经典型霍奇金淋巴瘤肿瘤细胞和背景淋巴细胞相关标记的表达

目的:探讨经典型霍奇金淋巴瘤中的肿瘤细胞和非肿瘤背景淋巴细胞蛋白表达的特征及差异性.方法:收集经典型霍奇金淋巴瘤68例,对诊断切片和免疫标记片重新复查,采用Envision法补做相关免疫组织化学标记,观察CD30、CD15及T/B表型等的表达.结果:肿瘤细胞和背景淋巴细胞CD30的表达率分别为86.76%(59/68)和20.59%(14/68),CD15的表达率分别为51.47%(35/68)和63.24%(43/68);肿瘤细胞表达T细胞表型的阳性率为45.59%(31/68),B细胞表型的阳性率为42.65%(29/68).成熟淋巴细胞以T细胞为主时,肿瘤细胞表达B细胞表型21例,表达T细胞表型28例;成熟淋巴细胞以非T细胞为主时,肿瘤细胞表达B细胞表型8例,表达T细胞表型3例(P>0.05).结论:CD30和CD15是非特异性标记物,在肿瘤细胞和反应性淋巴细胞中均可表达;肿瘤细胞表达T细胞的免疫表型高于表达B细胞的免疫表型;背景细胞以T淋巴细胞为主时,肿瘤细胞表达T和B表型阳性率无差异.     

小儿急性淋巴细胞白血病血清CD3+ CD4- CD8- T细胞和T细胞亚群的变化及其临床意义

目的 探讨小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)外周血CD3+ CD4- CD8- T细胞(DNT细胞)及T淋巴细胞亚群的变化及意义.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测30例ALL患儿及24例健康小儿外周血DNT细胞及T淋巴细胞亚群CD3+ T细胞、CD3+ CD4+ T细胞及CD3+ CD8+ T细胞水平.结果 DNT细胞、CD3+ T细胞、CD3+ CD4+ T细胞百分比均明显低于对照组,分别为(4.93±3.75)%比(8.19±3.21)%(t=3.4,P<0.01):(49.99 ±11.70)%比(64.13 ±11.39)%(t=4.1,P<0.01);(28.30 ±7.56)%比(34.61 ±6.43)%(t=3.2,P<0.01);而CD3+ CD8+ T细胞百分比明显高于对照组,为(31.19±9.89)%比(24.33 ±4.24)%(t=3.1,P<0.01).结论 ALL患儿外周血DNT细胞及T亚群的变化提示患儿体内存在免疫功能紊乱,这可能与ALL的发病机制有关.     

成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析

目的 了解成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病(CD+2 B-ALL)的免疫表型特征,为临床诊断、治疗及预后判断提供依据.方法 应用流式细胞术及多种单克降抗体检测18例成年人CD+2B-ALL及68例CD-2 B-ALL患者的免疫表型,并对其结果进行分析比较.结果 CD+2 B-ALL的发病年龄明显小于CD-2 B-ALL,18例成年人CD+2 B-ALL的大部分表面标志物与CD-2 B-ALL相似,其中CD10表达水平[(73.78±26.67)%]高于CD-2 B-ALL[(52.84±35.25)%],差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05),CD33表达水平[(15.46±27.41)%]则低于CD-2 B-ALL[(31.15±27.72)%],差异有统计学意义(t=2.16,P<0.05);所有B-ALL患者都高表达CD34,阳性表达率分别为72.2%(13/18)和80.9%(55/68),差异无统计学意义(χ2=0.64,P>0.05).CD+2 B-ALL的CD20阳性率明显低于CD-2 B-ALL,差异有统计学意义(χ2=11.38,P<0.05).CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13或CD33)表达率为44.4%(8/18),明显低于CD-2 B-ALL的72.1%(49/68),差异有统计学意义(χ2=4.86,P<0.05).结论 成年人CD+2 B-ALL与CD-2 B-ALL具有相似的免疫表型,主要来源于造血干细胞的恶性转化,CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13、CD33)及CD20表达明显低于CD2 B-ALL,提示成年人CD+2 B-ALL可能有较好的预后.     

