脂蛋白对培养巨噬细胞表达噬巨细胞移动抑制因子的实验研究

目的:探讨不同脂蛋白对培养的人巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子基因和蛋白水平的影响。方法:28SC 人巨噬细胞株用含有1×10⁵U°L^-1青霉素、100 mg°L^-1 链霉素和10% FBS 的RPMI-1640培养基于37 ℃, 5% 的CO₂ 中培养。以每孔1×10⁴个细胞接种于6 孔板中, 每孔2 ml 培养液, 加入终浓度为150 mg°L^-1的不同脂蛋白, 于37 ℃ 共同孵育24 h 收集细胞和培养介质。采用RT-PCR 和ELISA 分别测定MIF mRNA 和蛋白表达水平。结果:巨噬细胞有MIF 表达, 低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三脂组诱导巨噬细胞MIF mRNA 和蛋白表达水平, 试验组较正常对照组升高(P<0.05);而高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白组诱导巨噬细胞MIF mRNA 和蛋白表达水平, 试验组与正常对照组变化相近(P>0.05)。结论:不同脂质对巨噬细胞MIF mRNA 和蛋白表达作用不同。MIF 可能参与了低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三脂所致的动脉粥样硬化进程。     

棕榈酸对C2C12细胞Toll样受体及其炎症因子表达的影响

目的: 探讨棕榈酸(PA)刺激对C2C12细胞Toll样受体(TLRs)及其炎症因子表达的影响,初步分析TLRs介导的免疫性炎症与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法: 不同浓度PA与C2C12细胞体外共培养 16 h,测定细胞葡萄糖消耗量以确定IR细胞模型成型情况。荧光定量PCR法测定IR细胞TLR1~5 mRNA表达情况,ELISA法测定细胞培养液中炎症因子TNF-α、IFN-β的含量。结果: PA刺激能明显降低C2C12细胞的葡萄糖消耗量,表现为IR。PA并可诱导C2C12细胞TLR2、TLR4 mRNA 高表达,使TNF-α、IFN-β分泌增加,而对TLR1、TLR3、TLR5 mRNA表达无明显影响。结论: TLR2、TLR4信号转导通路及其启动的炎症反应可能参与了PA诱导IR形成的病理过程。     

巨噬细胞移动抑制因子通过调控自噬抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）,蛋白免疫印迹（Western blot）检测MIF、LC3、Cleaved caspase-3以及mTOR蛋白的表达。 结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。 结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。     

当归多糖对DPN大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响

目的: 分析当归多糖对糖尿病神经病变（DPN）大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响。方法: 选取SPF级Wistar雄性大鼠105只,随机选取15只作为正常组,剩余90只大鼠制备DPN模型,成功造模75只,随机分成5组,模型组、当归多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组15只。模型组和正常组大鼠采用2 mL/100 g生理盐水灌胃,当归多糖低、中、高剂量组大鼠给予当归多糖药液灌胃,阳性对照组给予弥可保+二甲双胍溶液灌胃,每日给药体积均为2 mL/100 g。每天1次,连续灌胃10 d。给药3、10 d后检测大鼠机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）,末次给药后检测大鼠空腹血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、白细胞介素-6（IL-6）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、TNF-α及C反应蛋白（CRP）含量,检测大鼠运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）,大鼠坐骨神经内核因子-κB（NF-κB） mRNA、髓样分子因子88（MyD88） mRNA及Toll样受体4（TLR4） mRNA表达。结果: 模型组及当归多糖低剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著高于正常组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著低于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著低于模型组、阳性对照组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著高于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论: 当归多糖可显著改善DPN大鼠的周围神经损伤状态,促进神经传导的恢复,其机制可能与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号路径的转导,降低炎性因子水平,减轻神经的氧化应激损伤有关。     

抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的: 探讨抗血小板溶栓素（anti-platelet thrombolysin,APT）对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 采用TLR4-siRNA在体转染技术,下调大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。分别取野生型和TLR4下调的SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,TLR4阻断剂（TAK-242 2 mg/kg）组,APT高、中、低组（0.02、0.01、0.005 mg/kg）,每组8只。线拴法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,G-LISA法测定大鼠脑组织中RhoA蛋白活性,Western blot 法测定脑组织中TLR4、RhoA相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达。结果: 与对照组比较,TLR4-siRNA在体转染大鼠脑组织中TLR4蛋白表达明显下降;在野生型大鼠中,与模型组比较,抗血小板溶栓素可明显降低脑组织中TLR4 蛋白表达,抑制RhoA活性,减少ROCK1/2、p-JNK蛋白表达;在TLR4下调大鼠中,与模型组比较,APT对脑组织中RhoA活性,ROCK1/2、p-JNK蛋白表达无明显影响。结论: 抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制主要与其抑制TLR4/RhoA/ROCK信号通路有关。     

