长期低剂量率γ线照射对狗睾丸的效应及其停照后恢复的动态规律

1.78 mGy/d和4.27 mGy/dγ线连续三年照射狗的结果表明,睾丸的剂量率效应要比累积剂量的效应更明显:1.78 mGy/d照射三年、累积剂量达1.314 Gy对狗的睾丸未产生影响;4.27 mGy/d照射6个月、累积剂量仅0.472 Gy时对狗的睾丸即产生了明显的效应。停照后6个月睾丸的损伤开始恢复,精子形态恢复较快,精子数量的恢复过程具有长期性和波动性。     

~(60)Coγ射线单次和分次照射对兔外周血T淋巴细胞DNA合成影响的动态观察

本文报道长耳白兔受单次与分次~(60)Coγ线不同剂量照射后一个月外周血 T 淋巴细胞 DNA 的合成能力。结果表明,单次照射各剂量组均在照后第1天 DNA 合成受抑最严重,照后第3天各组开始恢复,第7天各组都恢复到照前水平。当剂量率、累积剂量均相同,仅分次照射的次数不同时,0.05Gy/d 组受抑恢复比0.10Gy/d 组慢。     

γ射线慢性照射对急性照射诱发兔外周血染色体畸变、微核和淋转率的影响

本文研究了γ线慢性照射对急性照射诱发兔外周血染色体畸变、微核和淋巴细胞转化率的影响。结果表明,先给家兔以0.26mGy/min(0.05Gy/d)的γ线连续照射20天(累积剂量1.0Gy后,立即以0.25Gy/min的γ线急性照射2.0Gy,其所诱发的外周血淋巴细胞染色体畸变率、微核率与单纯急性照射组比较明显减低,而淋巴细胞转化率却明显增高。     

小鼠经~(60)C0γ线分次全身照射后胸腺组织的超微结构研究

本文观察了经~(60)Co-γ线分次全身照射后小鼠胸腺组织超微结构的损伤与修复规律。每周照射一次,剂量1.7Gy,剂量率0.26Gy/min,共照4次,累积剂量6.8Gy。在照后1—90天不同时间活杀小鼠32只,取胸腺,制样。在照后1天,电镜下看到胸腺结构遭到严重破坏,网状支架基本消失;巨噬细胞核膜溶解;淋巴细胞明显减少,质膜破裂,线粒体和内质网肿胀。以后核的损伤逐渐加重,核周间隙扩张,核形多样,异染色质凝集成块。照后30天,出现幼稚淋巴细胞;照后60天明显恢复,至90天恢复正常。     

~(60)Co-γ线低剂量率照射狗染色体畸变的观察

本研究用0.427rad/d和0.178rad/d两种剂量率~(60)Co-γ线连续照射狗三年,其累积剂量分别为315.2rad和131.4 rad。在照射期间及停照后三年内对实验狗的外周血淋巴细胞染色体畸变进行了观察。结果表明,染色体畸变主要为一次击中畸变,其中无着丝点断片畸变率与累积剂量呈线性相关,在一定剂量范围内,可考虑作为慢性辐射损伤的灵敏指标。停照后三个月时,无着丝点断片畸变率已接近对照组水平。自停照后六个月开始,照射组动物的畸变率都在自发畸变率范围变动。本实验揭示建立低剂量率长期照射的剂量—效应曲线的可能性值得进一步探讨。     

累积γ辐射对大鼠血液生化和血象指标的影响

目的：探讨γ射线累积照射对大鼠血象和血液生化指标的影响。方法成年SD大鼠接受137 Cs γ射线照射（剂量率0．336 mGy/min）,累积剂量分别为0．5、1．0和2．0 Gy。照射结束后第2天和第11天,检测大鼠血象、WBC分类和血液生化指标。结果γ射线累积照射可造成受照大鼠WBC数在照后第2天显著降低;当累积剂量为1．0 Gy和2．0 Gy时,淋巴细胞比例持续降低,单核细胞比例持续升高,粒细胞比例暂时升高和HGB水平延迟性降低;血液生化指标中除尿酸外其它未见明显变化。结论γ射线累积照射对血液WBC及其分类有明显影响,对大鼠血液生化指标无明显影响。     

