ALA联合HPD光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞内钙离子变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞内钙离子变化,方法:以不同剂量ALA(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)、HPD(1μg/ml、2μg/ml、3pg/ml、4μg/ml、5μg/ml)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞,应用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,以激光共聚焦显微镜测定对照组及光动力学组照光后培养24小时活细胞细胞内钙离子含量,及测定单激光及对照组、光动力学治疗组照光前36秒及照光20分钟至停照光后20-100分钟细胞内钙离子浓度的动态变化,每12秒测定一次.结果:空白对照组、单激光、单加光敏剂组活C6胶质瘤细胞显示钙离子荧光值,在120分钟内变化较小.而光动力学治疗组,初照光5-15分钟内荧光明显慢慢增强,以后就逐渐下降,光敏药剂量大的初5-10分钟内荧光亮度上升很快,以后下降也快,可下降为0,剂量越大变化越明显,且光敏剂ALA较HPD更明显.二光敏剂联合组以上反应更明显,HPDl-2μg/ml联合ALA40-60μg/ml与HPD 5μg/ml组动态图相似.结论:通过本实验可推测光动力学作用后细胞内钙离子超载可能在细胞凋亡及死亡中发挥重要作用.二光敏剂联合可提高疗效,降低HPD光敏剂用量,减少皮肤光毒付反应,HPDl-2μg/ml联合ALA40-60μg/ml是较合适的剂量.     

ALA光动力学治疗对C6胶质瘤细胞凋亡的影响

目的:通过细胞学水平研究不同剂量ALA光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞凋亡的影响。方法:以不同剂量的ALA(10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)与C6胶质瘤细胞一起培养,随后以630nm半导体激光200mW/cm2,照射肿瘤细胞,照射20分钟,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较。以流式细胞仪及倒置微镜、电镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量。结果:对照组没有细胞凋亡,ALA-PDT组随着剂量的增加细胞凋亡数增加。尤其晚期凋亡数明显增加,用药剂量增加至40μg/cc才能达到活细胞少于50%,即使剂量增加到160μg/cc,还是有19.7423的活细胞存在。结论:单纯用ALA激光PDT治疗不能达到完全将肿瘤细胞杀灭,ALA40mg/kg激光光动力学治疗才能得到明显的治疗效果。     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠S180肉瘤研究

目的通过鼠肿瘤动物模型确定ALA配合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿细胞死亡及凋亡的疗效及光敏药物最佳用药剂量。方法以不同剂量的ALA口服(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml)、HPD2.5μg/ml静脉注射、24小时后,以630nm半导体激光250mW/cm2照射,每光斑照射20分钟剂量,照光前及照光后不同时间以肉眼、肿瘤大小测定、病理、电镜、流式细胞仪观察单纯ALA-PDT、HPD-PDT、二者配合的疗效差别并与未作光动力学治疗的空白对照组模型作比较,寻找最佳的光敏药物配合的剂量。结果ALA20-40μg/ml口服配合HPD2.5μg/ml静脉注射作半导体630nm激光250mW/cm2照射20分钟组光动力学治疗组,从形态学观察,肿瘤大小测定、病理、电镜、流式细胞仪观察是能达到较佳的肿瘤坏死变性、细胞凋亡、肿瘤消失的最小用光敏剂剂量。结论ALA20-40mg/kg配合HPD2.5mg/kg,630半导体激光250mW/cm2,照射20分钟是能到小鼠S180肉瘤肿瘤模型光动力学治疗最佳疗效的最小光敏剂剂量。     

