口服ALA联合HPD在鼠脑肿瘤中的代谢

目的:探求ALA口服联合小剂量HPD注射在鼠脑组织及脑肿瘤中的代谢,寻求静脉注射小剂量HPD联合口服ALA脑肿瘤光敏诊断及治疗的最佳的ALA口服剂量及时间。方法:鼠单纯静脉注射1.25mg/kg、口服不同剂量的ALA(20mg/kg、40mg/kg、60mg/kg),及二者联合,及在不同时间(用药前、用药后1小时、2小时、4小时、6小时、8小时、10小时、12小时、24小时、48小时),以激光诱导荧光OMA检测系统测定脑肿瘤及正常脑组织荧光,并与未用药健康鼠脑组织,及未用药脑肿瘤鼠脑组织作对比,并经数据处理,寻求脑肿瘤与正常脑组织荧光相对值相差最大的合适的ALA口服剂量及诊断时间。结果:单纯用1.25mg/kg的HPD在用药后8小时脑肿瘤组织与正常脑组织630nm除以610荧光峰相对值之比值最大,单纯用口服ALA20mg/kg在口服后8小时比值最大,单纯口服ALAALA40-60mg/kg,比值4-6小时比值最大。静脉注射1.25mg/kg的HPD合并口服ALA20mg/kg(简称M20组)在用药后8小时比值最大,合并口服ALA40-60mg/kg组(简称M40、M60组)比值4-6小时比值最大。结论:静脉注射HPD1.25mg/kg合并口服ALA20mg/kg(简称M20组),该小剂量使用光敏剂同样能达到光敏诊断及治疗目的。鼠在用药后8小时作光敏诊断及光动力学治疗最合适,而人在用药后24小时是最佳的光敏诊断及治疗的最佳时间。     

鼠脑肿瘤血卟啉光敏诊治时间的探索

目的:寻求鼠脑肿瘤注血卟啉后光敏诊治最佳时间。方法:在注HPD后不同时间对正常脑组织和脑肉瘤组织用氙离子激光激发荧光,采用OMA系统分析观察两组的荧光变化。结果:显示注药3小时后小鼠正常脑组织血卟啉荧光峰明显下降而脑肉瘤组织仍保持较高血卟啉浓度。结论:注药后4~5小时是最佳的鼠脑肿瘤光敏诊断及光动力学治疗的时间。     

血卟啉(HPD)光动力作用(PDT)检测瘤细胞诊断泌尿系肿瘤的研究

早在40年代初igge等就注意到HPD能被林巴结、恶性肿瘤、胚胎组织和受伤组织等选择性摄取。当给予血卟啉后,正常细胞与恶性瘤细胞均摄取HPD,由于正常细胞排泄HPD快,而瘤细胞排泄HPD慢,利用这一特点,恶性细胞中的HPD浓度     

激光微束照射体外培养单细胞对比较血卟啉衍生物药效的初步研究

以体外培养的PTK_2和HeLa细胞株为试验材料,用氦氖激光显微仪照射摄入HPD的单细胞,以细胞出现初级可见损伤时间为指标,对国产HPD和美国的Photofrin-Ⅱ的药效作了分析比较。讨论了把这一方法应用于临床前研究的可能性。     

鼠9L脑胶质瘤模型的血卟啉衍生物光放射疗法

血卟啉衍生物（HPD）分布在患有大脑内肿瘤模型——9L神经质肉瘤在药物注入静脉内4小时，24小时，48小时和72小时以后，通过指示录像荧光显微技术作出评价。正常脑内的最高组织荧光含量在4小时后即可观察到，而肿癌组织荧光最高含量区域在24小时产生。虽然荧光含量计数显示肿瘤内的HPD摄取与正常大脑对比显示有意义，     

激光与光卟啉研究

激光可以激发具有光活性的化学反应。激光对光卟啉(HPD)分子生成单线态氧的研究是一个典型的例子。 人血经一系列的化学处理后,即得到一种血卟啉衍生物——光卟啉(HPD)。 HPD具有强烈的亲癌性。如用适当波长激光照射,而被HPD吸收后便跃迁到激发三重态。但HPD三重态寿命较长,并经历几个惰性化过程。该     

HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振弥散成像DWI的表现

目的: 研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 无创观察磁共振波谱技术(DWI)变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳治疗剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C 6脑胶质瘤移植瘤模型, 以不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH(0.15、0.3、0.45 mg/kg)光动力学治疗, 尾静脉注药后18 h, 以波长667 nm激光照射大鼠脑肿瘤, 照射功率密度200 mW/cm2, 照射时间20 min, 能量密度240 J/cm2, 于治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14), 即肿瘤接种后第7、14、21天(T7、T14、T21天),以磁共振平扫、增强扫描及弥散技术(DWI)无创测定肿瘤大小及ADC值。并与HPD-PDT、正常脑、对照组(未治疗、单注药、单照激光)肿瘤组的ADC值作对比。最后以病理验证。结果: ADC均值正常脑在406.01±53.59-436.25±50.23间, 未治疗脑肿瘤组均值T7天、T14天、T21天分别为738±219.57、 660.65±105.32、551.37±103.58, 由于肿瘤长大, 肿瘤细胞数的增加使弥散成像ADC值下降。各单注药、单激光对照组的变化同未治疗空白组规律相似。T检验, 各未光动力学治疗对照组间比P值＞0.05无明显差异, 与正常脑比P值＜0.05有显著差异。光动力学治疗组P0组与未治疗对照组相似ADC均值在609.78～705.96之间; P7天, ADC均值由于治疗后脑组织的水肿均有升高, 以HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组均值上升较多(782.2±95.6、779.01±291.1),其次HPPH 0.15 mg/kg-PDT组(765.22±110.13), HPD-PDT组降低一些(644.13±94.17); P14天, ADC均值明显下降, 由于肿瘤细胞光动力学治疗后的凋亡、死亡,ADC均值下降, HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组435.86±46.04、429.34±70.05接近正常脑值;HPPH 0.15 mg/kg-PDT组稍高619.98±93.49, HPD-PDT组550.13±94.48, 这两组由于肿瘤细胞的凋亡死亡较差, 有较多的肿瘤细胞存在, 影响弥散值, HPPH0.15mg/kg-PDT组ADC值高于HPD-PDT组, 肿瘤细胞较后者少。各组ADC值T检验, 光动力学治疗组间HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT两组比P＞0.05无显著差别, 上两组与HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT, P值＜0.05有显著的差别, 与正常脑比P值＞0.05无显著差异, 与未光动力学治疗对照组比P值＜0.05有显著差别;HPPH 0.15mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT二组间比, P值＞0.05无显著差别, 上两组与正常脑比, P值＜0.05有显著差异, 与未光动力学治疗对照组比, P值＞0.05无显著差别。以磁共振增强测定各组肿瘤体积, P14/、P0 HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组均值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7单注药HPPH0.45 mg/kg组, 单注药HPD5 mg/kg组、单670 nm激光照射组、单630 nm激光照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75. 大鼠脑接种肿瘤第21天病理表现正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH 0.30、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振增强、DWI技术能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 了解肿瘤细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 测量肿瘤肿块大小。 HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 光敏剂剂量以 HPPH 0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。     

ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞基因P16及P53变化的研究

目的研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞瘤基因P16及P53变化.方法以不同剂量ALA(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)、HPD(1μg/ml、2μg/ml、3μg/ml、4μg/ml、5μg/ml)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞,以流式细胞仪测试基因P16及基因P53的变化.结果本实验中未作PDT治疗的对照组,肿瘤细胞生长良好,可见P16值小于6.59%.P53值小于4%.而PDT治疗组随着光敏剂剂量的加大P16及P53基因值逐渐上升,是未作PDT治疗组的3-4倍,且两光敏剂混合组,P16及P53基因值大于单纯ALA或HPD-PDT治疗组.HPD1μg/ml联合ALA60μg/ml,HPD2μg/ml联合ALA40μg/ml就能达到HPD5μg/ml PDT治疗组P16基因及P53基因水平.结论推测PDT疗法激活了P16基因及p53基因功能,促使肿瘤细胞凋亡及坏死.联合疗法HPD1μg/ml联合ALA60μg/ml,HPD2μg/ml联合ALA40μg/ml光动力学治疗能达到HPD常规剂量5μg/ml PDT的效果,这样可明显提高ALA-PDT疗效及减少HPD-PDT的皮肤光毒反应.     

