小剂量辐射照后小鼠胸腺细胞增殖的形态学观察

７５ｍＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６小鼠．发现照射后３、４和７ｄ，胸腺皮质、皮髓交界和髓质区内处于有丝分裂相的胸腺细胞百分数均明显高于对照组，而发生核固缩的胸腺细胞百分数与对照组比较均无明显差异。本实验结果从胸腺细胞形态学角度进一步证实了小剂量电离辐射确有增强胸腺细胞增殖活性的作用。     

淋巴因子相应靶细胞的小剂量辐射效应

观察了单次小剂量Ｘ射线全身照射后Ｃ５７ＢＬ／６小鼠胸腺细胞ＩＬ－１反应性和脾细胞ＩＬ－２反应性的变化，发现在１００ｍＧｙ以内的小剂量照射后，整个胸腺和脾脏的细胞数趋于增多，胸腺细胞对ＩＬ－１的反应性和脾细胞对ＩＬ－２的反应性趋于增强，体外照ＩＬ－２细胞亦出现同样的反应趋势，但统计学处理与对照组比较均地明显差异。     

不同剂量 X射线全身照射对小鼠胸腺细胞周期进程的影响

本文采用细胞计量术研究了不同剂量Ｘ射线全身照射后小鼠胸腺细胞周期进程的变化。结果表明,７５ｍＧｙ Ｘ射线全身照射后２４～７２ｈ胸腺细胞周期各时相细胞数目发生明显变化,Ｇ０／Ｇ１期细胞数低于对照组,Ｓ期细胞数增多,说明其ＤＮＡ合成能力增强,至７ｄ时达到对照组水平;２．０Ｇｙ全身照射后４ｈ时胸腺细胞便开始出现明显的Ｇ２阻滞,１２ｈＧ２阻滞达最高点,７２ｈ其细胞周期进程明显加快,至７ｄ时达对照组水平。不     

低剂量电离辐射对胸腺细胞游离钙的影响

应用Ｆｕｒａ－２Ａｍ荧光探针研究了低剂量Ｘ射线照射后２４ｈ昆明鼠胸腺细胞游离钱浓度的变化。结果表明，７５ｍＧｙ全身胸腺细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ明显高于对照组，而加入次佳浓度的ＣｏｎＡ则使「Ｃａ＾２＋」ｉ较单纯照射更增高。提示低剂量辐射可促进Ｔ淋巴细胞的信号传递     

小剂量辐射抑制肿瘤细胞播散的机理研究

观察了静脉注入肿瘤细胞前２４ｈ，７５ｍＧｙＸ射线全身照射对小鼠免疫功能的影响。结果表明照射组小鼠胸腺Ｓ期细胞百分数于照射后４ｄ，胸腺ＣＤ＾３＋细胞百分数于照射后２、８ｄ，脾细胞ＩＬ－２和γＩＦＮ分泌于照射后４ｄ，脾脏ＮＫ细胞活性于照射后２、４、６和８ｄ均较假照射组明显增高。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的 …

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙ Ｘ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可     

γ射线诱发细胞程序性死亡的时间及剂量效应研究

通过对辐射所致程序性细胞死亡（ＰＣＤ）的研究，揭示了射线诱发小鼠胸腺细胞ＰＣＤ生成的时间及剂量效应规律，采用不同的检测ＰＣＤ方法（ＤＮＡ片段分析法及流式细胞术），比较了不同组织的辐射敏感性差异，结果表明，照射后４～６ｈ诱发胸腺细胞ＰＣＤ生成最多。不同剂量照射，照后６ｈ取胸腺，发现２０Ｇｙ时胸腺细胞ＰＣＤ生成最多，脾，胸腺对辐射影响，小剂量（１Ｇｙ）即可检测ＰＣＤ形成；而心脏，大脑，肾对射线不敏感，     

Vam3对小鼠体外胸腺细胞的辐射防护效应

探讨白藜芦醇二聚体(Amurensis H,Vam3)对辐射致小鼠胸腺细胞损伤的保护作用。体外无菌分离小鼠胸腺细胞,实验分为6组:对照组(Control)、白藜芦醇组(Resveratrol,Res)、Vam3组、照射组(Irradiation,IR)、照射+Res组和照射+Vam3组。照射+Res组和照射+Vam3组于照射前30 min给予Vam3和Res孵育,对照组、Res组、Vam3组以及照射组加等量RPMI-1640培养基或对应药物处理,除对照组、Res组和Vam3组外,其余3组均给予4 Gy ~(137)Cs γ-射线单次照射。照射后分别用生物发光法检测小鼠胸腺细胞活力,活性氧探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,荧光抗体标记检测γ-H2AX表达水平以及FITC-Annexin V和PI双染标记法检测细胞早期凋亡率。结果显示,与对照组比较,照射组细胞活力显著下降,细胞内ROS和γ-H2AX水平明显升高,同时细胞早期凋亡数目增加;而照射+Vam3组与照射+Res组比较显示,Vam3在提升细胞活力,降低细胞内ROS和γ-H2AX水平以及抑制细胞凋亡方面的作用比Res更加明显。研究结果表明,Vam3对辐射引起的小鼠胸腺细胞急性损伤有一定保护作用,且保护作用优于白藜芦醇。     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠巨噬细胞功能和胸腺细胞周期进程的影响