ALA联合HPD光动力学治疗对C6胶质瘤细胞影响的研究

目的通过细胞学水平研究确定ALA配合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿细胞凋亡及死亡的光敏药用药剂量及与两者单独使用的差别.方法以不同剂量的ALA(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ ml、80μg/ ml、160μg/ ml)、HPD(1μg/ml、2μg/ml、3μg/ml、4μg/ml、5μg/ml)、两者联合与C6胶质瘤瘤细胞一起培养,随后以630nm半导体激光200mW/cm2,照射肿瘤细胞,照射20分钟,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较.以流式细胞仪及倒置显微镜、电镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量.结果ALA40μg/ml配合HPD2.5μg/ml与C6胶质瘤细胞同时培养,630半导体激光200mW/cm2,照射20分钟组从倒置显微镜及电镜形态学观察及流式细胞仪测定是能达到较佳的细胞凋亡的最小光敏剂剂量.单纯ALA-PDT组中能达到小鼠C6胶质瘤细胞明显凋亡的最小剂量是ALA(80μg/ml),单纯HPD-PDT组中能达到小鼠C6胶质瘤细胞明显凋亡最小剂量是HPD(5μg/ml).结论ALA40mg/kg配合HPD2.5mg/kg,630半导体激光200mW/cm2,照射20分钟是能达到小鼠C6胶质瘤细胞明显凋亡的最小光敏剂剂量.     

拉曼光谱研究不同剂量的光动力作用对肝癌细胞HepG2的杀伤效应

用拉曼光谱技术分析不同剂量的光动力作用对肝癌细胞HepG2的损伤.实验测定了4个光敏剂浓度组(光敏剂浓度为0.2、0.5、1.5、2.5μg/ml)和4个光剂量组(光剂量为6、12、18、24 J/cm2)及对照组HepG2细胞的拉曼光谱.结果表明,光剂量为6 J/cm2、光敏剂浓度为0.2μg /ml的谱线强度和峰位变化都较小,对HepG2细胞损伤较轻.随着剂量的增加各特征峰的强度变化率加大,细胞损伤加重,但光剂量高于18J/cm2、光敏剂浓度高于1.5μg /ml后,峰强变化率趋于平缓,到达平台期.提示光动力作用剂量存在有效杀伤阈值和安全阈值.     

MC在大肠癌PDT中增效规律研究

目的：探讨超低浓度的丝裂霉素在大肠癌细胞光动力学疗法增效作用中对癌细胞杀伤作用规律。方法：在癌细胞培养的基础上,用超低浓度的丝裂霉素增效;光动力学疗法后采用荧光光地和ＭＴＴ法对癌细胞内光敏剂含量与激光照射后细胞存活率呈显著负相关;光动力学疗法后癌细胞存活率曲线明显左移,在８、１６小时细胞存活率显著降低;癌细胞与光敏剂作用８￣１６小时激光照射可达到最佳杀伤效果。结论：单独超低浓度的丝裂霉素对癌细胞无     

ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞基因P16及P53变化的研究

目的研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞瘤基因P16及P53变化.方法以不同剂量ALA(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)、HPD(1μg/ml、2μg/ml、3μg/ml、4μg/ml、5μg/ml)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞,以流式细胞仪测试基因P16及基因P53的变化.结果本实验中未作PDT治疗的对照组,肿瘤细胞生长良好,可见P16值小于6.59%.P53值小于4%.而PDT治疗组随着光敏剂剂量的加大P16及P53基因值逐渐上升,是未作PDT治疗组的3-4倍,且两光敏剂混合组,P16及P53基因值大于单纯ALA或HPD-PDT治疗组.HPD1μg/ml联合ALA60μg/ml,HPD2μg/ml联合ALA40μg/ml就能达到HPD5μg/ml PDT治疗组P16基因及P53基因水平.结论推测PDT疗法激活了P16基因及p53基因功能,促使肿瘤细胞凋亡及坏死.联合疗法HPD1μg/ml联合ALA60μg/ml,HPD2μg/ml联合ALA40μg/ml光动力学治疗能达到HPD常规剂量5μg/ml PDT的效果,这样可明显提高ALA-PDT疗效及减少HPD-PDT的皮肤光毒反应.     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化.方法:以不同剂量ALA(20、40、60、80、160mg/kg、)、HPD(1、2、3、4,5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤,应用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,以激光共聚焦显微镜测定对照组及光动力学组照光后立即、一天、三天肿瘤活细胞细胞内钙离子含量,并同时测定单激光、单用光敏剂、及空白对照组鼠肿瘤细胞内钙离子表达.结果:空白对照组、单激光、单加光敏剂组鼠G422胶质瘤肿瘤显示3天内钙离子荧光值维持在较恒定值,光动力组在治疗后立即组可见钙离子值明显高于未作光动力学治疗的对照组,且与光敏剂剂量增加有关.光动力学治疗后一天及三天组肿瘤细胞内钙离子值明显低于立即组及未作光动力学治疗组.且与光敏剂剂量增加有关.ALA-PDT组较HPD-PDT组更明显.联合治疗组HPD1-2mg/kg联合LA40-60mg/kg光动力学治疗组肿瘤细胞内钙离子值接近HPD 5mg/kg光动力学治疗组.结论:通过本实验可推测光动力学作用后细胞内钙离子超载可能在细胞凋亡及死亡中发挥重要作用.二光敏剂联合可提高疗效,降低HPD光敏剂用量,减少皮肤光毒副反应,HPD1-2 mg/kg联合ALA40-60 mg/kg是较合适的剂量.     

