多发性骨髓瘤患者基质细胞衍生因子-1α、CD44v6表达的研究

目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD44v6(一种变异的CD44受体)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达水平及其与病情进展的关系.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测24例MM患者[14例初发和复发MM患者(初发和复发MM组),10例病情稳定MM患者(病情稳定MM组)]和15位健康骨髓移植供者或非肿瘤良性贫血患者(对照组)的骨髓单个核细胞(MNC)和骨髓基质细胞(BMSC)培养上清的SDF-1 α、CD44v6水平.结果 初发和复发MM组MNC培养上清的SDF-1α、CD44v6表达水平[(7232.41±2644.97)pg/ml和(34.34±13.20)ng/ml]显著高于病情稳定MM组[(2315.49±748.29)pg/ml和(15.69±5.28)ng/m1](t=6.25、t=7.82;均P＜0.05)和对照组[(1149.52±636.06)pg/ml和(4.85±3.62)ng/ml](t=4.60、t=7.61;均P＜0.05).病情稳定MM组SDF-1α、CD44v6水平显著高于对照绀(t=2.99、t=4.87;均P＜0.05).9例初发和复发MM组的BMSC与人类骨髓瘤细胞系细胞U266加入rhIL-6进行混合培养后,SDF-1 α水平[(6180.25±5925.38)pg/ml]显著高于5例对照组BMSC[(1021.13±358.65)pg/ml]和9例初发和复发MM组[(1004.07±727.36)pg/ml](t=2.66、t=2.42;均P＜0.05).而其他BMSC各组问的SDF-1α水平差异无统计学意义(P＞0.05).SDF-1 α与CD44v6两者表达水平呈正相关(r=0.51,P=0.03).结论 SDF-1 α、CD44v6水平升高与MM的病情进展或发病有关,也可能与MM的肿瘤浸润过程有关;而这些体内过程可能需骨髓瘤细胞和BMSC与IL-6、SDF-1α和CD44v6等因素协同完成.     

DLL4、HES1、VEGF-C及VEGFR-2在白血病患者骨髓中的表达及其临床意义

目的 探讨白血病患者骨髓中DLL4、HES1、VEGF-C及VEGFR-2的mRNA表达水平检测的临床意义,为白血病的诊治提供新的思路。方法选取白血病患者59例作为病例组,均根据临床表现、血象、骨髓象、细胞化学染色、细胞遗传学及流式细胞术检查确诊;对照组20例为营养性贫血患者。采用半定量反转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法测定DLL4、HES1、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA的含量。结果各组初发急性和慢性白血病患者骨髓中DLL4、HES1、VEGF-C、VEGFR-2mRNA的表达与对照组相比均显著升高(P＜0.05)。急性白血病缓解后DLL4、HES1、VEGFR-2的mRNA表达高于对照组( P= 0.041、0.016、0.047)。急性髓系白血病(AML)组DLL4与VEGFR-2、HES1与VEGF-C表达呈正相关(r= 0.424、0.472;P=0.030、0.014);慢性淋巴细胞白血病(CLL)组HES1与VEGF-C表达呈正相关(r= 0.997,P=0.042)。急性白血病伴髓外浸润者VEGF-CmRNA的表达高于不伴髓外浸润者(P=0.022)。AML组VEGF-C mRNA的表达与原始细胞数呈正相关(r=0.315,P=0.024)。结论DLL4、HES1、VEGF-C及VEGFR-2在白血病发病中相互作用,促进白血病发展、转移及浸润,且这些因子在不同类型白血病及髓外浸润中的作用存在差异。     

多发性骨髓瘤中14q32易位与13q14缺失的相关性研究

目的 研究多发性骨髓瘤(MM)常见的分子遗传学异常14q32易位与13q14缺失及其与临床指标的关系.方法 采用间期荧光原位杂交(I-FISH)技术应用RB1、D13S319和LSI IGHC/IGHV探针检测49例MM患者骨髓标本中RB1基因、13q14.3缺失及14q32易位,结合临床资料作统计分析.结果 49例MM患者有26例(53.1%)检测到14q32易位,25例(51.02%)存在13q14缺失(其中18例检测到13q14.3缺失,9例存在RB1缺失).Spearman相关分析显示,14q32易位多见于浆细胞比例高的患者(r=0.316,P=0.27),与患者年龄、国际分期系统(ISS)分期、免疫球蛋白分型、β2微球蛋白及肾损害无相关性(P＞0.05).结论 13q14缺失及14q32相关的易位在MM中发生率均较高,两者有密切相关性;14q32易位的MM患者浆细胞百分比明显升高,14q32易位的检测可作为预测MM预后的指标.     