氟西汀对人结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路和炎性因子的影响

目的:观察氟西汀对人结膜上皮细胞Toll样受体2（toll-like receptor 2,TLR2）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路和炎性因子的影响,探讨五羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI）引起干眼症的潜在机制。方法:将结膜上皮细胞分为空白对照组和药物组,药物组采用氟西汀进行干预。采用CCK-8法明确氟西汀对人结膜上皮细胞半数抑制率作为后续实验浓度。采用RT-PCR法检测TLR2、NF-κB、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α的mRNA水平;免疫荧光法和Western blot法检测TLR2和NF-κB的蛋白表达水平;ELISA法检测IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平。结果:10-9～10-5mol/L范围内氟西汀对结膜上皮细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度依赖性。RT-PCR法检测结果显示,氟西汀组TLR2、NF-κB、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α mRNA水平均高于空白对照组（P＜0.05）。药物组TLR2和NF-κB的累积光密度（IOD）值明显高于空白对照组（P＜0.05）,提示药物组TLR2和NF-κB蛋白表达量高于空白对照组。Western blot法检测结果显示药物组TLR2和NF-κB的蛋白表达水平均高于空白对照组（P＜0.05）。ELISA检测结果显示药物组IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α蛋白表达水平均高于空白对照组（P＜0.05）。结论:本研究发现氟西汀可能通过激活结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路,促进炎症因子水平,这可能是氟西汀所致干眼症潜在的生物学机制。     

蝮蛇毒血小板抑制因子对动脉血栓形成的影响及机制研究

目的: 探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI) 对家兔动脉血栓形成的影响及可能机制。方法: 新西兰家兔24只,随机分成假手术组、动脉血栓模型组、阳性对照组(奥扎格雷钠,5 mg/kg),AHV-PI(0.1 mg/kg)实验组共4组,每组6只。应用70% FeCl₃溶液化学损伤的方法来制备家兔颈动脉血栓模型,采用血栓弹力仪(TEG)描计血栓弹力图,比浊法测定家兔血小板聚集率,ELISA测定各组血浆中α颗粒膜蛋白(GMP-140)和血栓素B₂(TXB₂)水平,光镜和透射电镜分别观察动脉血栓形成和血小板形态的改变。结果: AHV-PI实验组与模型组相比,血栓弹力图凝血时间(R)值和血凝块形成时间(K)值延长(P<0.01 和P<0.05),Alpha角度、最大幅度(MA)和凝血指数(CI)减小(P<0.05 和P<0.01);血小板聚集率的各项指标均明显降低(P<0.05);血浆中GMP-140和TXB₂含量降低(P<0.01)。AHV-PI实验组光镜下动脉内未见血栓形成,血小板电镜显示血小板形态基本规则,与模型组相比伪足较少,α-颗粒和致密颗粒无明显减少,胞浆空泡化现象减轻。结论: AHV-PI可以通过抑制血小板聚集,防止动脉血栓的形成,其机制可能与之保护血小板超微结构,减少血小板脂质代谢和颗粒内容物的释放有关。     

蝮蛇毒血小板抑制因子对急性心肌梗死大鼠血液流变影响及机制的研究

目的: 探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）对急性心肌梗死大鼠血液流变性变化的影响及其可能作用机制。方法: SD大鼠30只,随机分为假手术组、急性心肌梗死模型组和AHV-PI实验组。实验采用左心室注射月桂酸钠方法制备大鼠急性心机梗死(AMI)模型,AHV-PI实验组在造模前经舌下静脉注射 AHV-PI (0.1 mg/kg)预处理,RM6240生物信号采集处理系统监测心电变化。造模后3 h颈总动脉取血样,用锥板式血流变分析仪测定全血和血浆黏度,血栓弹力仪（TEG5000）描记凝血时间（R）、血凝块形成时间（K）、Alpha角度（A）、凝血最大幅度（MA）和凝血指数(CI),比浊法检测血小板聚集率。取血浆以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆vWF、P 选择素的含量。结果: 与急性心肌梗死模型组比较,AHV-PI实验组全血和血浆黏度明显降低（P＜0.05）,R值和K值明显延长（P＜0.05）,A、MA和CI减小（P＜0.05）;血小板聚集时间、聚集幅度和聚集率均明显降低（P＜0.05）。vWF、P选择素的表达水平亦明显降低（P＜0.05）。 结论: 蛇毒AHV-PI 可明显抑制心肌梗死大鼠血液高凝状态,改善血液流变学特性,减轻损伤过程。     

