~(147)Pm对小鼠生殖细胞的遗传毒理效应

本文研究观察了小鼠静脉摄入重核裂变产物~(147)Pm后不同间隔时间对生殖细胞染色体畸变和精子(主要是无钩精子)畸形的诱变效应,实验结果发现~(147)Pm可诱发精原细胞染色体结构畸变;随着机体受内污染时间的延长,染色体畸变率和多倍体细胞也有所增加,同时~(147)Pm也可诱发初级精母细胞产生染色体断片和易位,形成多价体。染色体断片率随~(147)Pm辐照时间的延长而升高。而多价体只在内污染10天后的实验组中出现。     

^125I诱发小鼠生殖细胞染色体畸变效应观察

本文选用ICR小鼠为实验动物,腹腔注射不同剂量~(125)I,研究其对小鼠生殖细胞染色体畸变发生率影响及动态变化规律。实验结果显示:(1)~(125)I染毒(555kBq)后1d染色体畸变率最高,精原细胞和精母细胞染色体畸变率均为1.8％,但畸变率随时间延长而迅速降低。(2)~(125)I染毒后1d,0、175、555及1665kEq各组精原细胞染色体畸变率分别为0.14％、0.45％、1.80％及2.65％;精母细胞染色体畸变率分别为0.13％、0.60％、1.80％及2.20％,经行列X~2检验,各组间差别均有显著意义。本文结果进一步揭示了~(125)I对哺乳动物有潜在的遗传危害。     

局部照射和全身照射诱发小鼠精原细胞染色体畸变的比较

本文对X线照射小鼠睾丸组织和全身均匀照射诱发精原细胞染色体易位率进行了比较。两种不同照射方式所诱发的易位率都随剂量增加而增高,其剂量效应关系均符合y=a+bD关系式。全身照射明显高于局部受照,从而提示用全身均匀照射的遗传风险来估价睾丸组织受照的遗传效应是不适宜的,它过高的估价了遗传危险度。因此对常见的生殖器官局部受照的遗传危害,应该用局部照射的资料来评估,更接近实际。     

2GyX射线照射诱发小鼠精子发生各阶段的染色体畸变及显性致死突变

本文用受精卵染色体分析技术和显性致死突变试验，观察电离辐射诱发遗传物质损伤效应。两种方法检测结果表明：小鼠受２ＧｙＸ射线一次全身均匀照射，所诱发的精子染色体畸变和显性致死突变，都随着生精细胞向成熟精子发育过程而增加，两种实验结果呈正相关，说明电离辐射射诱发的染色体畸变是造成显性致死效应的主要贡献。同时也提示评价电离辐射近期遗传危害时更应重视精母细胞以后阶段受照时的遗传效应。     

低剂量氚水诱发雄性小鼠显性致死突变的研究

本文报道了氚水β射线照射雄性小鼠诱发显性致死突变的研究结果。小鼠精细胞受照剂量为0.073-0.71Gy时,与其交配后怀孕的正常雌鼠的植入后丢失率与受照剂量呈正相关的关系;显性致死突变率亦随着受照剂量的增加而增高。在受照剂量为0.494Gy时,初级精母细胞的辐射敏感性似乎高于精原细胞和精细胞。     

荧光涂料激发能源~(147)Pm的生殖毒性研究

对荧光涂料激发能源~(147)Pm的生殖毒性进行了研究,观察到胎盘对~(147)Pm进入子体有明显的屏障作用。~(147)Pm在睾丸内的滞留半减期达105d,可见其在睾丸中呈持续性蓄积,很难排除。~(147)Pm可诱发精子畸形,主要呈现无钩精子。而其诱发精原细胞染色体畸变,则以染色单体型畸变为主,对初级精母细胞可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm可引起活胎率下降,胚胎吸收数增加,而显性骨骼畸形的发生率则与睾丸中~(147)Pm累积吸收剂量间呈正相关。     