三氧化二砷抑制淋巴瘤细胞株血管内皮生长因子表达的研究

目的 探讨三氧化二砷(ATO)对人类淋巴瘤细胞株内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用实时荧光定量聚合酶链(Real-time PCR)技术及酶联免疫吸附(ELISA)法检测ATO作用前后淋巴瘤细胞株Raji及Jurkat内VEGF基因及其蛋白表达量的变化.结果 在ATO诱导淋巴瘤细胞株凋亡过程中,两种细胞未经ATO处理前均高表达VEGF mRNA(Raji加药2 μmol/L 12 h △△ Ct值0.75±0.15,Jurkat加药3.5 μmol/L 72 h △△ Ct值1.67±0.13)及VEGF蛋白(加药12 h,Raji198.38±4.37;Jurkat 563.11±3.81),且Jurkat细胞较Raji细胞的VEGF蛋白的表达量高;经ATO作用24、48、72 h后VEGF的mRNA表达量均较加药前明显减少(加药72 h △△Ct值,Raji:8.95±0.38;Jurkat:9.09±0.16),差异有统计学意义(t=3.54,P<0.01;t=3.65,P<0.01);同时蛋白表达量也较加药前明显减少(加药72 h,Raji:23.55±2.06;Jurkat:57.11±3.88),差异有统计学意义(t=2.48,P<0.05;t=2.59,P<0.05),且两者与药物作用时间明显相关,各时间点之间蛋白表达量差异均有统计学意义(F=2.47,P<0.05;F=2.50,P<0.05).结论 ATO通过阻断淋巴瘤细胞生长所需的血管条件,从而抑制淋巴瘤细胞的增殖.     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子C(vascular endothelium growth factor-C,VEGF-C)在胆囊癌组织中的表达情况及相关性.方法:应用免疫组织化学方法检测胆囊癌组织HIF-1α和VEGF-C表达的情况,分析二者在胆囊癌组织表达的相关性.结果:胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达比慢性胆囊炎组织的表达差异明显,显著升高(X2=20.136和21.231,P均<0.05).胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达呈正相关(r＝0.586,P＜0.05).结论:胆囊癌组织中普遍存在HIF-1α和VEGF-C的表达,HIF-1α与VEGF-C的表达呈高度正相关.     

非霍奇金淋巴瘤患者血清胆碱酯酶、乳酸脱氢酶及β2-微球蛋白的检测及其意义

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血清胆碱酯酶(CHE)表达水平与患者临床特征及血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)表达的相关性.方法 分别采用速率法、免疫法检测74例NHL患者血清CHE、LDH、β2-MG值,根据血清CHE均值5750 U/L分成低CHE水平组38例与高CHE水平组36例,比较两组患者的临床特征及LDH、β2-MG水平.结果 低CHE水平组与高CHE水平组血清CHE、LDH、β2-MG表达水平差异有统计学意义[(3714.2±1207.1)U/L、(435.7±36.4.4)U/L、(4.3±2.9)mg/L;(7898.2±1550.5)U/L、(247.4±134.8)U/L、(2.7±1.2)mg/L](t=10.510,P=0.000;t=2.969,P=0.005;t=3.043,P=0.004);两组年龄、病理类型、WBC、Plt差异无统计学意义(t=0.166,P=0.868;x2=0.751,P=0.386;t=1.626,P=0.111;t=1.987,P=0.056);两组性别、Ann Arbor分期有明显不同,低CHE水平组以男性(x2=5.432,P=0.020)、Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期(x2=9.394,P=0.024)患者为主.低CHE水平组血红蛋白含量[(97.6±25.8)g/L胝于高CHE水平组[(113.4±15.2)g/L],差异有统计学意义(t=3.230,P=0.002).结论 NHL患者CHE低活性与年龄、病理类型、WBC、Plt无关,与男性、Ann ArborⅢ/Ⅳ期、贫血、LDH、β2-MG高表达相关.     