新光敏剂磺化铝酞菁在小鼠移植瘤中分布的激光荧光研究

血卟衍生物（HPD)对肿瘤的亲合潴留特性,是肿瘤光敏治疗的首要条件。HPD在肿瘤中的分布,大多采用荧光法测量,但由于HPD的荧光产额太低,活体的探测只得使用像增强     

激光+X线-血卟啉衍生物(HPD)治疗C_(57)小鼠移植瘤的研究

我们用体重20g、鼠龄4周的C_(57)纯系小鼠,随机分成如下8组:①HPD+激光组;②HPD+放射+激光组;(3)HPD组;(4)激光组;(5)放射组;(6)HPD+放射组;(7)放射+激光组;(8)空白组;在小鼠右后肢接种1ewis肺癌珠10天后长出1.2～     

HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振波谱技术MRS的变化

目的: 是研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 以磁共振波谱技术(MRS)无创观察不同时间的变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型, 设立对照组(空白对照组、单注射HPPH0.45 mg/kg组、单注射HPD5 mg/kg组、单波长667nm激光照射组、单波长630 nm激光照射组)、HPPH-PDT各组(HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg组)、HPD-PDT5 mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注HPD组、HPD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 光动力学治疗组注光敏剂后18小时进行激光照射.HPPH-PDT各组和单667 nm激光照射组肿瘤以波长667nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2;HPD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤以波长630nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20min, 能量密度为240 J/cm2。以磁共振平扫、增强扫描及磁共振波谱技术(MRS)观察光动力学治疗组及对照组肿瘤不同时间的变化,光动力学治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14天水);接种后第7、14、21天;(T7、T14、T21天)。于PDT后14天或肿瘤生长第21天磁共振扫描后处死鼠, 取脑组织作病理检查。结果: 本文观察大鼠C6脑胶质瘤模型接种不同时间段波谱cho/NAA均值, 正常脑cho/NAA均值在第1、7、14、21天测定在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤及未光动力学治疗各组7、14、21天测定波谱cho/NAA均值为5.532±4.066～5.574±3.382、6.488±2.169～6.744±3.685、8.684±5.42～8.938±4.08, 随着肿瘤的长大该均值在不断加大。正常脑与移植瘤未光动力学治疗各对照组波谱 cho/NAA值T-检验, P值小于0.05或0.001有显著或非常显著差异。而移植瘤未光动力学治疗各对照组、各时间组间P＞0.05,各组间无显著差异。光动力学治疗组cho/NAA均值HPPH 0.30、0.45、0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT为0.832±0.334、0.818±0.166、6.912±3.81、7.456±3.33,前两组明显小于后两组, 疗效优于后两组, 后两组, 前者小于后者, 疗效又优于后者。总的HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。T检验前两组HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组间比P＞0.05无显者差别, 与正常脑比P＞0.05无显著差别, 且接近正常脑值, 与对照未治疗组比P值＜0.05有显著差别, 与后两组HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT比P值＜0.05有显著差异, 后两组间比P＞0.05无显者差别。以磁共振增强扫描测定各组肿瘤体积, P14/P0(光动力学治疗后14, 与光动力学治疗前)HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7(肿瘤生长21天与肿瘤生长第7天比)单注药HPPH0.45 mg/kg组、单注药HPD5 mg/kg组、单激光670 nm照射组、单激光630 nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。第21天病理表现, 正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞量;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH0.3、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振平扫、增强、MRS技术对大鼠脑组织进行扫描分析, 能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后及光动力学治疗后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 能了解病变的能量代谢、生化改变, 并对特定化合物进行定量分析。HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 剂量以HPPH0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。     