低水平电离辐射对雄性大鼠 LRH-LH-睾丸酮系统功能影响的研究

本文报道了小剂量 X 射线分次全身照射和低剂量率~(60)Coγ射线持续全身照射对雄性大鼠下丘脑组织中 LRH 含量,血清及尿中 LH 和睾丸酮含量影响的实验结果。接受 X 射线照射的大鼠,全身累积吸收剂量为1.5Gy 和3.0Gy,下丘脑组织中 LRH 含量均于停照后1周显著高于对照组;血清 LH含量在3.0Gy 组于停照后4周高于对照组;尿中睾丸酮含量1.5Gy 组在停照后2和4周及3.0Gy 组在停照后2周均显著高于对照组。接受~(60)Coγ射线照射的大鼠,于照射结束后24小时血清 LH 含量在全身累积吸收剂量为1.76Gy 组显著低于对照组;血清中睾丸酮含量在1.37和1。76Gy 组、尿中睾丸酮含量在0.98Gy 组均显著高于相应对照组。     

日本制成辐射影响示意图

即使在相同的辐射剂量下,短时间照射和长时间照射所受的影响也大不相同。有鉴于此,日本电力中央研究所基于它和其它研究机构的科研成果,整理出了每单位时间所受剂量(剂量率)及总剂量(积分值)与其影响的关系图。该图可以清楚地显示出“受辐射照射发生损伤的区域”、“未发生辐射影响区域”,还有介于两个区域之间“被认为活体防御机能增强的区域”。该研究所的实验结果表明,高剂量率(2Gy/min)每周照射一次,用1.8Gy的X线重复照射4次,合计受照7.2Gy后,九成以上的小鼠诱发称为胸腺淋巴肿瘤的癌症。而如果对鼠用1·2mGy/h的低剂量率持续照射一年…     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1 D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。     

大鼠尿液中γ辐射损伤特征代谢物

目的：探讨γ辐射对大鼠尿液代谢物的影响,初步筛选与γ辐射损伤密切相关的特征尿代谢物。方法采用核磁共振技术对60 Coγ射线单次照射（剂量率0．7 Gy/min ,剂量6．0 Gy ）后不同时间点（照射前1天及照射后第1、2、3、4、8、18、30、45天）和分次照射后不同累积剂量点（剂量率18 mGy/min ,累积剂量分别为0、0．2、0．4、0．6、0．8、1．0 Gy ）大鼠尿液的代谢成分进行检测。主成分分析法（PCA ）和偏最小二乘法（PLS-DA ）分析检测数据。筛选单次照射和分次照射所致辐射损伤的共同特征代谢物。结果单次照射后,大鼠尿牛磺酸、脯氨酸相对含量在照后第1～45天持续偏高;分次照射后,尿牛磺酸、脯氨酸相对含量均有随剂量增加而增加的趋势。结论γ辐射可导致大鼠长期代谢紊乱。尿牛磺酸、脯氨酸相对含量与照射剂量有相关性,可作为γ辐射损伤的特征代谢物。     

犬血淋巴细胞小剂量γ射线辐照体外致死效应

犬外周血淋巴细胞体外经不同低剂量率~(60)Coγ射线小剂量(0.5、0.25、0.05、0.01和0.005Gy)辐照后,用台盼蓝拒染法观察其辐射损伤致死效应,从照后0.4和8h所检测的结果表明:小剂量γ射线淋巴细胞辐射损伤的程度与照射剂量间有一定依存关系,但早期表现不明显,随照后时间推移,逐渐出现类同大剂量照射的线性正相关规律;而它同低剂量率之间是从照后早期开始就明显有规律地表现负相关的关系。     

低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量效应

本研究采用X射线全身照射昆明系雄性小鼠模型,通过流式细胞仪观察低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的诱导剂量(D1、剂量)及其后攻击剂量(D2剂量)的剂量范围.动物随机分为假照组、D2对照组和D1+D2实验组.结果表明,D1+D2组胸腺细胞凋亡小体百分数不同程度地低于D2组,并且减轻G1和G2+M期阻滞,导致S期DNA合成的细胞增加;当D1达200 mGy时,不再诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应.本实验结果说明,D1在25～100 mGy(剂量率为12.5mGy/mim),D2在1.0～2.0 Gy(剂量率为0.287 Gy/min),接受D1和D2照射的时间间隔为6h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应.     