非清髓性异基因造血干细胞移植后早期自然杀伤细胞的重建

目的 研究非清髓性异基因造血干细胞移植(NAST)后早期自然杀伤(NK)细胞的重建情况.方法 分别用流式细胞术直接免疫荧光法、T细胞活化实验、四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测10例NAST后白血病患者及10位健康对照者细胞表面标志及体外免疫功能.结果 移植后28～35 d,患者外周血CD+3、CD+4细胞比例降低,分别为(2.03±15.60)%和(22.69±12.29)%,CD+8细胞比例正常或增高,平均为(29.26±8.99)%;T细胞对有丝分裂原反应减低,其增殖反应刺激指数为94.60±44.87;NK细胞比例在正常范围或增高,为(18.77±9.11)%;NK细胞表面IL-2R表达阳性率增高,平均为(3.71±2.23)%,和正常对照组的(2.05±0.94)%相比差异有统计学意义(t=2.116,P=0.044);部分患者NK细胞活性明显增强,移植组与健康对照组分别为(25.30±12.39)%和(16.60±3.53)%(t=2.135,P=0.047).结论 NK细胞在NAST后早期即恢复,当特异性免疫功能仍低下时,它可能在机体抗感染和抗肿瘤中发挥着重要作用.     

急性白血病患者造血干细胞P-选择素表达的研究

目的 研究急性白血病(AL)患者骨髓白血病干细胞表面分子P-选择素(CD62P)的表达情况及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCM)检测56例初治AL患者骨髓CD62P的表达情况,以15例健康成年人骨髓标本为对照.结果 38例急性髓系白血病(AML)患者干细胞(CD+45CD+34CD-38)中CD62P平均表达水平为(6.72±7.64)%,12例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者干细胞(CD+45CD+34CD+19)为(3.46±2.51)%,6例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者干细胞(CD+45 CD+34CD+7)为(6.23±4.95)%,均明显高于健康对照组[(1.04±1.23)%](t值分别为2.847、3.284、3.091,P＜0.01).经过正规方案治疗后,完全缓解组患者CD62P表达与健康对照差异无统计学意义(t=0.397,P＞0.05).另外CD+62P的AML及T-ALL患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数均明显高于CD-62P患者(t值分别为4.153、8.095、8.289、7.235、8.692、9.832,P＜0.05);而CD+62P与CD-62P的B-ALL患者无明显差异(t值分别为0.340、1.142、0.019,P＞0.05).结论 CD62P是血小板活化的标志物之一,在不同类型的AL中有不同程度的表达.AL骨髓造血干细胞中CD62P可能作为白血病造血干细胞的标志,以及临床疗效观察预后判断的指标之一.     

rAAV/CEA转染树突状细胞诱导特异性CTL杀伤MCF-7细胞系CD44+ CD24-/low乳腺癌干细胞

目的:携带癌胚抗原(carcinocmbryonic antigen,CEA)基因的重组人腺相关病毒(reconstructive human adeno-association virus,rh-AAV)感染树突状细胞(dendritic cell,DC)诱导获得抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic lymphocyte,CTL),体外检测其对CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞的杀伤效果.方法:分离供者外周血单个核细胞,以细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)诱导培养获得DC,细胞因子白介素-2(interleukin-2,IL-2),刺激培养获得T淋巴细胞.含CEA基因的rh-AAV感染培养DC,诱导成熟后将DC和T细胞混合培养获得CTL细胞.流式分选MCF-7和MA-MDB-231细胞系中CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞,MTT法检测CTL细胞对CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞的杀伤效果.结果:MCF-7和MDA-MB-231中CD44+/CD24-/low群比例分别为5.1%和76.3%.CEA基因转染DC诱导的CTL细胞对表达CEA抗原的MCF-7杀伤率为46.5%±15.0%,与未转染组相比,差异有统计学意义(P=0.009);对MCF-7细胞中分选的CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞的杀伤率为44.7%±28.2%,明显高于未转染组.对非乳腺癌干细胞杀伤率为50.6%±22.2%,与未转染组相比,差异有统计学意义(P=0.05).在不表达CEA基因的MDA-MB-231乳腺癌细胞,CEA转染诱导的CTL细胞对未分选细胞、分选的CD44+/CD24-/low亚群和非干细胞亚群的杀伤率与未转染的对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:携带CEA基因rh-AAV转染DC诱导产生的抗原特异性CTL细胞可杀伤表达CEA的乳腺癌细胞,对CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞也具有一定的杀伤活性,提示免疫治疗可能是治疗乳腺癌干细胞潜在有效的手段.     

氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群及气道炎症的影响

目的:探讨氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群(Th)及气道炎症的影响,为其临床治疗哮喘提供理论依据.方法:13例慢性持续期中度哮喘患者,给予氟替卡松/沙美特罗连续治疗1.5和3.0个月.检测治疗前后外周血Th亚群(Th1、Th2和Th3)、血清细胞因子及IgE水平,观察诱导痰炎症细胞的变化和临床疗效.结果:氟替卡松/沙美特罗治疗1.5个月时,与治疗前比较,哮喘患者外周血Th3百分数增加、Th2百分数减少(P<0.05),转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素4(IL-4)无明显变化(P>0.05);痰嗜酸细胞(eos)百分比明显降低(P<0.01),血eos及痰中性粒细胞百分比无明显变化;呼气峰流速值 (PEF)、哮喘控制测试(ACT)评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用无明显减少.治疗3个月时,与治疗前比较,Th1、Th1/Th2、Th3明显增加,Th2明显减少(P<0.05或P<0.01);IL-4、TGF-β明显降低(P<0.05),干扰素γ(IFN-γ)明显增加(P<0.05);IgE含量无明显变化(P>0.05);血eos、痰eos及痰中性粒细胞均明显降低(P<0.01);PEF、ACT评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用次数明显减少(P<0.01).治疗3.0个月与治疗1.5个月时比较,PEF变异率继续降低、ACT评分继续增加(P<0.01).结论:氟替卡松/沙美特罗能提高哮喘患者外周血Th3数量,纠正Th1/Th2失衡,减轻气道炎症和临床症状,且随治疗时间延长,效果进一步提高.     

t(8;21)急性髓系白血病患者MICM分型及预后的回顾性分析

目的 分析t(8;21)急性髓系白血病(AML)患者的细胞形态学、免疫表型、遗传学、分子生物学(MICM)分型及临床治疗疗效.方法 运用瑞特染色法、FAB细胞形态分类标准、流式细胞术(FCM)直接免疫荧光标记技术、遗传学染色体吉姆萨显带技术及RT-PCR技术对70例确认有t(8;21)与AML1-ETO融合基因双阳性的AML患者及70例正常染色体核型的AML患者进行分析和比较.结果 70例t(8;21)AML患者中M11例,M2 64例,M4 3例,无法分型的急性白血病(AL)2例;免疫表型分析发现CD13、CD33、CD34、CD117高表达,40%表达CD19,11%表达CD15,10%表达CD11b,7%表达CD7;遗传学显示50%的t(8;21)AML患者有附加染色体异常,主要为性染色体丢失、9q-及超二倍体;RT-PCR检测AML1-ETO融合基因100%阳性.CD+19t(8;21)AML患者完全缓解(CR)率72%,CD+19伴CD+7t(8;21)AML患者CR率为0,正常核型CR率31%.结论 t(8;21)AML患者主要在M2中集中出现,附加染色体异常较多见.CD19表达较高,而CD7表达极低,CD34、CD117高表达,这些抗原的表达可能与核型密切相关.CD+19是预后良好的指标,但同时出现CD+7,则预后不良.     

细胞黏附分子SLeX和CD24在喉鳞状细胞癌组织中的表达

目的:探讨细胞黏附分子唾液酸化Lewis-X抗原(SLeX)和CD24在喉鳞状细胞癌组织中的表达,阐明其在喉鳞状细胞癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学方法分别检测42例喉鳞状细胞癌患者的42个原发灶、24个相应癌旁组织及20例睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)手术患者的咽部正常黏膜组织中SLeX和CD24的表达情况.结果:喉癌组织、癌旁组织及对照正常黏膜组织中SLeX阳性表达率分别为71.4%、37.5%和30.0%;强阳性表达率分别为50.0%、8.3%和5.0%.CD24的阳性表达率分别为64.3%、33.3%和25.0%;强阳性表达率分别为35.7%、4.2%和0.0%.3组间两两比较,喉癌组织与癌旁组织、正常黏膜组织阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.01);癌旁组织与正常黏膜组织阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).SLeX、CD24强阳性表达与颈部淋巴结转移情况、临床分期及组织病理学分级相关(P<0.05).SleX和CD24在喉癌组织中的阳性率呈显著正相关关系(r=0.695,P<0.05).结论:SLeX及CD24蛋白表达与喉鳞状细胞癌的发生发展密切相关,其检测对喉癌的生物治疗和预测预后具有一定的临床意义.     

