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讨论肿瘤光动力治疗中光敏药物剂量、光剂量的描述和测量,利用光动力损伤剂量把光动力作用中光敏药物剂量、光剂量和组织氧浓度三者联系起来,分析说明定量讨论光动力作用效果的可行性和重要性,建立光动力作用效果与光敏药物剂量、光剂量、氧浓度以及组织光学参数的关联,所得到的定量关系对设计合理的光动力治疗方案有借鉴作用。 相似文献
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鲜红斑痣光动力治疗的模型仿真初步研究 总被引:4,自引:1,他引:4
为了研究光敏剂特性对光动力疗法(PDT)治疗鲜红斑痣(PWS)疗效的影响,帮助临床采取有效的治疗方案,建立了光动力治疗鲜红斑痣的数学模型。建立了卟啉类光敏剂受光激发产生单线态氧的数学模型以及光敏剂自身漂白过程和组织中扩散过程的数学模型,以国产光敏剂血啉甲醚(HMME)的实验数据为例,用蒙特卡罗方法仿真组织中的光分布,应用建立的单线态氧产生过程的数学模型,仿真光动力治疗鲜红斑痣过程中,组织内单线态氧产量的分布。对比不同的光敏剂漂白速度对组织中单线态氧产量的影响,发现漂白速率越快,破坏血管的同时对表皮和真皮组织的保护作用越好。这些结果为光动力疗法治疗鲜红斑痣的临床应用提供了具有针对性的指导。 相似文献
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自从1960年R..I.Lipson和S.Schwant首次进行PDT(光动力治疗)研究以来,针对PDT的作用机制和临床应用进行了很多研究。近年,以PDT在分子水平的作用机制和新型光敏剂ALA介导的PDT的基础和临床研究引人注目,是当前光动力学领域的研究热点课题。PDT的作用机制研究进展以往研究认为PDT治疗的基本原理是:利用光敏剂和肿瘤组织具有高度亲合性的特点,用一定波长光激发滞留于肿瘤组织的光敏剂,产生单态氧,单态氧使细胞中毒而死亡。研究主要从生化和细胞水平进行。近年,随着分子生物学技术的发展,越来越多实验证据表明PDT作用可能与其调控… 相似文献
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鲜红斑痣光动力治疗数学模型及临床验证 总被引:7,自引:1,他引:7
为了研究光动力治疗(PDT)中各个因素作用的规律,帮助临床采取有效的治疗方案,针对鲜红斑痣(PWS)组织特性,将光动力治疗中组织光分布、单线态氧产生、光敏剂漂白过程和光敏剂扩散过程结合起来,建立适合于光动力治疗鲜红斑痣病变的系统模型。利用建立的模型,对临床中出现的第二光斑治疗效果差的问题进行仿真研究,发现影响其治疗效果的因素,并通过仿真实验提出改进其治疗效果的新方案。通过临床实验,证明了新方案的有效性和模型的有效性。研究结果说明,针对特定的病例条件建立仿真模型,通过仿真实验可以为临床和理论研究提供一种有效的分析方法。 相似文献
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用拉曼光谱技术分析不同剂量的光动力作用对肝癌细胞HepG2的损伤.实验测定了4个光敏剂浓度组(光敏剂浓度为0.2、0.5、1.5、2.5μg/ml)和4个光剂量组(光剂量为6、12、18、24 J/cm2)及对照组HepG2细胞的拉曼光谱.结果表明,光剂量为6 J/cm2、光敏剂浓度为0.2μg /ml的谱线强度和峰位变化都较小,对HepG2细胞损伤较轻.随着剂量的增加各特征峰的强度变化率加大,细胞损伤加重,但光剂量高于18J/cm2、光敏剂浓度高于1.5μg /ml后,峰强变化率趋于平缓,到达平台期.提示光动力作用剂量存在有效杀伤阈值和安全阈值. 相似文献
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探讨新型酞菁类光敏剂T1介导的光动力诊断(PD D)和光动力治疗(PDT)结肠癌的效果,体 外实验检测了光敏剂T1的荧光光谱和吸收光谱(200-800nm),MTT法 检测了T1介导的光动力治疗2种 结肠癌细胞(CT-26、LoVo)和1种正常细胞(成纤维细胞L929)的效果。取雄性BALB/c裸 鼠30只, 建立动物肿瘤模型,随机分成正常对照组、肿瘤模型组、PDD组,每组10只,采用荧光分光光度计检 测光谱图。结果表明T1的体外吸收光谱的最大吸收峰值位于近红外光区,符合酞菁类化合物 的特征; T1在有光照时,T1-PDT对成纤维细胞的影响较小,但T1-PDT能明显抑制结肠癌细胞的增殖 。光谱图 表明,正常对照组的光谱曲线更为平滑,吸收强度比肿瘤模型组的吸收强度弱很多。肿瘤模 型组和PDD 组之间的光谱曲线大致平行,但是两组之间的波峰峰值略有差异,肿瘤模型组吸收强度要低 于PDD组。 T1光敏剂对结肠癌的光动力治疗及诊断均有明显效果,这种联合应用将有可能为临床早期结 肠癌的诊治提供新的途径。 相似文献