不同病原菌对脓毒症相关性急性肾损伤患者预后的影响

目的:探讨不同病原菌对脓毒症相关性急性肾损伤患者预后的影响。方法:回顾本院综合ICU自2016年1月-2018年4月收治的61例符合脓毒症相关性急性肾损伤患者的临床资料,分别记录患者脓毒症的原发感染部位及病原菌种类和患者入住ICU天数、死亡率差异及肾功能恢复率,分析感染部位和病原菌种类对患者预后的影响。结果:呼吸道感染(60.66%)是脓毒症相关性急性肾损伤的常见感染,其次是泌尿系感染(18.03%)和腹腔感染(14.75%)。在呼吸道感染致病菌排序:肺炎克雷伯菌>铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、真菌;在泌尿系感染中,大肠埃希菌>真菌>肺炎克雷伯菌;在腹腔感染中,大肠埃希菌>肺炎克雷伯菌>鲍曼不动杆菌。原发感染部位为呼吸道感染的死亡率最高为49.95%;肺炎克雷伯菌感染死亡率最高为45.00%;超过30 d肾功能未恢复至正常者以大肠埃希菌感染(7.32%)居多。结论:呼吸道和泌尿系是脓毒症相关性急性肾损伤的常见感染部位,肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌不仅是导致脓毒症相关性急性肾损伤常见致病菌,并且由此感染的患者病死率高,肾功能损伤重且恢复慢。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg CPC腹腔注射。术后72 h获取血液及肺组织标本,检测PaO2/FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低(P<0.05)。不同浓度CPC干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组(P<0.05),CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论 CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

CRRT对脓毒症急性肾损伤患者容量状态及NT-proBNP水平的影响

目的:探讨应用CRRT(连续肾脏代替)对脓毒症急性肾损伤患者进行治疗的效果以及其对患者容量状态和NT-proBNP的影响。方法:选取本院2017年2月-2018年2月收治的脓毒症急性肾损伤患者98例,将其按照随机数字表法分为对照组和研究组各49例,对照组患者采用常规治疗,研究组患者采用CRRT治疗,观察并比较两组患者容量状态、NT-proBNP水平、体征指标、生化指标以及28 d存活率。结果:研究组患者容量明显低于对照组患者(P<0.05)。治疗前,两组患者NT-proBNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者明显低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者体征指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者SpO_2、MAP、SBP、DBP比较,差异均无统计学意义(P>0.05),研究组患者尿量明显多于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者生化指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者BUN、N、Scr、hs-CRP、PLT、WBC明显低于对照组(P<0.05),两组Hb水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组患者28 d存活率93.9%明显高于对照组69.4%,两组比较差异有统计学有意义(P<0.05)。结论:应用CRRT对脓毒症急性肾损伤患者进行治疗的效果更佳,能够使患者的容量状态及NT-proBNP水平得到有效改善,值得推广及应用。     

青藤碱对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤的保护作用

目的探讨青藤碱(SIN)对脓毒血症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法将SD大鼠75只随机均分为假手术组、脓毒血症模型组和SIN小、中、大剂量组,建模,术后24 h采用ELISA法测定血清、尿液中性粒细胞明胶相关脂质转运蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)水平及血降钙素原(PCT)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)浓度,并对结果进行统计分析。结果和脓毒血症模型组相比,SIN大、中剂量组NGAL和KIM-1均显著降低;SIN大、中、小剂量组PCT均较脓毒血症组显著降低,而BUN及Scr均显著低于模型组;SIN大剂量组肾脏病理明显改善。结论 SIN有效降低血清和尿液NGAL和KIM-1,降低血清PCT、BUN和Scr浓度,对脓毒血症所致的急性肾损伤起到一定保护作用。     

血液灌流对脓毒症急性肾损伤患者炎症因子的疗效及护理

目的:探讨血液灌流对脓毒症急性肾损伤患者炎症因子的疗效,及实施护理措施。方法:选择2013年6月-2014年12月在本院住院治疗的脓毒症并发急性肾损伤患者63例,在患者知情同意后分组,对照组32例,观察组31例,对照组患者给予常规治疗,观察组患者采用血液灌流治疗,比较患者治疗前后hs-CRP、IL-6、IL-10等炎症细胞因子水平的变化、30 d存活率及ICU停留时间。结果:观察组患者和对照组患者治疗后hs-CRP、IL-6、IL-10水平均低于治疗前,观察组患者治疗后低于对照组患者,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者30 d存活率高于对照组患者,ICU停留时间少于对照组患者,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血液灌流能降低脓毒症急性肾损伤患者的炎症因子水平,效果显著,可在临床推广应用。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和辛伐他汀干预组（Sim组）。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1＋10%二甲基亚砜（DMSO）1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌组织一氧化氮（NO）含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4（TLR-4）蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高（均P〈0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降（均P〈0.01）。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大鼠心肌损害,可能与通过抑制TLR-4信号转导通路、减少TNF-α及NO炎症因子的过量表达有关。     