急性髓系白血病细胞免疫表型与疾病复发的关系

目的 探讨急性髓系白血病(AML)细胞免疫表型与疾病复发的关系.方法 采用回顾性方法,对54例经标准化疗至少2个疗程达完全缓解的AML(非M3)患者的四色流式细胞术细胞免疫表型结果进行分析,评估22例复发AML患者发病时白血病细胞CD7、CD19、CD56、CD34、CD117、HLA-DR、CD11b、CD14、CD15、CD33、CD13的表达,同时与32例非复发AML患者的免疫表型进行对比.结果 22例复发患者AML抗原表达情况:CD7 27.3%,CD19 28.6%,CD56 81.8%,CD34 68.2%,CD117 90.0%,HLA-DR85.7%,CD11b 27.3%,CD14 14.3%,CD15 16.7%,CD33 95.5%,CD13 90.9%;32例非复发AML患者抗原表达情况:CD7 32.0%,CD19 8.0%,CD56 35.7%,CD34 64.0%,CD117 81.0%,HLA-DR91.3%,CD11b 43.5%,CD14 20.8%,CD15 28.6%.CD33 91.3%,CD13 92.0%;CD56表达与复发相关(RR=8.1,95%CI=1.2～53.2,P=0.021),其余各抗原与复发无相关性(P>0.05).结论 AML发病时白血病细胞CD56表达与疾病复发密切相关.     

家庭式健康教育对糖尿病饮食治疗依从性的影响

目的 探讨家庭式健康教育工作对糖尿病饮食治疗依从性的影响.方法 将100例患者分2组,观察组按家庭式健康教育计划进行指导,对照组按常规健康教育计划进行指导,对2组患者健康教育效果进行分析.结果 观察组饮食治疗依从性明显优于对照组(p<0.01),血糖控制水平有明显改善(p<0.05或p<0.01).结论 提示开展家庭式健康教育能提高糖尿病患者对饮食治疗的依从性.     

难治性淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与自然杀伤细胞活性的检测及其临床意义

目的 探讨外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞活性水平与难治性淋巴瘤的相关性.方法 采用流式细胞术(FCM)检测60例初治淋巴瘤患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平与NK细胞的活性,化疗后随访分为难治组30例、有效组30例,以20名健康者为健康对照组.结果 淋巴瘤患者组化疗前外周血CD+4、CD+4/CD+8、NK细胞数比健康对照组低(30.17±8.63与46.52±1.39,t=12.218,P＜0.05;0.86±0.45与1.64±0.05,t=11.225,P＜0.05;12.39±7.08与19.29±0.84,t=6.365,P＜0.05),CD+3、CD+8细胞数比健康对照组高(76.14±10.71与70.48±1.44,t=-3.439,P＜0.05;40.28±14.03与28.35±0.73,t=-5.625,P＜0.05).难治组化疗前外周血CD+4、CD+4/CD+8、NK细胞数比有效组低(27.70±7.81与33.13±8.82,t=2.163,P=0.036;0.67±0.27与1.10±0.52,t=3.272,P=0.003;9.87±6.60与15.40±6.58,t=2.771,P=0.008),而CD+3、CD+8细胞数比有效组高(79.67±8.18与71.91±12.00,t=-2.540,P=0.015;44.70±13.99与34.98±12.41,t=-2.416,P=0.020).结论 淋巴瘤初治患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性的检测,对判断、预测容易转归为难治的患者可能有一定的参考价值.     

