin, SS)的水平;采用分光光度法测定小肠粘膜Na⁺-K⁺-ATP 酶的活性。结果: 番泻苷各剂量均能增强小鼠的排便功能, 与正常对照组相比有显著差异;番泻苷各剂量均能显著提高小鼠小肠组织胃动素的含量, 而降低生长抑素的水平;番泻苷各剂量组小鼠小肠粘膜Na⁺-K⁺-ATP 酶活性显著低于正常对照组。结论: 番泻苷能增强小鼠的肠道运动功能, 具有润肠通便之功效, 其机制可能与促进肠道胃动素释放, 降低肠道生长抑素水平和抑制小肠粘膜Na⁺-K⁺-ATP 酶的活性有关。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的: 观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法: 雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10 min 再灌注60 min 时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果: 缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH 活性均有不同程度的降低,MDA 含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA 的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论: 异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

Ag+掺杂Na0.5K0.5NbO3无铅压电陶瓷的无压烧结及性能研究

铅基压电陶瓷在制备、使用及废弃处理过程中都会造成环境污染,随着环保意识的增强,无铅压电陶瓷必将逐步替代铅基压电陶瓷.Na0.5K0.5NbO3是一种很有潜力的无铅压电陶瓷,掺杂各种元素提升Na0.5K0.5NbO3陶瓷的压电性能成为当今研究热点之一.本研究以Ag2O、Na2CO3、K2CO3、Nb2O5为原料,经750 ℃焙烧分别合成了Na0.5K0.5NbO3和AgNbO3粉料,再经配料、混料与成型,在1060 ℃埋粉烧结,制备出Ag+掺杂的Na0.5K0.5NbO3无铅压电陶瓷(xAgNbO3-(1-x)Na0.5K0.5NbO3,ANKN),并在较宽成分范围内(Ag+含量,x=0～50 at%)系统研究了Ag+掺杂对ANKN陶瓷性能的影响.XRD结果表明,ANKN陶瓷的主相为钙钛矿型结构,当x＞16 at%,开始出现K5.75Nb10.85O30杂相,随着Ag掺杂量的增加,杂相的衍射峰增强.电学性能测试结果表明,当x＜20 at%,随Ag掺杂量的增加ANKN陶瓷的压电常数、介电常数等略有升高;当x＞20 at%,ANKN陶瓷的各项性能均开始降低;Ag掺加量为x=16 at%时ANKN陶瓷性能最佳,压电常数d33达到110 pC/N,平面机电耦合系数kp为30%,相对介电常数εr为358,居里温度Tc为300 ℃.     

不同加硅量及K/Na、Mo复合变质对H13钢组织与性能的影响

在压铸模用钢H13中添加不同含量的Si,对试样分别进行高倍视频显微镜(HSVM)、差示扫描量热仪(DSC)分析及力学性能测试.结果表明,随着Si含量的增加,H13钢中铸态碳化物趋于断网,而奥氏体晶粒急剧长大,钢的强度和韧性下降.在添加Si的基础上进行K/Na、Mo复合变质处理,有效的消除了Si的副作用,优化了H13钢的组织及性能.当Si的加入量为0.5%左右,并进行K/Na、Mo复合变质处理时,H13钢的组织及性能提高,热疲劳性能较好.     

K/Na变质对3Cr2W8V钢组织和性能的影响

采用不同加入量的K/Na变质剂对3Cr2W8V钢进行变质处理,分别对试样进行组织分析及力学性能测试.结果表明,随着K/Na变质剂加入量的增加,3Cr2W8V钢中的碳化物趋于断网,晶粒细化,铸态组织明显得到改善.当K/Na变质剂的加入量在一定范围内时,3Cr2W8V钢的硬度变化不大,而韧性显著提高,但K/Na变质剂的加入量达到1.2%时,钢的硬度明显降低.因此,变质剂的加入量为0.9%左右时,3Cr2W8V钢铸态下可获得较高的综合力学性能.     

腺苷A1受体拮抗剂对异丙酚诱导脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的: 观察异丙酚预处理对局灶性缺血再灌注损伤大鼠脑皮质半暗带区细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达水平的影响,并探讨腺苷A1受体拮抗剂对异丙酚抗凋亡作用的影响。方法: 通过阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,异丙酚预处理采用经股静脉持续泵注30 min至缺血即刻。SD大鼠24只随机分为4组：假手术组（S组）、模型组（M组）、模型+异丙酚组（P组）、模型+异丙酚+腺苷A1受体拮抗剂组（D组)。拮抗剂组在异丙酚输注前30 min腹腔注射,1 mg/kg。再灌注24 h 后,观察损伤后大脑皮质半暗带区组织形态学（HE染色）、Bcl-2蛋白表达量,凋亡细胞数（TUNEL法）。结果: P组与M组比较,神经元损害明显减轻;而D组与P组比较神经元明显出现核固缩或溶解,细胞水肿,差异具有统计学意义（P<0.01）;P组BCL-2蛋白表达量高于M组(P<0.01),而D组BCL-2蛋白表达量明显较P组减少,差异具有统计学意义(P<0.01);P组凋亡细胞数明显少于M组(P<0.01）,而D组与P组比较,凋亡细胞数明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01）。结论: 异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质半暗带区细胞具有抗凋亡作用,机制可能与腺苷A1受体有关。     