脓毒症急性肾损伤患者CRRT治疗中应用枸橼酸抗凝与全身肝素化抗凝的效果分析及对凝血功能和肾功能的影响

目的:比较枸橼酸抗凝与全身肝素化抗凝对脓毒症急性肾损伤患者CRRT治疗中的效果。方法:选取2018年1月-2019年5月本院收治的114例脓毒症急性肾损伤患者为研究对象,采用随机数字表法,将其分为研究组与常规组,每组57例。常规组在CRRT治疗过程中给予全身肝素化抗凝治疗,研究组在CRRT治疗过程中给予枸橼酸抗凝治疗。比较两组患者治疗前后的凝血功能、肾功能,同时比较两组患者的滤器使用寿命及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组两组的PT与APTT均高于治疗前,且常规组上述指标均高于研究组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的PLT值均低于治疗前,且常规组低于研究组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者BUN、Scr水平均低于治疗前,且研究组均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组滤器的平均使用寿命长于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组的出血事件发生率为33.33%,显著低于常规组的3.51%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:经研究得知,脓毒症急性肾损伤患者在实施CRRT治疗时,应用枸橼酸抗凝的效果显著优于全身肝素化抗凝效果,能够改善患者的肾功能,延长滤器的使用时间,值得在临床中推广应用。     

连续静脉—静脉血液滤过对脓毒症急性肾损伤中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的影响

目的探讨连续静脉—静脉血液滤过(CVVH)是否影响脓毒症急性肾损伤(SAKI)患者的血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(pNGAL)水平。方法 42例需行CVVH的SAKI患者,测定CVVH前(T0)、CVVH开始后2 h(T2)、4h(T4)、8h(T8)、12 h(T12)留取动脉端、静脉端、超滤液标本的NGAL水平。根据质量守恒定律计算中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)质量转移率(Mtr)、质量吸附率(Mad)、血浆清除率(PC)、筛选系数(SC)。结果CVVH过程中,动脉端和静脉端的pNGAL水平未发生明显改变(P>0.05),而超滤液中NGAL逐渐下降(P=0.013)。Mtr、Mad和PC未发生明显变化(P>0.05)。随CVVH时间延长,SC逐渐下降(P=0.007)。结论 CVVH清除pNGAL的能力有限。因此,临床在行CVVH过程中使用pNGAL评估肾功能进展时可不考虑CVVH的影响。     

左卡尼汀对脓毒症线粒体靶向治疗作用研究

目的:观察左卡尼汀能否作为代谢复苏药物改善脓毒症患者线粒体功能,并观察其治疗效果。方法:选取2014年2月-2017年2月本院就诊的脓毒症患者86例,采用随机数字表法分为常规治疗组(对照组)和左卡尼汀组(治疗组),每组43例,观察两组治疗前后血小板线粒体功能、乳酸清除率、SOFA评分、呼吸机辅助时间、ICU住院时间及短期(28 d)病死率。结果:治疗组治疗后血小板粒体跨膜电位和线粒体内ATP含量均优于治疗前且优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后SOFA评分均下降,治疗组乳酸清除率高于对照组,SOFA评分低于对照组,呼吸机辅助时间、ICU住院时间明显缩短,短期病死率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:左卡尼汀通过改善线粒体功能,可以增加脓毒症患者乳酸清除率,提高组织器官能量供应,阻止器官衰竭,缩短呼吸机辅助时间及ICU住院时间,降低患者短期(28 d)死亡率。     

乌司他丁对脓毒症患者器官功能的保护作用

目的:探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症患者C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响及心肝肾的保护作用。方法:将68例脓毒症患者按随机双盲法分为UTI组和常规组。常规组进行常规治疗,包括:早期复苏、监测乳酸指导补液、抗菌药物应用、机械通气、血液净化;UTI组在常规治疗基础上,加用UTI 30万单位,溶于0.9%生理盐水50 mL,静脉滴注,2次/d,每次1 h滴完,共7 d。于治疗前和治疗后第8天测定血浆CRP水平、TNF-α和IL-6水平及心肝肾生化指标。结果:治疗后,两组CRP、TNF-α、IL-6水平与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),而UTI组差异更为明显(P<0.05);两组血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)、尿酸(UA)较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而UTI组降低更为显著(P<0.05);两组血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)均较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而UTI组降低更为显著(P<0.05)。结论:乌司他丁显著降低CRP、TNF-α、IL-6水平,对脓毒症患者的心肝肾功能有较好的保护作用。     

