ET-1对高血压大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖的作用

目的：观察内皮素-1（ET-1）对高血压大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖的作用。方法将高血压大鼠和正常血压大鼠按加入 ET-1浓度的不同各分为6组：10％胎牛血清（对照组）;10％胎牛血清＋20μmol·L－1 ET-1（20μmol·L－1组）;10％胎牛血清＋40μmol·L－1 ET-1（40μmol·L－1组）;10％胎牛血清＋60μmol·L－1 ET-1（60μmol·L－1组）;10％胎牛血清＋80μmol·L－1 ET-1（80μmol·L－1组）及10％胎牛血清＋100μmol·L－1 ET-1（100μmol·L－1组）。使用细胞计数试剂盒计数各组细胞个数;采用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷（[3 H]-TdR）掺入法测定各组血管平滑肌细胞的 DNA 的合成量作为细胞增殖的指标。结果ET-1刺激高血压大鼠脑基底动脉平滑肌细胞增生。高血压大鼠20、40、60、80及100μmol·L－1各组脑血管平滑肌细胞数量及 DNA 合成量较对照组均增加,以80 mol·L－1组细胞数量及 DNA 合成量增加最为明显（均 P ＜0．05）。正常血压鼠各组脑血管平滑肌细胞数量变化及 DNA 合成量增加不明显（P ＞0．05）。结论ET-1可明显促进高血压大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖,提示 ET-1可能促进高血压诱发的脑血管重构。     

利多卡因和左旋布比卡因对大鼠臂丛神经功能的影响

目的探讨利多卡因和左旋布比卡因对大鼠臂丛神经功能的影响。方法将54只SD大鼠按随机数字表法分为9组,每组6只：随机选取大鼠的一侧,生理盐水对照组（NS组）于腋鞘内注入生理盐水1mL,利多卡因L1-L4组于腋鞘内分别注入0.25%、0.50%、1.00%、2.00%利多卡因1mL,左旋布比卡因Z1-Z4组于腋鞘内分别注入0.25%、0.50%、1.00%、2.00%左旋布比卡因1mL。给药5d后,检测9组大鼠臂丛神经动作电位（AP）最大振幅、神经传导速度（NCV）的变化。结果与NS组相比,L2-L4组、Z3-Z4组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢（P〈0.05）;组内比较：随着药物浓度递增,L2-L4组、Z3-Z4组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢（P〈0.05）;相同浓度利多卡因和左旋布比卡因比较：利多卡因组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢（P〈0.05）。结论相同浓度利多卡因对臂丛神经功能的损害较左旋布比卡因更大。     

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响

目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠(RHR)血浆及脑组织中内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,并探讨内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠(正常血压)各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。     

单核细胞趋化蛋白-1在一氧化氮缺乏性高血压肾损害大鼠中的作用

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在一氧化氮（NO）缺乏性高血压肾损害大鼠中的作用。方法持续给予大鼠NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（N-Nitro-L-Argininemethyl easter,L-NAME）造成高血压性肾损害大鼠模型（高血压组,n=10）,同时选择正常大鼠作对照组（n=10）。8周后在普通光学显微镜下观察肾脏病理变化;观察24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白,血清肌酐（Cr）,血清和肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化。采用West-ern blotting分析MCP-1蛋白在肾脏表达的差异。结果与对照组比较,8周时高血压组24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白,血清肌酐明显增加;普通病理分析发现肾小球硬化指数、间质纤维化指数明显升高;肾脏局部AngⅡ（96.2±18.3 vs 45.3±14.6,P〈0.01）、MCP-1水平（3.68±0.25 vs 1.76±0.34,P〈0.05）明显升高。结论 MCP-1在NO缺乏所致的高血压性肾损害中发挥着重要的作用,其机制可能与AngⅡ-MCP-1-细胞外基质（ECM）有关。     

丹参素在大鼠肝脏低温保存中对HO-1表达的影响

目的检测丹参素（Salviamiltiorriza Bunge,SB）或锌原卟啉（ZnPP）预处理的大鼠肝脏中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达,研究丹参素对HO-1表达和肝脏病理改变的影响。方法将72只SD雄性大鼠随机分成A、B、C3组,每组24只。A组灌注保存液为乳酸林格液（LR）,B、C组为SB（300 mg·kg^-1）＋LR,A、B组大鼠在制模前24 h用生理盐水5 mL行腹腔注射。C组在制模前24 h用ZnPP（1.5 mg·kg^-1）腹腔注射。建立大鼠肝脏低温灌注保存模型,在保存0、1、3、6 h后,RT-PCR检测各组大鼠肝脏HO-1 mRNA表达的情况,光镜观察肝细胞形态改变。结果①B组大鼠肝脏HO-1 mRNA表达水平明显比其他2组高（均P〈0.01）。②B组肝脏病理评分明显优于其他2组（均P〈0.01）。病理评分和HO-1的表达呈负相关（r=-0.816,P〈0.01）。结论丹参素灌注保存液可以诱导大鼠肝脏中HO-1的过表达,对肝脏低温保存起保护作用。     