通过研究小鼠胸腺细胞周期进程、巨噬细胞吞饮和分泌功能的变化,探讨半叶马尾藻多糖(SHP)对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞的影响。利用常规方法和流式细胞术分别检测小鼠巨噬细胞的功能和胸腺细胞周期进程。结果发现给予小鼠5 Gy^60Coγ射线单次全身照射(剂量率为0．673Gy／min),小鼠巨噬细胞吞饮功能显著低于正常对照组。但是,在照射前给予SHP(10mg／kg～40mg/kg)组的小鼠巨噬细胞吞饮功能明显高于单纯照射组,小鼠巨噬细胞IL-1分泌功能SHP(20mg/kg～40mg／kg)加照射组也显著高于单纯照射组。5Gy照射引起小鼠胸腺G0／G1期细胞百分率增高,S期和G2／M期细胞百分率减少,SHP(20mg／kg～40mg/kg)可以有效抑制辐射损伤小鼠胸腺G0／G1期阻滞和G2／M期细胞百分率下降,SHP(10mg／kg～40mg/kg)也能够预防辐射损伤小鼠S期胸腺细胞百分率的下降。说明SHP对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞有保护作用。     

整体照射后胸腺细胞和脾细胞p16基因转录和蛋白表达的变化

研究X射线全身照射对小鼠胸腺细胞和脾细胞p16基因转录及蛋白表达的影响。采用Northern blot检测p16基因转录水平的变化;采用流式细胞术检测蛋白表达的变化。时程结果表明,2.0Gy照射后4-24h,胸腺细胞p16mRNA水平明显增高,8-48h P16蛋白表达显著增高(p<0.05-p<0.01);照射后4-8h脾细胞p16mRNA水平明显增高,24h P16蛋白表达显著增高(p<0.05)。量效结果表明,0.5-6.0Gy照射后,胸腺细胞p16mRNA水平呈剂量依赖性增高,P16蛋白表达在1.0-4.0Gy组明显高于假照射组(p<0.05-p<0.01);脾细胞p16mRNA水平亦增高,但增幅远低于胸腺细胞,P16蛋白表达在1.0-4.0Gy组明显高于假照射组(p<0.05-p<0.01)。X射线全身照射可诱导胸腺细胞和脾细胞p16基因转录及蛋白表达增高。p16表达参与整体照射诱导细胞G1期阻滞的分子调控。     

电离辐射对小鼠胸腺细胞和脾细胞P53基因mRNA和蛋白表达的影响

采用流式细胞术和Northern blot法检测了不同剂量X射线全身照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA和蛋白表达的变化。结果表明,2．0GyX射线全身照射后,小鼠胸腺细胞p53阳性细胞百分数与对照相比,在照后1h开始升高,8h达最高,以后逐渐下降。不同剂量X射线照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA水平的观测结果表明,75mGy及2.0Gy全身照射后1-48h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53mRNA水平均未见明显的变化;0.5-6.0GyX射线全身照射后4h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53 mRNA水平亦未见明显的改变。结果提示,X射线全身照射可诱导小鼠淋巴细胞p53蛋白表达,其p53蛋白表达增加是通过转录后机制实现的。     

p53及其下游基因在电离辐射诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞中的作用

采用流式细胞术和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ检测了Ｘ射线全身照射后的昆明系小白鼠胸腺细胞的细胞周期、ｐ５３及其下游基因表达的变化。结果表明：⑴２ＧｙＸ射线全身照射后４ｈ,小鼠胸腺细胞Ｇ１期细胞百分数明显高于假照射组,２４ｈ达峰值,持续至照射后４８ｈ;⑵２Ｇｙ照射后ｐ５３蛋白表达在照射后１～８ｈ明显增高,ｐ２１蛋白表达在照射后４～４８ｈ明显增高,而ＧＡＤＤ４５蛋白表达示未南明显变化;⑶２ＧｙＸ射线照射     

小剂量照射的脾细胞外液对较大剂量照射小鼠胸腺细胞…

７５ｍｍＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ，小鼠脾细胞经ＣｏｎＡ刺激４８ｈ，其细胞外液使２ＧｙＸ射线全身照射小鼠外培养的胸腺细胞凋主恨降低，尤其在培养后７２ｈ降低明显。与此同时，脾细胞ＣＤ２５表达及ＩＦＮ－     