巴西蘑菇多糖对小鼠脑组织表达粒-巨噬细胞集落刺激因子的影响

目的: 研究巴西蘑菇多糖(ABPS)对小鼠脑组织表达粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响。方法: 应用组织培养技术、克隆形成法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法检测小鼠脑组织在ABPS 作用下表达GM-CSF 的变化。结果: 不同浓度的ABPS 对小鼠脑组织表达GM-CSF 有明显的促进作用,浓度范围为2 ~ 6mg·ml^-1之间,最佳浓度为4mg·ml^-1。经Light Frame software 分析,小鼠GMCSF在960 bP处出现一高峰。结论: ABPS 有促进小鼠脑组织表达GM-CSF 的作用,证实了ABPS 促进粒单祖细胞生成的机理。     

NF-κB/mTOR双信号通路的交联及其对肿瘤生物学特性的影响

肿瘤的发生发展涉及多个细胞信号传导通路,其中核因子-κB(Nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)通路尤为重要,已成为研究肿瘤药物治疗的新靶点。进一步探讨两信号通路间存在的交联(Cross-talk)及其对肿瘤生物学特性的影响,有助于更好地调控肿瘤细胞的恶性行为。     

丹酚酸A抗肿瘤作用及对逆转A549/MTX肿瘤多药耐药的影响

目的: 探究丹酚酸A的抗肿瘤作用及逆转人肺癌耐药细胞株A549/MTX肿瘤的多药耐药性的作用。方法: 将体外培养人肺癌细胞A549及A549/MTX细胞分别分为3组：空白对照组(只加培养基)、阴性对照组(细胞+培养基)及实验组(细胞悬液+ 3种化疗药)。丹酚酸A以5个浓度(4、8、16、32、64 μg/mL)对A549细胞作用,MTT法检测丹酚酸A在24、48、72 h对A549细胞的抑制作用;同时,检测甲氨喋呤(MTX)、顺铂(CDDP)、吉非替尼(GEF)这3种化疗药对A549、A549/MTX细胞株及丹酚酸A干预后的A549/MTX细胞株的半数抑制浓度(IC50) ,观察丹酚酸A对耐药细胞株的药敏性及药物逆转的作用。结果: 丹酚酸对A549细胞24 h抑制率从(9.16±3.64) %(4 μg/mL)上升至(52.93±5.21)% (64 μg/mL),当浓度增加至64 μg/mL,并分别作用24 h、48 h、72 h后,抑制率为(54.93±5.21)%、(63.83±2.74)%、(72.91±4.06)%,丹酚酸A对A549细胞具有显著的增殖抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性。4 μg/mL丹酚酸A对A549细胞及A549/MTX细胞的生长抑制率均低于10%(9.16%,7.38%),说明对两者没有明显的毒性。经4 μg/mL丹酚酸A干预A549/MTX细胞后,甲氨喋呤对A549/MTX细胞株的IC50由(105.72±4.62) μg/mL降低至(26.13±1.36) μg/mL,逆转倍数为4.05倍;顺铂对A549/MTX细胞株的IC50由(174.92±6.86) μg/mL下降至(49.89±1.73) μg/mL,逆转倍数为3.51倍;吉非替尼对A549/MTX细胞株的IC50由(251.38±8.64) μg/mL降为(116.93±5.22) μg/mL,逆转倍数为2.15倍。与对A549细胞的作用相比较,MTX、CDDP、GEF对A549/MTX细胞作用差异均有统计学意义(P<0.01) 。经丹酚酸A干预后,三种化疗药物对A549/MTX细胞作用差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:丹酚酸A能够抑制A549细胞及A549/MTX细胞的生长,此外,丹酚酸A在体外能够部分逆转A549/MTX的多药耐药性。     