艾氏腹水癌细胞光敏效应的超微结构变化

给艾氏腹水癌小鼠注射(50 mg/kg 体重)国产血卟啉衍生物(HPD),24小时后照射氩离子激光,观察 HPD～激光对癌细胞的光敏动力学效应,最早出现细胞线粒体收缩和肿胀,此后,依次出现线粒体、细胞膜和核膜的破坏。HPD 或氩离子激光单独对艾氏腹水癌细胞无作用。     

光照血卟啉对脂质体相变的影响

据报导,抗癌光敏剂血卟啉衍生物(HPD),经光照后产生的单线态氧对癌细胞的杀伤作用,在早期主要表现在细胞膜上。另有报导,细胞类脂相变的异常与细胞的恶变有密切的联系。因此,研究HPD对膜相变的影响,对探讨HPD的药理作用有一定的意义。有人用顺磁共振(ESR)技术研究了光照HPD对脂质体膜和对小鼠腹水肝癌细胞膜的作用,并得到了初步结果。为了多途径探讨这一问题,本实验用冰冻断裂电子显微术,研究了光照HPD对二豆蔻酰磷脂酰胆碱(DMPC)脂质体相变的影响。     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化.方法:以不同剂量ALA(20、40、60、80、160mg/kg、)、HPD(1、2、3、4,5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤,应用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,以激光共聚焦显微镜测定对照组及光动力学组照光后立即、一天、三天肿瘤活细胞细胞内钙离子含量,并同时测定单激光、单用光敏剂、及空白对照组鼠肿瘤细胞内钙离子表达.结果:空白对照组、单激光、单加光敏剂组鼠G422胶质瘤肿瘤显示3天内钙离子荧光值维持在较恒定值,光动力组在治疗后立即组可见钙离子值明显高于未作光动力学治疗的对照组,且与光敏剂剂量增加有关.光动力学治疗后一天及三天组肿瘤细胞内钙离子值明显低于立即组及未作光动力学治疗组.且与光敏剂剂量增加有关.ALA-PDT组较HPD-PDT组更明显.联合治疗组HPD1-2mg/kg联合LA40-60mg/kg光动力学治疗组肿瘤细胞内钙离子值接近HPD 5mg/kg光动力学治疗组.结论:通过本实验可推测光动力学作用后细胞内钙离子超载可能在细胞凋亡及死亡中发挥重要作用.二光敏剂联合可提高疗效,降低HPD光敏剂用量,减少皮肤光毒副反应,HPD1-2 mg/kg联合ALA40-60 mg/kg是较合适的剂量.     

光敏技术的荧光效应和副作用的动物实验

光敏技术诊治癌肿是世界各国正在研究的新课题。目前用来作为敏化剂的染料有血卟啉衍生物(HPD)、荧光素钠、吖啶橙、胶体铁柱等。其中以HPD应用最为广泛,次为荧光素钠。为比较上述两     

激光+HPD治疗耳鼻咽部体表癌肿

我院从1984年11月至1985年11月、在系统的动物实验基础上、应用光敏技术治疗耳鼻咽部癌肿29例,取得较好疗效,报导如下。仪器1.He—Ne 激光器:采用江苏省激光研究所试制的9根 He—Ne 激光管组成的激光器,每根激光管输出功率40 mW 左右,通过镜片损失5%,故实际输出功率为342 mW。光斑直径0.4～2 cm 可调,相应功率密度为110mW/cm~2～2790 mW/Cm~2。2.CO~2激光器,功率30～50瓦可调。药物采用扬州生化制药厂生产的血卟啉衍生物针剂(HPD),每 ml 内含 HPD 5 mg。使用时按5mg/kg 体重的 HPD 加入5%葡萄糖溶液250ml,静脉滴入,每分钟约60滴。用药前后,测量病人体温、肝、肾功能、血常规和血小板,变化均不大,属正常范围。     

用冰冻断裂电子显微术研究光照血卟啉对脂质体相变的影响

本实验用冰冻断裂电子显微术,研究了抗癌光敏剂血卟啉衍生物(HPD)对二肉豆蔻酰磷脂酰胆碱(DMPC)脂质体相变的影响。发现加入HPD后,DMPC脂质体断裂面上本来有序的带状条纹变得紊乱或消失了,说明HPD有使DMPC脂质体膜的有序度下降,流动性增加的作用,强可见光照射后能加强这种作用。     