~(12)C离子辐射对人淋巴细胞端粒长度的影响

目的探讨12C离子辐射对人淋巴细胞端粒长度的影响。方法培养人淋巴细胞Peng-EBV接受12C离子束照射,剂量率0.3~0.5 Gy/min,照射剂量分别为0、0.1、0.5、1.0、2.0 Gy。在照射后24、48、72小时收集细胞,提取基因组DNA,采用荧光定量PCR方法检测样本相对端粒长度。结果与对照组相比,照射后48和72小时,各剂量组受照细胞相对端粒长度增加显著。结论12C离子照射可导致培养人淋巴细胞端粒延长,其中1.0 Gy组,照射后24、48、72小时都显著增加,且增加幅度大于0.1、0.5和2.0 Gy组的受照细胞。     

低剂量γ辐射对青海弧菌Q67的毒性研究

分别采用生物辐照仪和模拟铀矿室作为γ辐照源,研究了低剂量和超低剂量γ照射对青海弧菌Q67发光强度和光密度(OD₆₀₀)的影响。实验结果表明,青海弧菌Q67在5.5 cGy/min照射剂量率、不同累积照射剂量γ射线照射下,在一定累积照射剂量范围内,发光强度的抑制率无显著差异,当累积照射剂量超过该范围的累积照射剂量的阈值后,发光强度抑制率与累积照射剂量呈正相关。青海弧菌Q67在320 mGy累积照射剂量,5.5、14和51 cGy/min 3个不同照射剂量率γ射线照射下,发光强度在低照射剂量率、长时间的γ射线照射条件下抑制率更大。青海弧菌Q67在长时间超低γ射线照射剂量率的条件下,菌液的OD₆₀₀值的抑制率在24 h达到最大值,此后逐渐降低,其中30和120 μGy/h两组剂量率照射下,青海弧菌Q67菌体数呈现低剂量兴奋效应。通过测定低剂量和超低剂量γ射线照射对青海弧菌Q67的发光强度和菌液OD₆₀₀值的抑制率,可反映一定剂量范围内的γ射线照射对青海孤菌Q67的综合毒性作用。青海孤菌Q67对γ射线具有较好的敏感性,可用作低剂量γ射线毒性评价的生物材料。     

利用人外周血淋巴细胞染色体畸变估算离体模拟局部照射剂量

多数电离辐射事故均为局部照射。对于局部照射剂量估算,国际原子能机构(IAEA)推荐采用Dolphin's 模型,该模型需推算出照射部位染色体畸变率,再代入离体均匀照射情况下建立的剂量效应曲线来估算局部照射剂量。准确推算照射部位染色体畸变率对于估算剂量十分重要,选用合适的剂量效应曲线对估算剂量也同样重要,而对于局部照射,关于不同剂量率剂量效应曲线对估算结果影响的报道还十分有限。基于此本研究利用人外周血淋巴细胞染色体畸变估算离体模拟局部照射剂量,分析不同剂量率剂量效应曲线对估算结果的影响。利用⁶⁰Co γ射线离体照射人外周血样品(样本A和样本B),剂量分别为1 Gy和5 Gy。将照射血与未照射血按25%和75%比例混合以模拟局部照射,分析混合血样中淋巴细胞的双着丝粒染色体(dicentric chromosome,dic)加着丝粒环(r),利用Dolphin's模型估算局部照射dic+r率,并用剂量率不同的两种剂量效应曲线估算局部照射剂量。结果显示,大部分混合血样dic+r分布不符合泊松分布,为过离散分布。利用与实际照射剂量率一致的剂量效应曲线估算的样品受照剂量大多与实际照射剂量比较接近,相对偏差在10%以内,但两样本的1 Gy 25%组的估算受照剂量与实际照射剂量偏差较大。利用与实际照射剂量率不一致的剂量效应曲线估算的样品受照剂量与实际照射剂量相对偏差均超过10%。结果表明dic+r分析用于估算离体模拟局部照射的剂量有可行性,采用剂量率和照射剂量率一致的剂量效应曲线估算的结果更为准确。     