CD+4CD+25调节性T细胞在小儿急性白血病发病中的作用

目的 观察CD+4 CD+25调节性T(Treg)细胞在急性白血病患儿及非白血病患儿外周血中的变化,研究CD+4 CD+25 Treg细胞在小儿急性白血病发病中的作用.方法 采用流式细胞术检测急性白血病初诊患儿组20例及非白血病患儿对照组20例外周血CD+4 CD+25 Treg细胞的数量及比例.结果 初诊患儿组及对照组外周血CD+4 CD+25 CD-127 Treg细胞占CD+4 T细胞的比例分别为(11.57±1.04)%和(6.75±0.75)%,在初诊患儿组高于对照组(t=16.808,P<0.001).结论 急性白血病患儿外周血中CD+4 CD+25 CD-127 Treg细胞数量升高,提示CD+4 CD+25 Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用.     

不同恶化程度胃癌细胞系的细胞间隙连接通讯功能及Cx43表达的差异

以人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和不同恶化程度的人胃癌细胞系(低恶化AGS细胞系、中恶化SGC-7901细胞系、高恶化BGC-823细胞系)为研究对象,采用激光共聚焦显微镜的荧光漂白恢复技术及划痕标记荧光染料示踪技术研究不同恶化程度的胃癌细胞系细胞间隙连接通讯(Gap junctional intercellular communication,GJIC)功能的差异;采用荧光定量PCR技术和间接免疫荧光技术检测间隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)基因在mRNA和蛋白水平的表达差异,探求其与胃癌恶性程度的相关性.结果表明,在正常胃细胞系和低、中及高恶化胃腺癌细胞系中,细胞间的GJIC功能随着恶性程度的升高而减弱(AGS、SGC-7901)或消失(BGC-823),且Cx43蛋白及mRNA的表达量随着恶性程度的升高而下调(AGS、SGC-7901)或缺失(BGC-823).这提示胃癌恶性程度与胃癌细胞的GJIC功能显著相关(P＜0.05),GJIC在胃癌发生中起重要作用.     

双表型急性白血病流式细胞术免疫分型检测结果

目的 应用流式细胞术(FCM)检测双表型急性白血病(BAL)的免疫表型.方法 采用四色FCM检测23例BAL患者的免疫表型.结果 23例BAL患者中有10例(43.4%)表达cCD3,16例(69.6%)表达cCD79a,20例(87.0%)表达cMPO,14例(60.9%)表达TdT,19例(82.6%)表达CD34,20例(87.0%)表达CD117,同时表达髓系和B系抗原者13例(56.5%),均共同表达cCD79a和cMPO;同时表达髓系和T系抗原者7例(30.4%),均共同表达cCD3和cMPO;同时表达T系和B系抗原者3例(13.04%),均共同表达cCD3和cCD79a.结论 cCD3、cCD79a、cMPO为系列特异性抗原标志,对诊断及鉴别BAL具有重要意义,FCM是目前诊断BAL特异口靠的方法,在临床白血病治疗和预后方面有重要的指导意义.     

老年急性心肌梗死的临床分析

目的:探讨老年性急性心肌梗死的治疗措施及临床特征;方法:选择2009年2月至2011年2月我院收治的老年性急性心肌梗死患者61例为观察组,选择同期我院收治的老年性急性心肌梗死患者61例为对照组,对两组的临床特征及疗效进行比较;结果:两组首发症状的胸痛、胸闷和心悸相比差异有显著性(P<0.05),两组梗塞部位的非Q波相比差异有显著性 (P<0.05),两组治疗效果相比差异有显著性(P<0.05);结论:应针对患者的不同情况进行个体化治疗,提高患者生活质量.     

护理干预对2型糖尿病患者治疗依从性的影响

目的 探讨护理干预对2型糖尿病患者治疗依从性的影响,以提高治疗效果,改善糖尿病患者的生活质量.方法 将62例2型糖尿病患者随机分为护理干预组(32例)和常规护理组(30例),3个月后比较2组患者治疗依从性与治疗效果(空腹血糖、糖化血红蛋白).结果 2组比较,护理干预组治疗依从性明显提高(p<0.01);在治疗效果方面,护理干预组出院3个月后空腹血糖、糖化血红蛋白水平与常规护理组相比较具有显著性差异(p<0.05).结论 采用护理干预的方法可明显提高糖尿病患者治疗依从性及治疗效果.     