Effect of polyethyleneimine on the growth of ZnO nanorod arrays and their application in dye-sensitized solar cells

A series of oriented hexagonal wurtzite ZnO nanorod-array films were grown on fluorine-doped tin oxide (FTO) coated glass substrates by chemical process. The effect of polyethyleneimine (PEI) on the structure and micro-morphology of ZnO nanorod array films, as well as the photoelectric conversion properties in dye-sensitized solar cells (DSSCs) was analyzed. It was found that with the addition of PEI in growth solution, the ZnO nanorods became smaller in diameter and longer in length and hence the dye absorption and the photovoltaic performance of DSSCs were improved. A power conversion efficiency of 2.30% had been achieved on a DSSC based on a 7.9 μm-long nanorod array film prepared by a growth solution containing the PEI.     

丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的信号通路及对AQP3基因表达影响的研究

目的:探讨丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡过程的分子机理及其对水通道蛋白AQP3基因表达的影响。方法:MTT 法检测不同浓度的丁酸钠对结肠癌HT-29细胞生长的影响;RT-PCR 检测不同浓度的丁酸钠对细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、p16和AQP3的基因表达水平, 同时使用流式细胞仪检测细胞周期。结果:加入浓度超过2.5 mmol/L 的丁酸钠后, 结肠癌HT-29细胞生长受到抑制,Cyclin D1、CDK4和AQP3的表达水平下降, p16的表达水平上调, 细胞阻滞于G₁/S 期。结论:浓度超过2.5 mmol/L 的丁酸钠可以诱导结肠癌HT-29细胞凋亡, 使其细胞周期阻滞于G₁/S期, 且这种诱导作用是剂量依赖型的, 其分子通路可能是通过p16-Cyclin D1/CDK4这条信号途径,在此过程中, 伴随着AQP3的基因表达水平降低。     

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响

目的: 研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法: 体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测p16、cyclinD1和CDK4 mRNA表达水平;Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。 结果: RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24 h的IC50值为12.33 μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。 结论: RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。     

网络药理学方法探讨苦丁茶防治食管鳞癌的活性成分及分子机制的研究

目的:应用网络药理学技术探讨苦丁茶的主要活性成分并预测其防治食管鳞癌的分子作用机制。方法:通过检索中药系统药理学数据库和分析平台 (Traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP) 中苦丁茶所有成分数据,筛选出苦丁茶主要入血活性成分,应用Swiss target prediction预测主要成分的蛋白作用靶点;在GEO数据库中查找食管鳞癌相关基因;通过Cytoscape进行网络拓扑分析,构建苦丁茶主要活性成分的作用靶点与食管鳞癌相关基因的相互关系网络,筛选出苦丁茶防治食管鳞癌的关键靶点;采用STRING中GO功能分析和DAVIDE的KEGG信号通路富集,分析苦丁茶防治食管鳞癌的分子作用机制。结果:利用TCMSP 模型筛选出94 个苦丁茶有效成分中的6个主要活性成分：蒲公英赛醇（Taraxerol）、丁子香萜（Mairin)、β-谷甾醇（beta-sitosterol）、棕榈酸异戊酯（amyrin Palmitate）、儿茶素没食子酸酯（(-)-Catechin gallate）、坡模酸（tetradecahydropicene-4a-carboxylic acid）。应用Swiss target prediction软件预测出6个主要活性成分的174个蛋白作用靶点,活性成分与作用靶点之间形成392条对应关系。应用GEO数据库中检索食管鳞癌的差异表达基因,根据差异显著性,选取前250个差异表达基因;经网络拓扑分析后,筛选出73个苦丁茶活性成分靶点与食管鳞癌相关基因的关键交叉节点。应用STRING中GO功能富集和DAVIDE的KEGG通路富集分析结果显示,苦丁茶作用于食管鳞癌的关键节点涉及的生物过程主要包括：超分子纤维组织,细胞骨架组织,多细胞组织过程的调控等;分子功能主要包括：细胞骨架蛋白结合、蛋白质结合、酶结合、肌动蛋白结合、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)结合等;信号通路主要被富集于癌症中的蛋白多糖、环鸟苷酸蛋白激酶G信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、脂肪细胞因子信号通路等。结论:通过网络药理学分析发现,苦丁茶的6个主要活性成分通过多个关键靶点基因、多个生物过程、多个分子功能及多条信号通路发挥防治食管鳞癌的作用。本研究分析结果表明苦丁茶的活性成分具有防治食管鳞癌的潜在功效。     