胸腺细胞成熟分化不同阶段的辐射敏感性

采用免疫荧流工细胞术研究了胸腺细胞及其亚组的辐射效应。结果表明：胸细胞具有较高的辐射敏感性，并且在胸腺细胞成熟分化的不同阶段辐射敏感性不同。成熟的胸腺细胞具有相对的辐射抗性。各亚组辐射敏感性依次为：ＣＤ４＋ＣＤ８＋〉ＣＤ４－ＣＤ８－〉ＣＤ４－ＣＤ８＾＋〉ＣＤ４＋ＣＤ８－，Ｄ３７值分别为０．７６、０．９２、１．７７Ｇｙ和３．６７Ｇｙ。全胸腺细胞的Ｄ３７为０．８４Ｇｙ，ＣＤ３＋细胞的Ｄ３７值为２．０Ｇ     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1 D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量~(12)C~(6+)离子辐照对小鼠胸腺、脾脏细胞周期及DNA损伤的影响

研究低剂量12C6+子全身辐照对小鼠胸腺、脾脏细胞周期进程及DNA损伤的影响.以0、10、50、75、100和250mGy 12C6+离子全身辐照小鼠,照射后6h处死小鼠,用流式细胞仪检测受辐照小鼠胸腺、脾脏细胞在各细胞周期的百分率,用彗星电泳技术检测受辐照小鼠胸腺脾脏细胞的拖尾率和拖尾长度.所有照射组G0/G1期胸腺细胞百分率明显低于对照组,(p<0.05),10～100mGy照射组S期胸腺细胞百分率显著高于对照组(p<0.01),所有照射组(G2/M)期胸腺细胞百分率明显高于对照组(p<0.05);所有照射组G0/G1期脾细胞百分率明显高于对照组(p<0.01),S期脾细胞百分率显著低于对照组(p<0.05).彗星电泳结果显示低剂量12C6+离子辐照以剂量依赖的方式引起小鼠胸腺脾脏细胞DNA迁移长度及拖尾率的增加.低剂量的碳离子辐射可促进小鼠胸腺细胞DNA合成,对小鼠脾脏细胞产生抑制作用,使其发生G1期阻滞;同时对胸腺及脾脏细胞造成具有明显剂量效应关系的DNA损伤.     

低剂量辐射诱导胸腺细胞调亡及细胞周期进程适应反应的剂量效应

本研究采用Ｘ射线全射照射昆明系雄性小鼠模型，通过流式细胞仪观察低剂量辐射诱导胸腺细胞调亡及细胞周期进程适应性反应的诱导剂量（Ｄ１剂量）及其后攻击剂量（Ｄ２剂量）的剂量范围。动物随机分为假照组、Ｄ２对照组Ｄ１＋Ｄ２实验组。结果表明，Ｄ１＋Ｄ２组胸腺细胞调亡小体百分数不同程度地低于Ｄ２组，并且减轻Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期阻滞，导致Ｓ期ＤＮＡ合成的细胞增加；当Ｄ１达２００ｍＧｙ时，不再诱导胸腺细胞调亡及细胞周期     

大剂量X射线照射对雄性大鼠某些组织LPO水平及CuZn－SOD和Se－GSH－Px活性的影响

本研究观察大剂量Ｘ射线照射雄性大鼠７２ｈ后免疫和内分泌等组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平及超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的变化。结果发现，胸腺、脾脏、肾上腺和肝脏ＬＰＯ水平随照射剂量的增加而增高；脾脏和肝脏ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性在４Ｇｙ以上剂量照射后即升高，但在１０Ｇｙ照后增高明显；胸腺和脾脏Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性在４Ｇｙ以上剂量照射后即明显高于对照组，睾丸Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性也有增高趋势，其中１０Ｇｙ组增高明显；但是，４Ｇｙ以上剂量照射后胸腺ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和肾上腺Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低     

低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量效应

本研究采用X射线全身照射昆明系雄性小鼠模型,通过流式细胞仪观察低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的诱导剂量(D1、剂量)及其后攻击剂量(D2剂量)的剂量范围.动物随机分为假照组、D2对照组和D1+D2实验组.结果表明,D1+D2组胸腺细胞凋亡小体百分数不同程度地低于D2组,并且减轻G1和G2+M期阻滞,导致S期DNA合成的细胞增加;当D1达200 mGy时,不再诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应.本实验结果说明,D1在25～100 mGy(剂量率为12.5mGy/mim),D2在1.0～2.0 Gy(剂量率为0.287 Gy/min),接受D1和D2照射的时间间隔为6h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应.