准分子染料激光诊断和治疗癌

癌的光动力学诊断和治疗自1980年起迅速地应用于临床。为了获得光动力学效果，使用了毒性较小的肿瘤亲和性光敏剂HPD，用405nm的Kr^＋激光进行诊断，用630nm的Ar^＋染料激光进行治疗。     

ALA联合HPD光动力学治疗对S180腹水瘤细胞的影响的研究

目的 :通过细胞学水平研究确定ALA配合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿细胞死亡及凋亡的光敏药用药剂量及与二者单独使用的差别方法 :以不同剂量的ALA(40 μg/ml、80 μg/ml、16 0 μg/ml)、HPD(2 .5 μg/ml、5 μg/ml、10 μg/ml)、二者联合与S180腹水瘤细胞一起培养 ,随后以 6 30nm半导体激光 2 0 0mW /cm2 ,照射肿瘤细胞 ,照射 2 0分钟 ,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较。以流式细胞仪及倒置微镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别 ,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量。结果 :ALA4 0 μg/ml配合HPD2 .5 μg/ml与S180腹水瘤细胞同时培养 ,6 30半导体激光 2 0 0mW /cm2 ,照射 2 0分钟组从形态学观察及流式细胞仪测定是能达到较佳的细胞凋亡的最小用光敏剂剂量。单纯ALA -PDT组中能达到小鼠S180腹水瘤细胞明显凋亡的最小剂量是ALA(80 μg/ml) ,单纯HPD -PDT组中能达到小鼠S180腹水瘤细胞明显凋亡最小剂量是HPD(5 μg/ml)。结论 :ALA4 0mg/kg配合HPD2 .5mg/kg ,6 30半导体激光2 0 0mW /cm2 ,照射 2 0分钟是能达到小鼠S180腹水瘤细胞明显凋亡的最小光敏剂剂量。     

激光光敏剂血卟啉衍生物杨州光卟啉作用于癌细胞疗效原理的超微结构研究

以国产血卟啉衍生物—扬州光卟啉为光敏剂,研究它对离体培养的人宫颈鳞状上皮癌细胞克隆(CC—801)的激光光敏的早期效应。实验组分别以8μg/ml及16μg/ml两种不同剂量的扬州光卟啉作用于培养细胞,经不同的光照时间及持续不同的作用时间后立即固定取材,进行透射电镜与扫描电镜的观察,发现给药16μg/ml后光照两分钟细胞内线粒体基质即出现灶性空化,扫描电镜下发现,细胞体积肿大。光照5分钟后,细胞核基质开始有轻度凝聚现象,细胞质膜绒毛突起肿胀,随着作用时间的延长,上述损伤愈加严重,绒毛肿胀呈泡状,继而脱落,细胞裂解8μg/ml     

