CAG方案治疗低增生性急性髓系白血病29例

目的 观察CAG方案治疗低增生性急性髓系白血病(AML)的临床疗效.方法 对29例低增生性AML患者采用CAG方案,阿柔比星(Acla)14 mg/m2,第1天至第4天,静脉注射;阿糖胞苷(Ara-C)10 mg/m2,第1天至第14天,每12 h皮下注射;粒细胞集落刺激因子(G-CSF)200μg/m2,第1天至第14天,皮下注射,并于第1次注射Ara-C之前12 h开始使用,最后一次注射Ara-C前12 h停用;当中性粒细胞＞10×109/L时,暂时减少或停用G-CSF.结果 29例患者中完全缓解(CR)14例(48.3%),部分缓解(PR)7例(24.1%),总有效率72.4%,治疗失败(NR)7例,早期死亡1例.结论 CAG方案治疗低增生性AML安全有效,可有效缩短外周血粒细胞减少的时间,降低化疗相关死亡率.     

HAG预激化疗作为诱导缓解方案治疗老年人急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征的临床观察

目的 观察HAG预激化疗作为诱导缓解方案在治疗老年急性髓系白血病(AML)和骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多型(MDS-RAEB)患者中的疗效.方法 对应用HAG预激方案治疗的21例AML和9例MDS-RAEB患者(≥60岁)的临床资料进行回顾性总结,包括疾病完全缓解(CR)率、有效率以及不良反应.结果 21例老年AML患者中,HAG诱导缓解的有效率为66.7%(14/21),其中CR率为47.6%(10/21);9例老年MDS-RAEB患者中,CR率为55.6%(5/9):HAG预激化疗的主要不良反应为因骨髓抑制继发的感染,调整化疗方案后所有患者均能耐受.结论 HAG预激化疗作为诱导缓解方案适用于老年AML和MDS-RAEB患者.     

DAG方案治疗老年人低增生性急性髓系白血病18例

目的 观察低标准剂量DAG方案治疗老年人低增生性急性髓系白血病(AML)的疗效.方法 柔红霉素(DNR)40 mg/d,静脉注射,第1天至第3天;阿糖胞苷(Ara-C)100 mg/次,1次/12 h,静脉滴注,第1天至第7天;粒细胞集落刺激因子(G-CSF)150μg/d,皮下注射,第1天至第7天,休息14 d,重复化疗,2个疗程后评价疗效.结果 完全缓解(CR)9例(50.0%),部分缓解(PR)5例(27.7%),总有效率77.7%.结论 DAG方案治疗老年人低增生AML疗效显著,值得临床推广应用.     

去甲氧柔红霉素或柔红霉素联合阿糖胞苷诱导治疗急性髓系白血病的疗效比较

目的 探讨去甲氧柔红霉素(IDA)+阿糖胞苷(Ara-c)(IA方案)及柔红霉素(DRA)+Ara-C(DA方案)诱导治疗急性髓系白血病(AML)的疗效的比较.方法 回顾性分析确诊并行IA方案(IDA每天8～12 mg/m2静脉滴注,第1天至第3天;Ara-C每天100～150 mg/m2,每12 h静脉滴注1次,第1天至第7天)或DA方案(DNR每天40～50 mg/m2静脉滴注,第1天至第3天;Ara-C用法同IA方案)诱导治疗的93例AML患者的临床资料,用SPSS13.0软件包对上述两个组的完全缓解(CR)率、有效率进行分析.结果 IA组和DA组的CR率为72.5%、47.2%(χ2=5.011,P<0.05),有效率为82.5%、77.4%(χ2=0.122,P>0.05).结论 对于急陛髓系白血病的诱导治疗,IA方案较DA方案具有更高的诱导CR率.     

IA方案治疗急性髓系白血病四例

目的 探讨IA方案治疗急性髓系白血病(AML)的疗效及安全性.方法 对2009年8月至2010年4月采用去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)的IA方案治疗的4例AML患者的临床资料进行回顾分析.结果 4例患者经IA方案治疗后达持续缓解.结论 IA方案适用于初发、缓解后AML的治疗,可作为首选方案,安全性较好.     