电离辐射攻击性大剂量与小鼠生殖细胞适应性反应

以０．０５Ｇｙ的Ｘ射线为Ｄ１剂量，预先对雄性昆明种小白鼠进行适应性照射，然后以０．７５～３．７５Ｇｙ的Ｘ射线为Ｄ２剂量，进行攻击性照射，观察其精原细胞，初级精母细胞染色体色畸变和精原干细胞染色体易位的适应性反应，其结果表明，三种细胞在０．７５～３．００Ｇｙ之间都出现了不同程度的适应性反应现象，３．７５Ｇｙ适应性反应不明显。说明适应性反应是一定限度的，即Ｄ２的剂量是有一定范围的。     

小剂量X射线照射诱发小鼠精原干细胞染色体易位的剂量效应关系

用剂量为0、0.05、0.25、0.50、0.75和1.00Gy剂量率为0.05Gy/min 的 X 射线,对小白鼠分别进行一次性全身均匀照射,照射后60天,观察精原干细胞染色体易位率。观察结果表明,易位率(?)随受照剂量 D 的增加而增加,二者可拟合成直线回归方程(?)=0.12+1.94D。与关有人的资料相比,小鼠精原干细胞染色体易位率约是人的50%。     

一例事故受照者的剂量估算和染色体畸变的随访观察

本文报道用染色体畸变分析估算一例~(60)Co 源事故受照者的剂量及3 a 的随访观察结果。结果表明,用染色体畸变分析估算的剂量为1.46 Gy,与用物理方法测得的剂量(1.42 Gy)几乎相等;双着丝粒体加着丝粒环(双+环)是估算剂量的最佳指标;在照后3 a 受照者染色体畸变仍高于正常水平。     

狗及大鼠精巢细胞的PNA切除修复能力与其核内非组蛋白含量的关系

在狗和大鼠精巢细胞中,以初级精母细胞的核内非组蛋白(NHP)含量最多,经UV照后,其DNA切除修复能力也最高;精原细胞核内NHP含量次之,在大鼠中见到其切除修复能力明显比初级精母细胞低,而在狗中只见其平均修复能力略低于初级精母细胞,尚未得统计学显著性;圆形精子细胞核内NHP含量更少,它们与精子一样都没有切除修复能力。还发现狗和大鼠精巢精子可据碱性甲苯胺兰0染色情况分为两类:一类核可被染色,表明还残留少量NHP;另一类不被染色,表明已无NHP。狗射出精子的核不含NHP。     

X射线及电子束照射对非洲紫罗兰叶片外植体不定芽再生的影响

采用X射线（电子束能量8MeV）及9MeV电子束对两个品系（Mauve and Indikon）的非洲紫罗兰（Saintpaulia ionahta）组培苗叶片外植体进行辐照处理，研究其组织增殖、芽分化及叶片形态学变化。结果表明，40Gy的X射线照射能使Mauve及Indikon的外植体新鲜组织增殖倍数为27.3和26.3，相同剂量的电子束照射抑制组织增殖能力不如X射线照射，增殖倍数为49．7和27．4。低于20Gy的X射线和电子束照射诱发非洲紫罗兰叶片外植体增殖变化的规律不同于剂量高于20Gy的照射，呈先降低后升高趋势。100Gy的电子束辐照处理使Mauve及Indikon的芽形成率降为3．7％和11.3％，而100Gy的X射线辐照处理其芽形成率分别为7．5％和64．1％。就Mauve而言，60Gy的电子束辐照处理后畸形小苗百分比高达22．2％，相同剂量的X射线辐照处理后为14．8％；而对于Indikon，40Gy的电子束辐照可使畸形小苗百分比升至35．2％，该剂量条件下x射线的百分比仅为5．8％。因此，本研究发现非洲紫罗兰叶片的电子束辐照的诱变效果要优于X射线辐照。电子束辐照非洲紫罗兰Mauve及Indikon叶片组织的推荐最佳诱变剂量为40—60Gy。     