急性白血病组蛋白乙酰化修饰及其对错配修复基因表达的调控作用

目的 探讨急性白血病患者组蛋白乙酰化修饰规律,并探索组蛋白乙酰化对错配修复基因hMSH2和hMLH1差异表达的调控作用.方法 用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例急性白血病患者和30名健康志愿者单个核细胞(MNC)的错配修复基因hMSH2和hMLH1 mRNA的表达,用Western blot法检测组蛋白H3、H4、去乙酰化酶(HDAC1)、hMSH2和hMLH1基因的蛋白表达情况.用组蛋白去乙酰转移酶抑制剂(TSA)诱导30例白血病患者MNC乙酰化,并检测处理后MNC的组蛋白H3、H4、HDAC1、hMSH2和hMLH1的表达状态变化.结果 急性白血病组的hMSH2和hMLH1、组蛋白H3、H4的蛋白表达量分别为0.4610±0.1211、0.4013±0.1143、0.4103±0.1241和0.4251±0.1081,均明显低于健康志愿者组的蛋白表达量(0.9461±0.1841、0.9960±0.2021、0.8971±0.1194、0.9513±0.1953),差异均有统计学意义(t值分别为3.341、3.935、2.843、3.575,P＜0.05);而急性白血病患者组的HDAC1表达(0.8841±0.2018)高于健康志愿者组的表达量(0.5142±0.1340),差异有统计学意义(t=2.634,P＜0.05);TSA作用于白血病单个核细胞后,组蛋白H3、H4、hMSH2和hMLH1的表达上调,分别比阴性对照组表达上调2.9倍、3.4倍、1.5倍和1.6倍,而HDAC1的蛋白表达出现明显的抑制,表达下调为阴性对照组的40%.结论 急性白血病患者的组蛋白乙酰化呈低表达现象,组蛋白乙酰化在急性白血病患者中对错配修复基因差异表达具有调控作用.     

骨髓间充质干细胞治疗慢性移植物抗宿主病后患者外周血T细胞受体V β亚家族谱系变化研究

目的 研究输注骨髓间充质干细胞(MSC)治疗慢性移植物抗宿主病(cGVHD)后患者外周血T细胞受体(TCR)Vβ基因谱系变化及克隆性增殖情况.方法 1例经异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生cGVHD的患者接受MSC治疗,分别于第1次输注MSC后第1、5天及第2次输注MSC后第1、10、20天采集外周血,同时将输注的MSC作为对照,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法扩增单个核细胞中24个TCR V β基因的互补决定区3(CDR3),PCR产物经荧光标记和基因扫描分析CDR3长度,从而确定T细胞的克隆性.结果 患者输注的MSC不表达全部TCR V β亚家族,第1次输注MSC后第1天也未发现TCR Vβ亚家族的表达,随后的时间点分别出现了3、10、14、10个Vβ亚家族的克隆增殖T细胞,增殖形式以寡克隆、多克隆为主;临床判断cGVHD表现减轻.结论 MSC对allo-HSCT后患者免疫功能的恢复有一定作用,并能减轻cGVHD效应;TCR V β亚家族谱系分析提示有部分优势表达.     