t(8;21)急性髓系白血病患者MICM分型及预后的回顾性分析

目的 分析t(8;21)急性髓系白血病(AML)患者的细胞形态学、免疫表型、遗传学、分子生物学(MICM)分型及临床治疗疗效.方法 运用瑞特染色法、FAB细胞形态分类标准、流式细胞术(FCM)直接免疫荧光标记技术、遗传学染色体吉姆萨显带技术及RT-PCR技术对70例确认有t(8;21)与AML1-ETO融合基因双阳性的AML患者及70例正常染色体核型的AML患者进行分析和比较.结果 70例t(8;21)AML患者中M11例,M2 64例,M4 3例,无法分型的急性白血病(AL)2例;免疫表型分析发现CD13、CD33、CD34、CD117高表达,40%表达CD19,11%表达CD15,10%表达CD11b,7%表达CD7;遗传学显示50%的t(8;21)AML患者有附加染色体异常,主要为性染色体丢失、9q-及超二倍体;RT-PCR检测AML1-ETO融合基因100%阳性.CD+19t(8;21)AML患者完全缓解(CR)率72%,CD+19伴CD+7t(8;21)AML患者CR率为0,正常核型CR率31%.结论 t(8;21)AML患者主要在M2中集中出现,附加染色体异常较多见.CD19表达较高,而CD7表达极低,CD34、CD117高表达,这些抗原的表达可能与核型密切相关.CD+19是预后良好的指标,但同时出现CD+7,则预后不良.     

MT方案治疗急性单核细胞白血病的疗效及其与染色体核型的关系

目的 研究米托蒽醌联合替尼泊苷(MT)方案在急性单核细胞白血病(M5)诱导缓解中的疗效及患者不良反应,并观察疗效与白血病染色体核型的关系.方法 将33例M5患者按治疗史分两组:初治组23例(A组)、DA(柔红霉素联合阿糖胞苷)或HDA(三尖杉酯碱、柔红霉素和阿糖胞苷)1个疗程无效组10例(B组).按核型预后分两组:预后中等组29例(C组),预后不良组4例(D组),均采用MT方案2个疗程诱导缓解,分别统计4组的临床疗效及患者不良反应.结果 MT方案对A、B组的M5诱导完全缓解(CR)率分别为83%(19/23)及60%(6/10),有效率达91%(21/23)及70%(7/10).C、D组CR率分别为83%(24/29)及25%(1/4),有效率为88%(26/29)及50%(2/4),其中复杂核型CR率为0(0/3),非复杂核型的11q23染色体异常患者一次化疗达CR率100%(4/4).MT方案对M5化疗后白细胞最低点在第(7±3)天出现,为(0.4±0.2)×109/L,白细胞<1×109/L时间达(8±5)d,未见化疗相关死亡病例.结论 MT方案简单有效、较安全,是治疗M5的较佳化疗方案,对1个疗程DA、HDA方案无效者亦可试用.MT方案化疗疗效与核型预后分组有关,对11q23染色体异常的M5患者疗效较好,对复杂核型患者疗效欠佳.     

急性髓系白血病自体造血干细胞移植后长期生存并正常生育三例

目的 探讨造血干细胞移植(HSCT)对患者生育功能的影响.方法 回3例接受自体造血干细胞移植(auto-HSCT)后长期生存并正常生育的急性髓系白血病(AML)患者的临床资料,并复习相关文献.结果 3例AML患者中,女1例,男2例,接受不含全身放疗预处理方案的auto-HSCT,分别在停止治疗后68、65和65个月生育一健康小孩.结论 育龄期接受HSCT患者的生育问题在制定治疗方案时应引起重视.     

急性白血病患者静脉注射高剂量阿糖胞苷后血浆阿糖胞苷、阿糖尿苷、细胞内三磷酸阿糖胞苷浓度测定和影响因素分析

目的 检测急性白血病患者静脉注射高剂量阿糖胞苷(Ara-C)后血浆、阿糖尿苷(Ara-U)和细胞内三磷酸阿糖胞苷(Ara-CTP)浓度,对不同Ara-C给药剂量和细胞内外药物浓度间的关系及影响因素进行分析研究.方法 提取75例急性白血病患者首剂静脉注射不同剂量Ara-C(分别为0.5、1.0、2.0g/m2)后单个核细胞和血清,采用不同色谱条件进行反相高效液相色谱法(RP-HPLC)分析.结果 细胞内Ara-CTP检测质量浓度在0.28～18.96μg/ml范围内线性关系良好(r=0.998),检测限为0.28μg/ml;血浆Ara-C和Ara-U的检测限分别为0.0157和1.034μg/ml;27例样本的保存时间超过1.5年,其中11例血浆Ara-C浓度低于检测限(40.7%),36例样本的单个核细胞数＜1.5×106/ml,其中15例细胞内Ara-CTP浓度低于检测限(41.7%);血浆Ara-U和细胞内Ara-CTP浓度随给药剂量增加而增高,血浆Ara-C浓度未随给药剂量增加而增高;年龄＞40岁患者的细胞内Ara-CTP浓度有随年龄增长而增加的趋势.结论 RP-HPLC法用于Ara-C血药浓度和细胞内Ara-CTP水平测定简便、稳定、重复性好.在Ara-C0.5～2.0 g/m2剂量范围内,血浆Ara-U和细胞内Ara-CTP浓度随给药剂量增加而增高.     