CO_2激光照射兔脑损伤及修复的超微结构研究

利用激光的热作用,能够进行神经系统占位病变的切割、气化。同时,亦可使病变周边的正常脑组织受到辐射损伤,其损伤程度、性质、范围如何?目前尚无统一认识。作者利用透射电镜对CO_2激光照射兔脑急性期损伤及修复期病理改变作了形态观察,报道如下。 采用YG CO_2-6型激光手术器,聚焦照射(f=70mm);强度为20～40W,照射时间为3s,光斑直径为0.16mm。取成年纯种家兔40只,体重3.0～3.6kg,平均分成4组,急性损伤组     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞肿瘤基因P16及P53变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞瘤肿瘤基因P16及P53表达的变化.方法:以不同剂量ALA(20mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)、HPD(1 mg/kg、2 mg/kg、3 mg/kg、4 mg/kg、5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞肿瘤以波长630nm半导体激光照射,功率密度200mW/cm2,每光斑照射20分钟,PDT后一天、三天、七天及十四天,以流式细胞仪测试各组基因P16、P53不同光敏剂组及不同时间表达的变化并与不照光对照组比较.结果:本实验中未作PDT治疗的对照组肿瘤,肿瘤生长快,P16对照组最低值12.01%.最高值15.41%,HPD-PDT组表达最低值17.12%,最高值34.735%,ALA-PDT组.表达最低值17.1%,最高值25.51%,而HPD与ALA联合治疗组表达最低值16.5%,最高值28.22%;P53对照组最低值15.02%,最高值23.16%.HPD-PDT组,表达最低值29.98%,最高值43.62%.ALA-PDT组,表达最低值25.06%,最高值33.25%,而HPD与ALA联合治疗组表达最低值28.08%,最高值41.01%.总的P16、P53光动力学治疗组表达明显高于对照组,随光敏剂剂量增加表达值渐增,HPD-PDT组表达高于ALA组,HPDlmg/kg联合、ALA60-80mg/kg,HPD2mg/kg联合ALA40-60mg/kg,HPD3-4mg/kg联合ALA20mg/kg能达到P16表达最佳值及最高值.PDT后七天表达较佳.结论:推测PDT疗法激活了P16基因及p53基因功能,促使肿瘤细胞凋亡及坏死.联合疗法HPDlmg/kg联合ALA60-80mg/kg,HPD2mg/kg联合ALA40-60mg/kg光动力学治疗表达是最佳值或最高值,这样可明显提高ALA-PDT疗效及减少HPD-PDT的皮肤光毒反应.     

ALA联合HPD光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞内钙离子变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞内钙离子变化,方法:以不同剂量ALA(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)、HPD(1μg/ml、2μg/ml、3pg/ml、4μg/ml、5μg/ml)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞,应用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,以激光共聚焦显微镜测定对照组及光动力学组照光后培养24小时活细胞细胞内钙离子含量,及测定单激光及对照组、光动力学治疗组照光前36秒及照光20分钟至停照光后20-100分钟细胞内钙离子浓度的动态变化,每12秒测定一次.结果:空白对照组、单激光、单加光敏剂组活C6胶质瘤细胞显示钙离子荧光值,在120分钟内变化较小.而光动力学治疗组,初照光5-15分钟内荧光明显慢慢增强,以后就逐渐下降,光敏药剂量大的初5-10分钟内荧光亮度上升很快,以后下降也快,可下降为0,剂量越大变化越明显,且光敏剂ALA较HPD更明显.二光敏剂联合组以上反应更明显,HPDl-2μg/ml联合ALA40-60μg/ml与HPD 5μg/ml组动态图相似.结论:通过本实验可推测光动力学作用后细胞内钙离子超载可能在细胞凋亡及死亡中发挥重要作用.二光敏剂联合可提高疗效,降低HPD光敏剂用量,减少皮肤光毒付反应,HPDl-2μg/ml联合ALA40-60μg/ml是较合适的剂量.