核桃楸树皮乙酸乙酯提取物对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用

目的:研究核桃楸树皮乙酸乙酯提取物(HYT)对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用及其对免疫功能的影响,阐明HYT抗胃癌作用机理,为研发低毒高效的抗胃癌中草药提供理论依据.方法:建立HYT灌胃的原位移植荷胃癌小鼠研究模型,分为HYF高剂量组(60 mg·kg-1)、HYF低剂量组(40 mg·kg-1)、假手术组、阳性对照组(5-FU)及阴性对照组,观察每组小鼠抑瘤率及胸腺、脾脏指数,采用ELISA法及流式细胞术等检测荷胃癌小鼠IL-4 、IL-12、TNF-α水平及T淋巴细胞亚群情况.结果:HYT高剂量组抑瘤率与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组比较,HYT高剂量组小鼠胸腺指数及脾脏指数明显增加(P<0.05),IL-12水平升高(P<0.05),IL-4水平降低(P<0.05),TNF-α水平升高(P<0.05),T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值升高(P<0.05).结论:HYT可以增强机体免疫功能,具有明确的抑瘤作用,可以作为抗胃癌低毒高效的中草药.     

骨髓增生异常综合征T淋巴细胞异常与克隆造血

目的 了解T淋巴细胞异常在骨髓增生异常综合征(MDS)克隆造血中的作用.方法 对76例MDS患者的染色体核型、T淋巴细胞亚群及激活状态进行分析.结果 正常核型36例,异常核型40例,异常发生率52.6%.40例异常核型中,三体8(+8)24例,占异常核型的60.0%.与健康对照组比较,MDS患者CD+3 CD-19、CD+3 CD-4 CD+8以及CD+3 HLA-DR+细胞百分率显著升高,CD-3(CD16 CD56)+细胞的百分率明显降低.将MDS患者进行核型分组,异常核型组CD+3(CD16 CD56)+细胞的百分率显著高于正常对照组.将+8核型从MDS异常核型中独立出来进行分析,CD+3 CD+4 CD-8细胞的百分率明显低于正常核型以及其他异常组,CD4/CD8的比值明显低于健康对照组.结论 MDS存在T淋巴细胞异常,异常核型MDS可能恶性克隆增殖更为优势,预后更差.+8核型MDS存在更为严重的免疫监视功能下降,导致恶性克隆过度增殖与残存造血过度受抑.     

健康人外周血树突状细胞的体外诱导及其功能分析

目的 分析以健康人AB血清与rhCD40L体外诱导健康人外周血树突状细胞(DC)的功能.方法 对健康人外周血单个核细胞进行体外培养,在以健康人AB血清为基础的培养体系中加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、重组人白细胞介素(rhIL)-4、rhCD40L等细胞因子,诱导单个核细胞分化形成DC,采用倒置显微镜及瑞特-吉姆萨染色观察,流式细胞术行DC表型鉴定,四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法进行混合淋巴细胞反应(MLR),检测其抗原刺激能力,酶联免疫吸附(ELISA)法检测DC培养上清IL-12的分泌.结果 培养7 d后的细胞具有典型的DC形态,并上调表达DC特征性表面分子CD83及共刺激分子CD40、CD80、CD86,第0、1、3、5、7天,5个时间点间CD83、CD40、CD80、CD86、CD14表达差异有统计学意义(F值分别为50.253、243.769、248.181、191.267、226.339,均P＜0.05).培养后的DC可较强地刺激同种自体淋巴细胞增殖,GM-CSF加rhIL-4、rhCD40L组较GM-CSF加rhIL-4组刺激反应能力强.培养的DC自培养第5天始即有IL-12分泌,未加CD40L组IL-12 p40分泌量为(42.92±1.54)pg/ml,加CD40L组为(136.18±5.27)pg/ml;培养第7天,IL-12 p40分泌明显增多,两组分别为(60.09±2.27)pg/ml及(322.30±30.60)pg/ml,差异有统计学意义(t=-44.941、-22.611,均P＜0.05).结论 健康人外周血单个核细胞可在以健康人AB血清与rhCD40L为主的培养体系中诱导成DC.