丹参对感染性休克大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的研究丹参对感染性休克大鼠脑组织的保护作用。方法健康雄性Vistar大鼠42只,按随机数字表法分为4个组：正常对照组（n=6）、感染性休克组（n=12）、丹参治疗组（n=12）和丹参联合重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）治疗组（n=12）。除正常对照组外每个组分为2个时间点（6h和12h）,各时间点6只。感染性休克组：由大鼠尾静脉注入内毒素的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）5mg.kg-1制备感染性休克模型;正常对照组：注入等量生理盐水代替LPS;丹参治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射丹参5mL.kg-1;丹参联合rhEPO治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射rhEPO 5 000U.kg-1,半小时后注射丹参5mL.kg-1。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：血清行血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）检测;脑组织匀浆行NO检测;提取脑组织标本进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组海马部位神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性凋亡细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;丹参治疗组可减轻上述变化,丹参联合rhEPO治疗组更为明显。结论丹参可减轻感染性休克时脑组织损伤及降低海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

腾格尔坳陷建造与铀矿找矿模式

在钻探资料基础上,通过对腾格尔坳陷赛汉组铀成矿环境、构造建造特征、控矿成因等研究基础上,建立了腾格尔坳陷的找矿模式。研究认为,研究区铀源条件优越,有良好的成矿层位赛汉组。赛汉组上段主要控矿沉积体系为辫状河沉积体系、辫状河三角洲体系。在辫状河沉积体系中矿体主要赋存于河道边缘、富含有还原介质的河道中央及切穿目的层的构造带上,辫状河三角洲体系中矿体主要赋存于辫状河三角洲前缘灰色砂体中,从而可确定在该区我们的可通过探索河道边缘、河道中央、切穿目的层的构造带及辫状河三角洲前缘的灰色砂体是寻找铀矿的有利地段。     

感染性急性肾损伤:几个热点问题的冷思考

感染性急性肾损伤是重症患者急性肾损伤最常见的类型。本文结合《第3版全身性感染与感染性休克定义国际共识》、大数据、精准医疗、新型生物标志物、血流动力学治疗、重症血液净化等热点,深入探讨如何正确理解以上热点问题,以推动感染性急性肾损伤的研究并把先进理念落到临床工作实处。     

禹州漏芦活性部位的研究及其对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:筛选禹州漏芦保护肝损伤的有效部位,并分析其对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠急性肝损伤的保护机制。方法:将110只昆明种小鼠随机分为11组,包括正常组,模型组,阳性组,水高剂量、低剂量组,正丁醇高剂量、低剂量组,乙酸乙醇高剂量、低剂量组,石油醚高剂量、低剂量组。分别每天给予不同剂量的药物:阳性药组(25 mg·kg~(-1)),石油醚高剂量、低剂量组(138.65、69.33 mg·kg~(-1)),乙酸乙醇高剂量、低剂量组(40、20 mg·kg~(-1)),正丁醇高剂量、低剂量组(119.95、59.98 mg·kg~(-1))及机制。方法:将110只昆明种小鼠随机分为11组,包括正常组,模型组,阳性组,(175.79、87.40 mg·kg~(-1)),正常组和模型组给予等体积的羧甲基纤维素钠溶液。7 d后,除正常组外各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油溶液制备急性肝损伤模型,16 h后取血检测血清中谷草转氨酶(aspertate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)活性;测定肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及观察肝脏病理学变化,观察各组肝损伤。结果:模型组肝脏系数为5.3±2.3,ALT为(111.61±22.21)U·L~(-1),AST为(244.08±55.09)U·L~(-1),MDA为(15.53±10.01)nmol·mg~(-1),SOD为(56.03±26.66)U·mg~(-1),GSH-Px为(102.23±53.71)μmol·mg~(-1)。正丁醇高剂量、低剂量组肝脏系数分别为4.6±2.8、4.7±3.3,ALT分别为(66.95±28.01)U·L~(-1)、(81.83±29.54)U·L~(-1),AST分别为(135.29±89.05)U·L~(-1)、(163.39±77.83)U·L~(-1),MDA分别为(7.90±1.90)nmol·mg~(-1)、(9.25±3.31)nmol·mg~(-1),SOD分别为(94.30±29.22)U·mg~(-1)、(88.03±27.84)U·mg~(-1),GSH-Px分别为(208.22±71.63)μmol·mg~(-1)、(176.89±72.48)μmol·mg~(-1)。水高剂量、低剂量组肝脏系数分别为(4.6±3.4)、(4.7±4.9),ALT分别为(74.50±29.28)U·L~(-1)、(83.17±30.60)U·L~(-1),AST分别为(150.23±81.31)U·L~(-1)、(175.34±80.87)U·L~(-1),MDA分别为(8.49±4.45)nmol·mg~(-1)、(9.00±4.93)nmol·mg~(-1),SOD分别为(80.86±23.96)U·mg~(-1)、(78.03±20.20)U·mg~(-1),GSH-Px分别为(205.07±62.91)μmol·mg~(-1)、(162.21±46.46)μmol·mg~(-1)。正丁醇高剂量、低剂量组,水高剂量、低剂量组以上指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下可见,正丁醇高剂量、低剂量组,水高剂量、低剂量组均可明显缓解小鼠急性肝损伤。结论:禹州漏芦保护肝脏的药效学活性部位为正丁醇部位和水部位,其保护肝脏的作用机制与其抗脂质过氧化有关。     