膜联蛋白5对大鼠睾丸间质细胞中类固醇急性调节蛋白和睾酮合成相关酶表达的影响

目的:研究膜联蛋白5(annexin 5)对大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)睾酮合成相关蛋白和酶表达的影响.方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞24 h后,用10-9 mol/L的annexin 5处理间质细胞12 h和24 h,分别提取细胞总RNA和总蛋白;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测类固醇急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory,StAR)、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟基类固醇脱氧酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)、17α-羟化酶(17α-hydroxylase,CYP17A)、17β-羟基类固醇脱氢酶X型(17β-HSD10)mRNA表达的改变,并用蛋白免疫印迹方法(Western blotting)检测蛋白表达水平的变化.结果:与对照组相比,在mRNA水平上,annexin 5处理细胞12 h后,只有17β-HSD10的表达升高了26%(P＜0.05),其他差异均无统计学意义,而处理24 h后,StAR、P450scc和3β-HSD 的表达分别升高55%、69%和59%(P＜0.05),17β-HSD10升高了104%(P＜0.01),17α-hydroxylase表达则无显著差异;在蛋白水平上,annexin 5处理细胞12 h后,17β-HSD的表达升高了39%(P＜0.05),而处理24 h后发现,除StAR表达无显著变化外,P450scc、3β-HSD和17β-HSD的表达分别升高了35%、88%(P＜0.05)和47%(P＜0.01).结论:Annexin 5对睾酮合成具有调节作用,这种作用是通过在基因水平和蛋白水平上影响P450scc、3β-HSD和17β-HSD的表达而实现的.     

淋巴细胞功能相关抗原-1/细胞间黏附分子-1介导的细胞因子诱导的杀伤细胞体外抑瘤机制

目的 探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)/细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)的体外抑瘤机制.方法 从白血病患儿外周血分离淋巴细胞,经过干扰素-γ(IFN-γ)、抗CD3单克隆抗体(CD3McAb)、白细胞介素-2(IL-2)诱导并与树突状细胞(DC)共培养,获得大量的DC-CIK.在经10、20μg/ml等不同质量浓度小鼠抗人LFA-1单克隆抗体处理后,采用MTT法研究DC-CIK细胞对多种白血病细胞株的杀伤活性,RT-PCR与Western blotting方法检测GATA-3和T-bet基因表达水平的变化.ELISA方法测定DC-CIK细胞释放细胞因子IL-12、IFN-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 诱导后的DC-CIK细胞形态规则,经不同浓度的LFA-1单克隆抗体处理后,MTT结果:20μg/ml LFA-1单克隆抗体封闭组DC-CIK细胞对B95细胞杀伤作用下降最为明显(t=10.138,P＜0.05);RT-PCR与Western blotting结果:20μg/ml LFA-1单克隆抗体封闭的B95细胞组,GATA-3基因mRNA水平和蛋白水平表达增加最为明显(t=16.386,P＜0.05;t=22.652,P＜0.05);同时T-bet基因mRNA水平和蛋白水平表达降低最为明显(t=17.728,P＜0.05;t=17.452,P＜0.05);ELISA结果:20μg/ml LFA-1单克隆抗体封闭的B95细胞组中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α分泌水平下降最为明显(t=21.621,P＜0.05;t=13.739,P＜0.05;t=15.278,P＜0.05).结论 GATA-3和T-bet基因参与了LFA-1/ICAM-1介导的DC-CIK抑瘤途径,并且通过分泌Th1型细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α等发挥抑瘤作用.     

硼替佐米联合异环磷酰胺、甲泼尼龙、沙利度胺方案治疗多发性骨髓瘤

目的 观察硼替佐米联合异环磷酰胺、甲泼尼龙、沙利度胺(V-CMPT方案)治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效和患者不良反应.方法 回顾性分析应用V-CMPT方案进行治疗的24例初治和复发难治MM患者资料,3周为1个周期,治疗2个周期.应用骨髓细胞学检查、M蛋白鉴定以及其他血液学指标评价病情及疗效.结果 初治的9例患者中,完全缓解(CR)3例、部分缓解(PR)5例、轻微缓解(MR)1例;复发难治的15例患者中,CR2例、接近完全缓解(nCR)2例、PR 3例、MR 6例、无变化(NC)2例;两组间总缓解率(ORR)(P=0.511)及CR/nCR率(P=1.000)差异无统计学意义.总的CR/nCR率29.2%(7/24),ORR达到91.7%(22/24).2个周期V-CMPT化疗后,患者的血红蛋白、血清清蛋白及血清β2微球蛋白得到明显改善.不良反应包括胃肠道反应、血小板减少、周围神经病变等,经对症处理或间歇期停药多好转,不影响化疗的继续进行.结论 V-CMPT方案对初治和复发难治性MM临床疗效明显,能够明显改善血液学指标,药物耐受性良好.     