急性髓系白血病合并自身免疫性溶血性贫血二例

目的 在临床诊断急性髓系白血病(AML)且需输血治疗的患者中行抗人球蛋白试验(Coombs试验),筛查AML合并自身免疫性溶血性贫血(AIHA)病例,保障输血安全.方法 输血前抽取EDTA抗凝静脉血3 ml送检,且同时检测直接Coombs试验和间接Coombs试验.结果 在AML需输血治疗的患者中发现2例患者直接Coombs试验阳性.结论 AML合并AIHA病例临床少见,但为提高临床医疗安全,Coombs试验筛查是必要的.     

老年急性髓细胞白血病的临床、生物学特征及治疗进展

急性髓细胞白血病(AML)的诸多预后不良因素中,年龄≥60岁是一个重要的不良预后指标.原因除了与老年患者本身的生理特点有关,更重要的是由于其白血病细胞的生物学特征与青年患者显著不同.现就老年AML患者的临床、生物学特征及在此基础上的治疗进展进行综述.     

伴NPM1基因突变的成年人急性髓系白血病临床研究

目的 探讨我国成年伴NPM1基因突变的急性髓系白血病患者(NPMc+AML)的临床特点,初步探讨定期定性检测该突变在早期判断AML复发中的意义.方法 采用聚合酶链反应(PCR)-毛细管电泳法对95例成年初治AML患者检测NPM1突变情况,并选取其中5例完全缓解患者定期检测该突变.结果 95例成年AML患者NPM1突变发生率为29.5%(28/95);≥40岁患者突变发生率[40.0%(22/55)]明显高于＜40岁患者[15.0%(6/40)](λ 2=6.963,P=0.012);正常核型AML患者突变发生率[51.1%(24/47)]明显高于异常核型患者[8.3%(4/48)](λ2=20.860,P=0.000).AML患者发生NPM1突变以M5[72.7%(16/22)]、M2[36.3%(8/22)]常见,在具有重现性染色体异常的AML中,未发现该突变.NPMc+AML患者白细胞、血小板计数及乳酸脱氢酶水平均明显高于NPMc-AML组(t值分别为4.132、4.603、4.069,均P＜0.05).NPMc+AML患者完全缓解率、无复发生存率及总生存率均明显高于NPMc-AML患者(λ2值分别为10.448、4.146、4.384,均P＜0.05).定期检测的患者血液学复发前1.5～2.0个月草新出现NPM1基因突变.结论 NPM1基因突变在成年AML患者中,尤其是正常核型AML患者中有较高的发生率,临床表现为患者年龄偏大,白细胞计数、血小板计数、乳酸脱氢酶均较高,NPM1基因突变是成年AML患者预后良好的指标.定期定性监测该突变可早期判断AML复发.     

EPOCH方案治疗老年人外周T细胞淋巴瘤的临床研究

目的 评价EPOCH方案治疗老年外周T细胞淋巴瘤( PTCL)患者的临床疗效和不良反应.方法 对经病理确诊为PTCL老年患者28例,采用EPOCH方案治疗:依托泊苷50 mg/m2、表柔比星12mg/m2、长春新碱0.4mg/m2溶解于0.9%NaCl溶液持续静脉滴注,第1天至第4天;环磷酰胺750 mg/m2静脉滴注,第5天;泼尼松60 mg/m2口服,第1天至第5天,每21 d为1个疗程.依据WHO标准进行疗效和安全性分析和评估.结果 28例患者共完成85个疗程EPOCH方案化疗,中位化疗2个疗程,完全缓解(CR)15例,部分缓解(PR)5例,总有效(OR)率71.4%(20/28),总体平均生存时间20个月.初治患者CR率64.7%(11/17),PR率23.5%(4/17),OR率88.2%(15/17),明显高于诱导化疗失败的难治性患者[分别为36.4%(4/11)、9.1%(1/11)和45.5%(5/11)].两组OR率比较差异有统计学意义(λ2=5.99,P＜0.05),且初治患者平均生存时间长于难治性患者(24个月与13个月).EPOCH方案化疗的主要毒副作用为骨髓抑制,其中Ⅲ～Ⅳ度粒细胞和血小板减少的发生率分别为53.6%(15/28)和50.0%(14/28),非血液毒性发生率较低,初治与难治性患者的不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EPOCH方案是治疗老年PTCL患者有效而且耐受性较好的化疗方案.     