低剂量X射线和低浓度MMC、H2O2、CP诱导人血淋巴细胞、小鼠骨髓细胞和生殖细胞的交叉适应性反应

采用低剂量X射线（剂量10和50mGy，剂量率50mGy/min）和低浓度丝裂霉素C（MitomycinC,MMC)、过氧化氢（Hydrogen peroxide,H2O2）、环磷酰胺（Cyclophoshamide,CP）交叉作用，观察了它们诱导的离体人血淋巴细胞、整体小鼠骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变，以探讨辐射与化学物质之间的交叉适应性反应。结果表明：（1）预先给予10mGy的X射线照射，3h后予以不同浓度的MMC（0．5、2．5、5．0mg/kg），可诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（2）预先给予50mGy的X射线照射，3h后邓以不同浓度的MMC、H2O2、CP，其中，辐射与MMC和H2O2之间可诱导小鼠生殖细胞染色体畸变的交叉适应性反应，而辐射与CP之间未观察到交叉适应性反应，二者有协同作用；（3）预先给予MMC（终浓度为35ng/mL）处理，6h后给予1．5GyX射线照射，可诱导人血淋巴细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（4）预先给予低浓度MMC、H2O2和CP处理，24h后给予1．5Gy射线照射，低浓度MMC和H2O2可以诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，而低浓度的CP不能诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，二者具有协同作用。提示X射线与MMC之间的交叉适应性反应不仅存在于整体的小鼠骨髓细胞中，而且在离体人外周血淋巴细胞中也可以诱生；低剂量X射线与低浓度MMC和H2O2之间的交叉适应性反应在整体的小鼠生殖细胞中可以互相诱导，但是，低剂量X射线与低浓度CP在整体的小鼠生殖细胞中未诱导出交叉适应性反应，二者有协同作用。     

不同剂量X射线照射对小鼠巨噬细胞表达CD80和CD86的影响

采用免疫组织化学法观察了X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞及体外照射对培养的小鼠巨噬细胞株J774A．1细胞表达CD80和CD86的影响。结果表明;全身照射和体外照射时2GyX射线诱导CD80表达增高均较0．075Gy为早,而CD86对两种剂量的反应无明显区别,剂量效应关系的研究表明,CD80和CD86的表达无论全身照射或体外照射时均在0．075Gy 剂量点出现峰值,而在较大剂量照射时出现第二个峰值的剂量则全身照射高于体外照射。实验结果显示,B7分子的表达上调可能是参与低剂量电离辐射免疫增强效应的重要因素。     

[Ca2+]i在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用

为探讨胞浆内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用 ,本文采用 Fura- 2 /AM双波长荧光测定法观察了不同剂量 X射线全身照射后小鼠脾细胞内 [Ca2 +]i的变化及低剂量辐射诱导的适应性反应。结果表明 ,小鼠接受 1.0～ 6.0 Gy X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内[Ca2 +]i呈剂量依赖性下降 ( p <0 .0 5～ p <0 .0 1) ,而小鼠接受 0 .0 75～ 0 .2 Gy较低剂量 X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内 [Ca2 +]i却明显高于假照射组 ( p<0 .0 1)。同时证实 ,预先给予 0 .0 75Gy低剂量 X射线全身照射可减轻其后 2 .0 Gy X射线全身照射对脾细胞内 [Ca2 +]i的抑制作用。提示低剂量辐射诱导脾细胞内 [Ca2 +]i的升高可能在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中起重要作用。     