哈萨克族食管癌中MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1的表达及其临床病理意义

目的:探讨在新疆哈萨克族食管癌组织中基质金属蛋白酶1、2、7 (MMP-1、MMP-2、MMP-7)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)和肿瘤转移相关基因1(MTA1)mRNA的表达及其临床意义.方法:采用RT-PCR方法检测75例哈萨克族食管癌标本中MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA的表达水平,分析其表达与临床病理特征的关系.结果:MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA在哈萨克族食管癌组织中的表达较正常组织增高,差异均具有统计学意义(P均<0.05);且MMP-2、MMP-7、MTA1 mRNA的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),MMP-1、MMP-7 mRNA的表达与临床分期有关(P<0.05);TIMP-1与MMP-1、MMP-7、MTA1的表达呈正相关(r=0.446、0.458、0.333,P均<0.01).结论:MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA表达上调共同参与了哈萨克族食管癌的发生发展过程;MMP-2、MMP-7和MTA1可能是哈萨克族食管癌发生侵袭、转移的主导因素.     

GRIM-19及其靶基因产物STAT3在胃癌组织中的表达及其意义

目的:探讨维甲酸-干扰素诱导死亡相关基因-19(GRIM-19)及其靶基因产物STAT3在胃癌组织中的表达及其临床意义,阐明其在胃癌发生和发展过程中的作用.方法:应用 RT- PCR、免疫组织化学染色法和Western blotting法检测48例胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中GRIM-19和STAT3的mRNA及蛋白表达水平,并分析其蛋白的表达情况与临床病理特征的关系.结果:GRIM-19 mRNA及蛋白表达水平在胃癌及癌旁组织较正常胃组织表达减弱( P<0.01),且GRIM-19蛋白表达水平与胃癌分化程度和临床分期有关联(P<0.01);STAT3 mRNA及蛋白表达水平在胃癌及癌旁组织较正常胃组织表达增强( P<0.01),且STAT3蛋白表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移及临床分期有关联(P<0.01);GRIM-19与STAT3在胃癌组织中表达水平呈负相关关系(r=-0.396,P<0.01).结论:在胃癌组织中有STAT3持续高表达和GRIM-19低表达共存现象,可能与正常细胞发生恶性转化和异常增殖有关,促进了胃癌的发生和发展.     

四环素基因调节系统下小鼠VEGF基因表达效率的测定

为了测定四环素基因调节小鼠模型的有效性和潜在的应用价值,针对各组织中VEGF mRNA表达水平受四环素调节的效率进行了分析.从小鼠不同组织提取总RNA,进行realtime PCR分析,并利用相对定量2-△△CT方法分析这些组织中VEGF基因在mRNA表达水平上的差异,同时观察和统计小鼠组织发育情况.结果表明,转基因小鼠体内各个组织的VEFG mRNA表达水平普遍下降,尤以脂肪和卵巢最为明显.其中心脏VEFG mRNA下降53%,肝脏下降72%,肺下降50%,血小板下降49%,肾脏下降44%,脑下降55%,脂肪下降90%,子宫下降52%,卵巢下降80%.同时VEGF基因表达下降导致小鼠各个相应组织器官的发育大小出现异常.因此,四环素基因调节系统能够有效地调节转基因小鼠各个组织VEGF基因的表达水平.     