Nb对钠冷快堆包壳用15-15Ti奥氏体不锈钢组织和拉伸性能的影响

使用OM、SEM和TEM等方法研究了0~0.46wt.%Nb对固溶态和时效态15Cr-15Ni含Ti奥氏体不锈钢(15-15Ti)中析出相类型、形貌及其分布的影响。结果表明,Nb取代了(Ti,Mo)C相中部分Ti、Mo原子,在0.21wt.%Nb和0.46wt.%Nb合金中形成富Nb的(Nb,Ti)C相,而且Nb含量的增加使固溶态的奥氏体基体组织细化。在850 ℃时效1000h后,组织中有sigma相、MC碳化物析出,Nb的增加促进了 Nb、Mo元素在sigma相中的富集,促使sigma相更为细小、弥散析出。固溶态和时效态试样的室温、650 ℃拉伸结果表明,在0~0.46 wt.% Nb范围内,Nb含量的增加对固溶态合金室温和高温拉伸性能影响较小,而Nb促进析出的sigma相对时效态合金的拉伸性能影响较小。     

Effect of Post-weld Tempering on the Microstructure and Mechanical Properties in the Simulated HAZs of a High-Strength-High-Toughness Combination Marine Engineering Steel

The effects of tempering temperatures on the microstructure and mechanical properties of the simulated coarse-grain heataffected zone(CGHAZ) and inter-critical heat-affected zone(ICHAZ) were investigated for a high-strength-high-toughness combination marine engineering steel.The results demonstrate that the microstructure of the simulated CGHAZ and ICHAZ after tempering is characterized by tempering sorbites and coarse grain in the simulated CGHAZ.As tempering temperature increases,the tensile strength of the simulated CGHAZ and ICHAZ decreases and the Charpy absorbed energy of the simulated ICHAZ at-50℃increases remarkably,but the impact toughness of the simulated CGHAZ is not improved.After tempering at 550℃,the coarse flake carbides,which distribute at the prior austenite grain and martensite lath boundaries,deteriorate the impact toughness of the simulated CGHAZ.With the increase in tempering temperature,the morphology and the size of the carbides gradually change from coarse flake to fine granular,which is beneficial to the improvement of impact toughness.However,the coarse-grain size of the simulated CGHAZ and the M23 C6-type carbide precipitated along the grain boundaries weakens the enhancing effect of carbides on impact toughness.     

乙醇对低磨料CMP过程中铜膜凹凸处去除速率选择性的影响

根据相似相容原理,在低磨料浓度CMP过程中,利用乙醇对多羟多胺螯合剂的降黏特性来提高铜膜表面凹凸处抛光速率的选择性。根据抛光液中各组分浓度对动态和静态条件下铜膜去除速率的影响获得乙醇加入量的最大值;通过螯合剂、氧化剂与乙醇对动静态条件下铜膜去除速率的相互作用关系来确定各组分的最佳浓度。最终得出当各组的体积分数为:磨料0.5%,螯合剂10%,H2O20.5%,乙醇1%时,铜膜表面拥有最大的凸处和凹处速率比。在MIT 854铜布线片上进行平坦化试验,结果表明:该抛光液能够很大程度的减小布线表面的高低差,拥有较强的平坦化能力。红外光谱检测结果表明:在CMP过程中,铜膜表面不会生成副产物乙酸乙酯。上述结果进一步证实了该抛光液的实用性。     

桂枝汤有效部位A对IL-1剌激的大鼠脑微血管内皮细胞前列腺素E2及其主要信号转导元件的影响

目的: 探讨桂枝汤解热有效部位A(Fr.A)对IL-1刺激的大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)PGE₂信号转导通路主要元件的影响。方法: 制备大鼠含药血清,通过放射免疫法测定PGE₂含量,酶反应底物法测定PLA₂活性,ELISA法测定C0X活性,比色法测定NO含量。结果: Fr. A含药血清处理iCMEC后,在IL-1刺激下,孵育液中PQE₂和NO含量、总C0X和C0X-2活性均显著减低,对升高的SPLA₂活性无明显影响。结论: Fi.A可通过影响PGE₂信号转导通路主要元件C0X及N0,进而影响PGE₂水平。