X射线辐射对小麦幼苗生长及一些抗氧化酶活性的影响

萌发４８ｈ的小麦幼苗用Ｘ射线处理，高剂量Ｘ射线（８Ｇｙ、１４Ｇｙ）可导致小麦幼苗生长受抑制，鲜重降低，在Ｘ射线照射后第２ｄ和第４ｄ测定幼苗内蛋白质含量、抗坏血酸过氧化物酶（ＡＳＡ－ＰＯＤ）、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及谷胱甘肽巯基转移酶（ＧＳＨ－Ｔｓ）活性的变化。结果可知：Ｘ射线可引起小麦幼苗内蛋白质含量的下降，１４ＧｙＸ射线照射的样品低于８Ｇｙ照射的，照射后第４ｄ的蛋白质含量高于照射后第２ｄ的，说明Ｘ射线引起的损伤可随照射后的培养而有所恢复；高剂量Ｘ射线可引起小麦幼苗内一些抗氧化酶活性的升高，且随照射剂量的增加酶活性的升高也越明显，在照射后第４ｄ幼苗的ＡＳＡ－ＰＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于照射后第２ｄ的值，ＧＳＨ－Ｔｓ活性略有下降。而低剂量（２Ｇｙ）照射与对照相比，上述指标变化不大，说明Ｘ射线处理后可通过诱导这些抗氧化酶活性的升高起到减轻伤害的作用。     

低剂量X射线照射诱导小鼠生殖细胞适应性反应的研究

本实验以０．０５－０．３０Ｇｙ的Ｘ射线预先对雄性昆明种小白鼠照射，４ｈ再以１．５ＧｙＸ射线照射，观察其精原细胞、初级精母细胞染色体畸变和精原干细胞染色昀位的适应性反应。结果表明，预先照射剂量在０．０５－０．３０Ｇｙ之间都能诱导出适应性的反应；剂量越小，诱导出生的适应性反应越明显，最佳剂量为０．０５Ｇｙ。     

脂肪间充质干细胞对辐射损伤大鼠的防护效果研究

目的：建立60 Coγ射线照射诱发SD大鼠辐射损伤模型,移植异体脂肪间充质干细胞（ADSCs ）,探讨ADSCs对辐射损伤大鼠的防护效果。方法SPF级雄性SD大鼠75只,随机分为对照组、4 Gy单纯照射组、7 Gy单纯照射组、4 Gy ADSCs植入组、7 Gy ADSCs植入组,每组15只。大鼠经60 Co治疗机一次性4 Gy、7 Gy剂量全身照射后,ADSCs植入组尾静脉注射ADSCs ,注射体积为10 mL/Kg体重,对照组和单纯照射组注射等体积的无菌生理盐水。于照射后0、2、4、9、16、29天分别对五组大鼠进行血液学检查,照射后5、16、34天分别对五组大鼠进行血液生化学检查。结果外周血象结果显示,在照射后的极期和恢复期,ADSCs植入组的白细胞均高于单纯照射组;在恢复期,ADSCs植入组的红细胞和血红蛋白高于单纯照射组,未见急、慢性毒性反应和移植物抗宿主病的发生。说明ADSCs的植入能提高辐射损伤大鼠机体的抗感染能力,加强机体防御适应机能,有促进辐射损伤后造血系统恢复的作用。     

X射线诱导CREB活化及其与cAMP通路的关系

检测X射线全身照射对小鼠胸腺细胞内CREB的DNA结合活性的影响和cAMP/cGMP比值的变化,并探讨照射后CREB的活化与cAMP通路的关系。采用电泳移动变化分析及竞争性蛋白结合分析法分别检测了胸腺细胞内CREB的DNA结合活性和cAMP,cGMP含量的变化。结果表明,大剂量照射（0．5－6．0Gy)诱导CREB的DNA结合活性明显升高,2Gy照射后最显著;cAMP/cGMP比值也表现为剂量依赖性的显著增加,0．075Gy照射后,CREB的DNA结合活性短暂下降后轻度增强,cAMP/cGMP比值下降,24h达最低值。说明低水平辐射诱导的CREB活性短暂下降后的轻度增强,可能不通过cAMP通路,较高剂量X射线诱导的CREB DNA结合活性的明显增强。则主要通过cAMP通路。