急性髓系白血病细胞免疫表型与疾病复发的关系

目的 探讨急性髓系白血病(AML)细胞免疫表型与疾病复发的关系.方法 采用回顾性方法,对54例经标准化疗至少2个疗程达完全缓解的AML(非M3)患者的四色流式细胞术细胞免疫表型结果进行分析,评估22例复发AML患者发病时白血病细胞CD7、CD19、CD56、CD34、CD117、HLA-DR、CD11b、CD14、CD15、CD33、CD13的表达,同时与32例非复发AML患者的免疫表型进行对比.结果 22例复发患者AML抗原表达情况:CD7 27.3%,CD19 28.6%,CD56 81.8%,CD34 68.2%,CD117 90.0%,HLA-DR85.7%,CD11b 27.3%,CD14 14.3%,CD15 16.7%,CD33 95.5%,CD13 90.9%;32例非复发AML患者抗原表达情况:CD7 32.0%,CD19 8.0%,CD56 35.7%,CD34 64.0%,CD117 81.0%,HLA-DR91.3%,CD11b 43.5%,CD14 20.8%,CD15 28.6%.CD33 91.3%,CD13 92.0%;CD56表达与复发相关(RR=8.1,95%CI=1.2～53.2,P=0.021),其余各抗原与复发无相关性(P>0.05).结论 AML发病时白血病细胞CD56表达与疾病复发密切相关.     

FOLFOX6序贯周剂量多西紫杉醇及顺铂方案一线治疗老年晚期胃癌临床观察

目的:观察FOLFOX6序贯周剂量多西紫杉醇及顺铂方案一线治疗老年晚期胃癌的疗效和安全性.方法:32例晚期胃癌患者先采用FOLFOX6方案化疗.14天为1个周期.FOLFOX6方案化疗3个周期结束后第14天开始给予多西紫杉醇+顺铂方案化疗,每周给药一次,每4周为1 周期,治疗2周期.结果:全组32例均可评价疗效,完全缓解 0例(0%),部分缓解 14例(43.8%),稳定13例(40.6%),进展5例(15.6%),总有效率为43.8% (14/32),临床获益率84.0%(27/32).中位疾病进展时间为7.6个月(95%可信区间,3.6～12.12个月),中位生存期为10.9个月(95%可信区间,5.4～15.5个月),1年生存率为40.6% (13/32).主要毒性反应为骨髓抑制、消化道反应和脱发,多数为1～2度.结论:FOLFOX6序贯周剂量多西紫杉醇及顺铂方案一线治疗老年晚期胃癌疗效较好,毒性反应较轻,耐受性好.     

低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗多发性骨髓瘤35例

目的 观察低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效及安全性.方法 35例初治及难治复发MM患者,硼替佐米1.1 mg/m2,第0、3、7、10天,静脉注射;沙利度胺从50 mg/d开始逐渐加量至150 mg/d或患者能够耐受的最大剂量;化疗方案根据每疗程患者情况选择MP、VAD或AD方案.28 d为1个疗程,每例患者至少接受2个疗程以上治疗.达到部分缓解(PR)及以上疗效的患者应用沙利度胺150 mg/d或患者能够耐受的最大剂量维持治疗.采用2006年MM国际统一疗效标准观察疗效,根据国际癌症研究中心不良事件通用命名标准评估不良反应.结果 中位随访20个月,35例患者治疗总有效率82.8%,其中完全缓解(CR)率48.6%,良好的部分缓解(VGPR)率17.1%,PR率17.1%.3年预计无进展生存(PFS)和总生存(OS)率分别为60.92%和72.41%.达PR以上疗效患者的OS率高于未达PR患者,差异有统计学意义(P=0.004).初治及难治复发患者客观缓解率(ORR)及OS率差异无统计学意义.Ⅲ～Ⅳ度非血液学毒性主要包括乏力(3/35)、恶心、呕吐(8/35)、便秘(4/35)和周围神经病变(3/35).Ⅲ～Ⅳ度血液学毒性为粒细胞缺乏(10/35)和血小板减少(8/35).结论 低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗MM具有较好的疗效及安全性,沙利度胺维持治疗可延长患者PFS时间.     