系统性红斑狼疮患者血清增殖诱导配体水平的检测及其临床意义

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)患者血清中增殖诱导配体(APRIL)的水平,探讨APRIL水平与SLE患者临床指标的相关性及APRIL在SLE发病中的作用.方法:采用ELISA法检测SLE患者组(48例)、RA患者组(16例)和正常对照组(16例)血清APRIL水平,并与SLE活动指数(SLEDAI)及实验室指标进行对比分析.结果:SLE组和RA组血清APRIL水平高于正常对照组(P<0.01),SLE组高于RA组(P<0.01).SLE组中抗Sm抗体阳性患者APRIL水平高于阴性患者( P<0.05).抗U1-RNP抗体阳性患者APRIL水平高于阴性患者( P<0.05),抗SSA /SSB抗体、抗ACL抗体、抗ds-DNA抗体阳性和阴性患者APRIL水平差异无统计学意义.SLE患者血清APRIL水平与其补体C3、C4呈负相关关系(r1=-0.819,P<0.01;r2=-0.549,P<0.01),与SLEDAI评分、免疫球蛋白、抗核抗体谱等免疫学指标无相关性.结论:APRIL在SLE患者中特异性升高,可能在狼疮发病中起重要作用;血清APRIL水平可能与SLE患者疾病活动程度有关联,但尚不能确定是否可作为疾病活动性指标.     

急性白血病患者造血干细胞P-选择素表达的研究

目的 研究急性白血病(AL)患者骨髓白血病干细胞表面分子P-选择素(CD62P)的表达情况及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCM)检测56例初治AL患者骨髓CD62P的表达情况,以15例健康成年人骨髓标本为对照.结果 38例急性髓系白血病(AML)患者干细胞(CD+45CD+34CD-38)中CD62P平均表达水平为(6.72±7.64)%,12例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者干细胞(CD+45CD+34CD+19)为(3.46±2.51)%,6例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者干细胞(CD+45 CD+34CD+7)为(6.23±4.95)%,均明显高于健康对照组[(1.04±1.23)%](t值分别为2.847、3.284、3.091,P＜0.01).经过正规方案治疗后,完全缓解组患者CD62P表达与健康对照差异无统计学意义(t=0.397,P＞0.05).另外CD+62P的AML及T-ALL患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数均明显高于CD-62P患者(t值分别为4.153、8.095、8.289、7.235、8.692、9.832,P＜0.05);而CD+62P与CD-62P的B-ALL患者无明显差异(t值分别为0.340、1.142、0.019,P＞0.05).结论 CD62P是血小板活化的标志物之一,在不同类型的AL中有不同程度的表达.AL骨髓造血干细胞中CD62P可能作为白血病造血干细胞的标志,以及临床疗效观察预后判断的指标之一.     

具有可变输入率和不耐烦顾客M/M/n的排队模型

陆传赉在文献[1]中研究了当系统中的队长为r时,新来的顾客以概率αr=1/(r+1)或αr=1/(r+1)-1/(r+2)加入系统,即输入率为λr=λαr,服务率为μ的可变输入率的M/M/1排队模型;以及当排队等待的队长为r时,不耐烦顾客离开队伍的强度为△r=rδ(δ≥0)的具有不耐烦顾客的M/M/n排队模型;并得到了这两个系统的平稳分布以及主要指标.本文推广了文献[1]的上述两个模型;把具有不耐烦顾客的M/M/n排队模型和可变输入率的M/M/n的排队模型进行了结合研究,即讨论了输入率可变同时具有不耐烦顾客的情况;考虑了输入率λr和服务率μr都随队长r变化的情况,即{λr=λαr=λ/1+r,r=0,1,2,….μr=rμ,0≤r≤ nμr=nμ+△r-n,r＞n,建立了输入率可变且具有不耐烦顾客的M/M/n排队模型,得到了模型的平稳分布以及各种指标,并举例说明了该模型在实际问题中的应用.     