猪脑死亡对血清ET-1及TNF-α、IL-1β、IL-6表达影响的初步研究

目的:探讨"渐进式"颅内加压法诱导猪脑死亡对血清中ET-1、TNF-α、IL-1β及IL-6表达的影响。方法:雄性长白猪12头,随机分为两组,对照组:颅内置入颅内压探头及水囊导管,但不进行颅内加压;脑死亡组:颅内置入颅内压探头及水囊导管,根据颅内压和平均动脉压的关系,调整加压强度建立脑死亡模型,并通过呼吸、循环维持脑死亡状态12 h,并检测血清ET-1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平。结果:脑死亡组ET-1水平从脑死亡0 h即逐渐升高,TNF-α、IL-1β、IL-6从脑死亡后6 h开始升高,上述因子水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑死亡时TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子升高相对迟缓,而ET-1水平发生变化较早,灵敏度高,这可能与其作为前炎症介质有关。     

丙泊酚对急性肺损伤大鼠 HMGB-1表达的影响

目的：探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠按随机数字表法分为实验对照组（C 组）、脂多糖组（L组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP 组）。C 组尾静脉注射生理盐水;L 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1;LP 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1,同时静脉注射丙泊酚30 mg· kg-1。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压（PaO2）,实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB-1）含量。结果实验前各组 PaO2无明显差异,注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降,和 C 组相比其 PaO2显著降低（P ＜0．05）。实验结束后 L 组和 C 组相比其 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、HO-1及 HMGB-1含量显著增加（P ＜0．05）。而 LP 组和 L 组相比其 PaO2显著改善,而 W/D 比值、肺组织病理学检查评分及 HMGB-1含量显著降低（P ＜0．05）。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其抑制 HMGB-1过度表达作用相关。     

黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO和NOS的影响

目的:观察黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和NO的影响。方法:50只SPF级SD大鼠分为空白组、模型组、黄芪多糖组、黄芪水煎夜组和黄芪总苷组。将大鼠T-2毒素灌胃1个月复制为大骨节病模型,造模的同时给予相应药物灌胃治疗。给药1个月后所有动物统一处死,取血清、膝关节检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎夜组及黄芪总苷组TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠膝关节软骨病理切片HE染色比较:与空白组比较,模型组大鼠软骨细胞破坏明显,染毒成功;与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎液组、黄芪总苷组大鼠软骨细胞有明显修复。结论:黄芪及其提取物可显著降低大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO、NOS指数,修复软骨细胞。     

EPO对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激能力及细胞凋亡水平的影响

目的评价红细胞生成素（EPO）对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡水平的影响,并探讨其抗心力衰竭的可能机制。方法30只SD大鼠随机分为EPO组、心衰组和对照组（予相同体积生理盐水）,每组10只。采用腹腔注射盐酸阿霉素（ADR）建立心衰大鼠模型,EPO组每日给予EPO50U·kg-1;心衰组每日给予相同体积生理盐水,观察10周。第11周行心脏超声检测并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及心肌组织中FasmRNA的表达,Tunel法测心肌细胞凋亡。结果与心衰组相比,EPO组左室射血分数显著提高、MDA及FasmRNA的水平降低、心肌细胞凋亡指数（AI）减少、SOD活力增加（均P〈0．01）;与对照组相比,心衰组大鼠SOD活力下降、MDA水平升高、FasmRNA的表达及心肌细胞AI指数增加（均P〈0．01）。结论EPO能显著减轻阿霉素诱导的血流动力学障碍、改善心功能,且此作用可能与氧化应激能力及细胞凋亡水平降低有关。     

草珊瑚、虫草菌粉及葛根对肝纤维化大鼠脏器指数的影响

目的：观察草珊瑚、虫草菌粉及葛根对肝纤维化大鼠脏器指数的影响。方法将50只 SD 大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、草珊瑚组、虫草组及葛根组,每组10只。模型组、草珊瑚组、虫草组及葛根组均采用40％四氯化碳皮下注射,每周2次,6周制作大鼠肝纤维化模型。第7周开始草珊瑚组、虫草组及葛根组分别给予草珊瑚流浸膏、发酵虫草菌粉及葛根灌胃;正常组及模型组不给药,只灌服蒸馏水。给药6周后在麻醉状态下解剖,分别取出肝脏、脾脏、肾脏和胸腺等脏器,称湿重并计算脏器指数。结果与正常组比较,模型组、草珊瑚组、虫草组及葛根组肝脏、脾脏和肾脏指数均明显增加（均 P ＜0．01）。虫草组肝脏质量较正常组及草珊瑚组明显增加（P ＜0．05或 P ＜0．01）、与模型组比较肝脏指数明显升高（P ＜0．05）。与模型组比较,草珊瑚组、虫草组及葛根组脾脏质量和脾脏指数有所降低,但差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。模型组、草珊瑚组、虫草组及葛根组肾脏质量和肾脏指数比较差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。与正常组比较,虫草组和葛根组胸腺质量均有明显减轻（P ＜0．05或P＜0．01）,葛根组胸腺质量和指数与模型组及草珊瑚组比较均有显著的降低（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论草珊瑚流浸膏、发酵虫草菌粉及葛根抗大鼠肝纤维化作用途径可能不同,其中葛根对机体免疫功能的影响更强。