胰岛素通过PI3K/AKT及PI3K/ERK通路减轻脂多糖对钠泵α1亚基的抑制

目的:研究胰岛素减轻脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达抑制的分子机制。方法:以A549细胞为研究对象,脂多糖（1 μg/mL）诱导8 h后,再加用胰岛素（100 nmol/L）处理4 h,采用Western blot法检测Na+-K+-ATPase α1亚基表达及AKT、ERK1/2、p70s6k、NEDD4-2总蛋白表达及其磷酸化水平变化。结果:A549细胞在1 μg/mL脂多糖作用下,Na+-K+-ATPase α1亚基蛋白表达显著降低。胰岛素处理可部分解除脂多糖对A549细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制。胰岛素上调Na+-K+-ATPase α1亚基表达是通过改变PI3K/AKT及PI3K/ERK通路中关键蛋白AKT、NEDD4-2、ERK1/2、p70s6k的磷酸化水平来实现的。结论:胰岛素通过调控PI3K/AKT及PI3K/ERK通路部分解除脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制,这为临床上采用胰岛素干预急性呼吸窘迫综合征提供了初步实验依据。     

异丙酚对氯胺酮所致大脑皮质神经元损害保护作用的机制

目的: 观察异丙酚对氯胺酮诱导的 c-fos 基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响, 并探讨异丙酚预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法: 雄性 Wistar 大鼠 30 只, 随机分为生理盐水 5 ml 组、氯胺酮 100 mg°kg^-1组、异丙酚 100 mg°kg^-1组、异 丙 酚 50 mg°kg^-1+氯 胺 酮 100 mg°kg^-1组、异 丙 酚 100 mg°kg^-1+氯 胺 酮 mg°kg^-1 组。异丙酚与氯胺酮用药间隔 15 min。所用药物用生理盐水配至 5 ml 经腹腔注射。各组动物于用药后 2 h, 断头处死, 分离脑组织, 用半定量RT-PCR 技术和免疫组织化学方法检测各组 c-fosmRNA与 c-fos 蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化。结果: 氯胺酮可明显诱导 c-fos mRNA 与 c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达;异丙酚自身不能诱导 c-fos mRNA 和 c-fos 蛋白的表达;预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的 c-fos mRNA 和 c-fos蛋白在这一区域的表达, 且抑制效应成剂量依赖性。结论: 异丙酚可抑制氯胺酮诱导的 c-fos mRNA 与 c-fos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达, 这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。     

蓝绿双色可调荧光粉Ba2Ca(BO3)2:Ce3+,Eu2+,Na+的发光性能和能量传递研究

用高温固相法制备了蓝绿双色可调荧光粉Ba2Ca(BO3)2:Ce3+,Eu2+,Na+,并研究了其发光特性。在345 nm近紫外光激发下发射的分别以390和410 nm为主峰的蓝光发射带对应于Ce3+的5d→2F5/2和5d→2F7/2跃迁,峰值位于525 nm的绿光发射带归属于Eu2+的4f65d1→4f7跃迁。通过Dexter共振能量传递理论和Reisfeld近似计算得到2种离子之间存在四极矩-四极矩能量传递。当Ce3+和Eu2+的摩尔浓度分别为5%和4%时,样品的色坐标位置落在蓝绿色区域,并可以通过改变基质中Ce3+和Eu2+的摩尔比来调节荧光粉的色坐标。Ba2Ca(BO3)2:Ce3+,Eu2+,Na+是一种适用于近紫外芯片的新型双色可调谐白光LED用荧光粉。     

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制 。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜 ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复 。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性洋地黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用 。     

神经生长因子对新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)对分离的新生大鼠脑细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]_i)的影响。方法 以 Fura-2/AM 为细胞内钙离子的荧光指示剂, 测定谷氨酸(Glu)及过氧化氢(H₂O₂)诱导的新生大鼠脑细胞内[Ca²⁺]_i, 观察 NGF 对此影响。 结果 新生大鼠脑细胞内静息 [Ca²⁺]_i 208±22nmol/L, NGF对神经细胞静息 [Ca²⁺] i 无明显影响, NGF 1～ 100μg/L 能剂量依赖地抑制 Glu 和 H₂O₂ 引起的 [Ca²⁺]_i 升高, 其 IC₅₀ 分别为 42.5 和 27.3 μg/L。结论 NGF 通过降低 [Ca²⁺]_i 的水平来保护大脑皮质神经元抗谷氨酸毒性及过氧化氢损伤。     

Effects of alkaline cations （M^＋ = Li^＋, Na^＋, K^＋, Cs^＋） on the electrochemical synthesis of polyaniline in nitric acid electrolyte

The effects of alkaline cations （M^＋ = Li^＋, Na^＋, K^＋, Cs^＋）on the electrochemical synthesis of polyaniline were carfled out under cyclovoltammetric conditions using nitrates of Li^＋, Na^＋, K^＋, and Cs^＋ as the supporting electrolytes. The results show that the oxidation potentials of aniline in the electrolytes decrease as the protonation extent of aniline decreases from the fast scan, which is caused by the decrease of the ionic radius of alkaline metal ions at the same concentration of alkaline cations. With the scan number increasing, the deposit charge Q as the characteristic growth function also depends on the protonation of aniline, and it increases with the ionic radius of alkaline cations increasing. SEM images show the effect of alkaline cations on the morphology of polyaniline. It is clear that the ionic mobility of alkaline cations is further lower than that of W. Alkaline cations and counter-ions were the species responsible for the enhancement of Pani electrosynthesis. Therefore, this is exactly what SEM images show： a relatively rough fibrous structure in the case of Pani-H^＋ suggesting a sponge-like structure and a highly orderly fiber-like structure in the case of Pani-M^＋.