重组人促红细胞生成素对感染性休克大鼠脑组织的保护作用

目的研究重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对感染性休克（septicshock,SS）大鼠脑组织的保护作用。方法将健康雄性Vistar大鼠36只按随机数字表法分为正常对照组（n=12）、感染性休克组（n=12）、rhEPO治疗组（n=12）,每组再分成2个时间点（61、2 h）,各时间点6只。感染性休克组和rhEPO治疗组以尾静脉注射内毒素（LPS）5 mg.kg-1制备感染性休克模型,rhEPO治疗组在出现休克症状时立刻腹腔注射rhEPO 5 000 U.kg-1;正常对照组大鼠给予等量生理盐水。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：取血清行NSE检测、脑组织匀浆行NO检测;提取右半侧脑组织海马区进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组脑海马CA1区神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;rhEPO治疗组TUNEL阳性细胞和NO、NSE含量较感染性休克组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论 rhEPO可减轻感染性休克时脑组织损伤及海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

强制分红政策、倒逼效应与公司绩效——基于DID模型的实证检验

强制分红政策可以对上市公司产生一种倒逼机制,激励它们在长期内以绩效提升来迎合股东的股利偏好和监管部门的政策要求,并以此确保股利信号的真实性。基于2007—2017年非金融类上市公司基本数据,本文运用双重差分模型检验了强制分红政策对公司绩效的影响。结果显示,强制分红政策能够显著提升公司绩效,尤其是对于主板市场和财务风险较小的公司而言,这一影响机制更加显著。同时,中介效应检验结果发现,公司资产负债率能够部分中介强制分红政策的倒逼效应,激励上市公司提升绩效。因此,政府在鼓励上市公司自觉分红的同时,还应该适度采用强制分红政策,助推资本市场的繁荣发展。     

扶余油田泉四段储层非均质性及对剩余油分布的控制

以岩心分析、测井曲线、动态数据等资料为基础,对扶余油田中区泉四段储层宏观非均质特征及对剩余油分布的影响进行研究。结果表明:研究区储层非均质性严重,层内主要发育泥质、钙质、泥砾3种夹层类型,层间砂体表现为5种垂向连通方式;平面上孔渗参数、非均质系数分布明显受沉积微相及砂体分布的影响,河道主体部分参数值较强,向河道侧翼过渡,参数值具有变小的趋势;隔夹层的不连续分布使储层非均质性愈加严重,同时由于隔夹层的分割,使得整个砂体被分割成相互独立的几个部分,改变了传统的韵律性砂体的剩余油富集模式,且隔层的横向分布范围对剩余油的分布范围也有较大的影响。     

发酵中草药对免疫功能低下小鼠的保护作用研究

试验旨在研究发酵中草药对环磷酰胺(CTX)致免疫低下小鼠的保护作用。将20±2 g昆明小鼠100只随机分为5组,每组20只,雌雄各两个重复,每个重复5只,各重复小白鼠分笼饲喂基础饲粮。正常组和模型组自来水灌胃,发酵中草药组中草药水溶液灌胃,灌胃浓度分别为100、200和400 mg·kg-1,灌胃剂量0.1 mL·10 g-1体重,1次·d-1,连续20 d。在灌胃的第5天开始,除正常组外,模型组和发酵中草药组均腹腔注射CTX 40 mg·kg-1,1次·d-1,连续5 d。检测各组老鼠免疫器官指数、血清生化指标及碳粒廓清法检测单核-吞噬细胞吞噬功能。结果表明,与模型组相比,发酵中草药高、中、低剂量(400、200和100 mg·kg-1)均能够极显著提高免疫功能低下小鼠的胸腺指数(P<0.01),显著增加其脾脏指数和单核吞噬细胞的廓清指数和吞噬指数(P<0.05),同时显著降低血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和尿素氮(BUN)含量(P<0.05)。表明发酵中草药对CTX致免疫功能低下小鼠具有保护作用。