原发系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征及免疫表型分析

目的 分析原发系统性间变性大细胞淋巴瘤( ALCL)的临床病理特征和免疫组织化学特点,提高诊治水平。方法选取22例ALCL患者,均进行分期、国际预后指数(IPI)、乳酸脱氢酶(LDH)检测,应用免疫组织化学SP法检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)、Ki-67、Caspase-3、CD30、EMA、Granzyme B等,回顾性分析患者临床、病理形态学资料、免疫表型及生物学特性,并进行预后分析。结果22例均为原发系统性ALCL,ALK+ 15例(68.2％),ALK-7例(31.8％);AILK+患者发病年龄、Ki-67增殖指数较ALK-患者低,Caspase-3表达率高,差异有统计学意义(x2 =4.618,P= 0.032);15例ALK+ALCL均表达CD30和EMA。ALCL中ALK的表达与Ki-67、Caspase-3的表达呈负相关(r= -0.581,P= 0.006;r=0.458,P=0.032)。ALK+病例较ALK-病例GranzymeB(x2=0.11,P=0.74)、TIA-1( x2= 0.01,P=0.92)的表达率高,但差异无统计学意义(P＞0.05)。有效率为54.5％(12/22),其中完全缓解率为18.2％(4/22);全组中位生存期12个月,1年生存率为59.1％( 13/22),2年生存率为50.0％(11/22)。Ann Arbor分期、LDH及IPI与疾病预后相关。结论ALK+较ALK-ALCL患者核增殖低,恶性程度低,临床特征和免疫表型具有一定的特征性;ALK、Ki-67、Caspase-3、分期、血清LDH及IPI对预测ALCL患者的生存和指导治疗有帮助。     

Choi和Hans分型在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评价中的意义

目的 探讨Choi和Hans分型在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后评价中的意义.方法 收集山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的DLBCL 99例,用免疫组织化学EnVision法检测bcl-2、bel-6、CD10、FOXP1、GCET1、MUM-1的表达情况.根据Choi和Hans两种分类法分别将所有病例分型.其中35例应用荧光原位杂交技术检测bcl-6基因重排情况.结果 按Hans分类法生发中心B细胞(GCB)型21例,非GCB(nonGCB)型78例;按Choi分类法GCB型23例,nonGCB型76例.GCB型生存率明显优于nonGCB型,差异有统计学意义(P=0.000).FOXP1蛋白阳性表达与预后呈负相关(P=0.011),GCET1阳性表达则与预后呈正相关(P=0.027).在35例DLBCL患者中.bcl-6基因重排阳性高发于nonGCB型患者,bcl-6基因重排与bcl-6蛋白的表达没有明显相关性.结论 Choi和Hans两种分类法免疫分型GCB型预后都优于nonGCB型.bcl-6、FOXP1、GCET1的表达与预后有相关性.Choi及Hans分类法对DLBCL的免疫分型、临床预后估计均有应用价值.     

EB病毒编码的小RNA检测在噬血细胞综合征骨髓活检中的意义

目的 探讨噬血细胞综合征骨髓活检样本病理改变特点及与EB病毒(EBV)感染的关系,以及EBV编码的小RNA(EBER)检测技术在噬血细胞综合征骨髓样本检测中的价值。方法应用HE、免疫组织化学EnVision二步法、EBER原位杂交技术,观察51例噬血细胞综合征患者骨髓活检样本形态学改变及噬血现象,并检测EBV潜在膜蛋白1(LMP-1)、EBER及其他相关标志。结果51例噬血细胞综合征患者中,49.0％(25/51)可见骨髓腔内造血细胞丰富,27.5％(14/51)各系造血细胞增生情况与本年龄段相符,23.5％(12/51)造血细胞减少和分布稀疏,较相同年龄患者应有的骨髓造血细胞减少明显。43.1％( 22/51)可以见到噬血现象。91.4％(32/35)见增生细胞表达CD68/KP-1,89.5％( 17/19)增生细胞表达CD68/PG-M1,提示单核细胞增生明显。所有病例进行EBER检测,51.0％( 26/51)阳性,41例同时进行LMP-1和EBER检测,其中46.3％(19/41)EBER阳性,而LMP-1全部阴性(Fisher精确概率法,P= 0.000)。结论噬血细胞综合征患者骨髓活检组织可以见到造血细胞增生减低及噬血现象。病理形态学的噬血现象有时较难判定,借助于免疫组织化学检测组织细胞的增生很有意义。同时,采用EBER检测EBV对诊断的意义大于检测LMP-1。