全反式维甲酸联合三氧化二砷及蒽环类药物治疗急性早幼粒细胞白血病44例

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)与三氧化二砷(As2O3)联合蒽环类药物(ATC)治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效和不良反应.方法 44例初发APL患者均符合FAB分型诊断标准,其中25例行荧光原位免疫杂交(FISH)检查PML-RARα融合基因均为阳性.均以ATRA+As2O3双诱导,白细胞>15×109/L时,加用ATC,达完全缓解(CR)后,每月以ATC联合阿糖胞苷(Ara-C)化疗1个疗程,共3个疗程,继以ATC联合化疗、ATRA、As2O3序贯.观察其疗效和不良反应.结果 44例APL患者,早期死亡1例(诱导治疗1周死于弥漫性血管内凝血并颅内出血),43例达CR,CR率97.73%,获得CR的时间(27.3±5.2)d,43例目前均持续CR,25例初诊时PML-RAR α融合基因阳性者,巩固化疗结束时均转为阴性,治疗过程中无严重不良反应发生.结论 ATRA与As2O3联合ATC治疗APL效果满意,不良反应少.     

老年急性胆囊炎的外科治疗

目的:探讨老年急性胆囊炎的外科治疗经验.方法:回故性分析86例老年急性胆囊炎的临床资料.结果:86例患者中,治愈或临床缓解83例(96.5%),死亡3例.最终采取非手术治疗者45例,症状缓解50%(43例/86例),非手术治疗者2.3%(2例/86例)病情加重死亡.手术治疗41例,治愈40例(46.5%),死亡1例(1.2%).结论:老年急性胆囊炎患者病情复杂,要高度重视外科治疗的时机及方法.早期手术治疗能明显降低病死率及缩短住院时间,是安全可行的.     

Ph阴性伴Y染色体缺失的不典型慢性粒细胞白血病一例并文献复习

目的 对一例Ph阴性、bcr-abl融合基因阴性伴Y染色体缺失的不典型慢性粒细胞白血病(CML)患者进行荧光原位杂交(FISH)分析,以检测其是否存在隐蔽的bcr-abl基因重排,排除bcr-abl融合基因假阴性可能,验证其Y染色体缺失的异常核型.方法 采用位点特异性探针GLPbcr-abl(绿/红)额外信号(ES)探针检测bcr-abl基因重排;采用着丝粒探针CSP 18/CSP X/CSP Y(蓝/绿/红)检测Y染色体缺失.结果 GLP bcr-abl ES探针计数200个间期细胞,100%为两红、两绿信号,Ph染色体为阴性;着丝粒CSP 18/CSPX/CSP Y探针计数200个间期细胞,67%细胞为两蓝一绿信号,色信号丢失,存在Y染色体缺失.结合其病情特点,Y染色体缺失为后天获得性.该例Ph阴性、bcr-abl融合基因阴性伴Y染色体缺失的不典型CML患者预后差.结论 Ph阴性、bcr-abl融合基因阴性伴Y染色体缺失的不典型CML患者病情进展凶险,预后差;FISH技术检测染色体异常特异、可靠,有助于对不典型CML患者确诊,关于不典型CML患者的分子生物学本质有待进一步病例积累及研究揭示.     

BTD、MPT方案序贯治疗新诊断的非移植多发性骨髓瘤患者的疗效分析

目的 回顾性总结BTD与MPT方案序贯治疗新诊断的非移植多发性骨髓瘤(MM)患者的临床疗效及不良反应.方法 选取2006年1月至2010年5月应用BTD、MPT方案序贯治疗的新诊断非移植MM患者36例为研究对象,其中BTD方案诱导治疗至少2个疗程.达到部分缓解(PR)及其以上疗效后,改用MPT方案巩固治疗至少2个疗程,再应用小剂量沙利度胺维持治疗,直至疾病复发、进展.观察患者疗效及不良反应.结果 应用BTD方案诱导治疗的36例MM患者中,7例(19.4%)获得完全缓解(CR),8例(22.2%)获得非常好的部分缓解(VGPR),14例(38.9%)获得PR,总缓解(OR)率为80.6%.29例有效(CR+VGPR+PR)患者应用MPT方案维持治疗,1例VGPR患者获得CR,3例PR患者获得VGPR,4例(1例既往CR,1例VGPR,2例PR)出现复发进展,其余患者病情平稳.在应用小剂量沙利度胺维持治疗的25例患者中,3例出现进展,其中2例死亡,其余患者病情稳定.中位随访16.5(2～46)个月,中位无进展生存期(PFS)尚未获得,预期1年生存率为86.0%,3年生存率为77.0%.不良反应主要包括血小板减少、周围神经病变、带状疱疹、胃肠道反应、贫血、感染、便秘、疲乏、皮疹等.3～4度不良反应发生率较低.结论 BTD、MPT方案序贯治疗可以用于新诊断的非移植MM患者的-线治疗.