低剂量照射及其微观剂量分布

辐射防护关心低剂量照射的生物效应,特别是辐射致癌效应。多大水平的照射为低剂量照射并无明确规定。UNSCEAR[1986B-24段,1988F-7段]提出对低LET辐射可以把0-0.2,0.2-2.0,2-10和>1cGy分别称为低、中、高和极高剂量;对高LET辐射(如快中子)把<0.05Gy和>0.05Gy分别称为低和高剂量。对所有辐射,低剂量率指<0.05mGy/min,高剂量率指>0.05Gy/min,介于其问者为中等剂量率。通常的     

125I籽源持续低剂量率照射诱导人肺癌细胞的旁效应

观察125I籽源持续低剂量率照射诱导人肺癌细胞损伤的旁效应.选择对高剂量率外照射敏感性不同的A549人肺腺癌细胞和NCI-H446人小细胞肺癌细胞,采用125I籽源离体照射细胞模式,将直接受照细胞与未受照细胞共培养24h,应用CB微核法和γH2AX荧光免疫分析法,检测2Gy和4Gy125I籽源持续低剂量率照射诱导人肺癌细胞的微核形成和DNA双链断裂水平.结果表明,125I籽源照射能显著诱导A549和NCI-H446细胞的微核形成率和γH2AX位点形成率增加的旁效应,显示增强对肿瘤细胞的杀伤作用.旁效应强弱与累积照射剂量、肿瘤细胞的辐射敏感性相关:对高剂量率外照射敏感的NCI-H446细胞对低剂量率照射及其旁效应的敏感性高于A549细胞,但与直接辐射效应相比,125I籽源照射诱导A549细胞旁效应高于NCI-H446细胞,这两种细胞的辐射旁效应均随累积照射剂量增加而降低,提示介导旁效应的信号因子水平可能随细胞损伤程度的增加而下降.     

~(60)Coγ射线诱发人淋巴细胞微核的剂量效应关系

本文介绍~(60)Coγ射线照射离体人血诱发淋巴细胞微核的实验观察结果。实验分为5个剂量组(0.25、0.50、1.0、2.0和3.0Gy)和1个对照组,在受照剂量0.25—3.0Gy 范围内,微核细胞率(?),(‰)和微核率(?)(‰)与剂量 D(Gy)的关系可分别拟合为下例直线回归方程:(?)=1.37 4.11D;(?)=1.17 4.66D。     

小剂量~(60)Coγ线慢性照射诱发小鼠骨髓细胞适应性反应的研究

本验实采用剂量率分别为7.8、15.1、31.0和61.0×10~(-3)mGy/min的~(60)Coγ线预先照射小鼠,持续20h,使累积剂量分别达到9.3、18.2、37.2和72.9mGy。从而诱发了小鼠骨髓细胞对再次大剂量(1.5Gy)急性照射的适应性反应。染色体分析表明,除最低剂量组外,各不同剂量的预先照射都使大剂量诱发的染色单体裂隙、断裂和无着丝点断片率明显降低于预期值(p<0.01);而双着丝点加环型畸变率的降低无显著意义,在各不同剂量的预先照射组均可见到由随后大剂量诱发的畸变细胞率明显低于预期值(P<0.01)。染色体总畸变率和畸变细胞率与预期值的相对降低率有随预照射剂量的增加而降低的趋势。     

X射线全身照射后小鼠腹腔巨噬细胞的肿瘤坏死因子α(TNFα)表达量的变化

用L929细胞染料摄入法检测了小鼠受不同剂量(75mGy,2.0Gy)X射线全身照射后小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNFα)表达量的时程变化及全身照射后24h的剂量-效应关系.结果可见,75mGy照射后3h,TNFα表达量有所增加,从6～120h,均显著高于对照组,12h表达量最高;2.0Gy照射后3～120h,不同时间点均显著高于对照,表达量最高点为12h.从剂量-效应关系中可见,经50mGy～2.0Gy不同剂量照射后,TNFα表达量均显著高于对照组,0.5Gy照射组其表达量最高,而经4.0Gy和6.0Gy照射后,TNFα的表达量显著低于对照组.提示一定剂量电离辐射可诱导巨噬细胞产生TNFα.