新型光敏剂BF01光动力治疗人肝癌的实验研究

探讨光敏剂BF01光动力对人肝癌细胞株bel- 7402体外杀伤效应和体内抑瘤效 应及其作用机制。CCK-8法检测同一激光强度不同给药浓度的(0、0.8、3.2 μmol·L－1)BF01光动力(激光剂量2.4 J/cm²,光照时间 :1min/well,激光波长652 nm)处 理下对bel-7402细胞的抑制率和IC50,流式 细 胞术检测bel-7402细胞死亡方式,DAPI染色 观察细胞凋亡特征,光动力后检测bel-7402活性氧、共聚焦显微镜 观察亚细胞定位,建立 裸鼠人肝癌细胞模型,绘制肿瘤生长曲线,观察治疗效果。BF01-PDT治疗组能明显 抑制bel-7402肿瘤细胞增殖,BF01的浓度为6.4 μmol·L－1时,其杀伤率到86%,半数杀伤 浓度IC50 μmol·L－1,检测细 胞死亡方式主要是以晚期凋亡为主,BF01-PDT作用 bel-7402细胞后,经DAPI染色细胞核的形态呈现出凋亡的特征,活 性氧水平随给药浓度 增加而增加,亚细胞定位在线粒体,体内实验表明BF01-PDT可以明显抑制人肝癌肿瘤生长 。光敏剂BF01介导的光动力疗法对人肝癌细胞及小鼠体内肿瘤生长抑制作用明显,光 动力疗法以细胞凋亡为主,其机制可能与光敏剂BF01定位在肿瘤细胞的线粒体,增加 bel-7402细胞中ROS含量有关。     

光电子技术

O432005040097蓝绿光咽后壁组织的光学和荧光特性/郑卫峰,苏万钧,李步洪,谢树森,周川钊(福建师范大学激光与光电子技术研究所)//光电子·激光.―2004,15(12).―1506～1509.对488nm和514.5nm鼻咽癌荧光成像定位系统的灵敏度和成像的对比度进行了实验比较,得到猪离体咽后壁组织光学穿透深度为0.65nm、488nm和0.85mm、514.5nm,二者均大于鼻咽组织黏膜的厚度;当激发光功率为17.0mW/cm2、光敏剂血卟啉单甲醚(HMME)在生理盐水溶液浓度为5μg/mL时,488nm的荧光产额约为514.5nm的1.3倍;ITT9800C第3代像增强器光阴极面上488nm辐射背景光比514.5n…     

HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振波谱技术MRS的变化

目的: 是研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 以磁共振波谱技术(MRS)无创观察不同时间的变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型, 设立对照组(空白对照组、单注射HPPH0.45 mg/kg组、单注射HPD5 mg/kg组、单波长667nm激光照射组、单波长630 nm激光照射组)、HPPH-PDT各组(HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg组)、HPD-PDT5 mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注HPD组、HPD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 光动力学治疗组注光敏剂后18小时进行激光照射.HPPH-PDT各组和单667 nm激光照射组肿瘤以波长667nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2;HPD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤以波长630nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20min, 能量密度为240 J/cm2。以磁共振平扫、增强扫描及磁共振波谱技术(MRS)观察光动力学治疗组及对照组肿瘤不同时间的变化,光动力学治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14天水);接种后第7、14、21天;(T7、T14、T21天)。于PDT后14天或肿瘤生长第21天磁共振扫描后处死鼠, 取脑组织作病理检查。结果: 本文观察大鼠C6脑胶质瘤模型接种不同时间段波谱cho/NAA均值, 正常脑cho/NAA均值在第1、7、14、21天测定在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤及未光动力学治疗各组7、14、21天测定波谱cho/NAA均值为5.532±4.066～5.574±3.382、6.488±2.169～6.744±3.685、8.684±5.42～8.938±4.08, 随着肿瘤的长大该均值在不断加大。正常脑与移植瘤未光动力学治疗各对照组波谱 cho/NAA值T-检验, P值小于0.05或0.001有显著或非常显著差异。而移植瘤未光动力学治疗各对照组、各时间组间P＞0.05,各组间无显著差异。光动力学治疗组cho/NAA均值HPPH 0.30、0.45、0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT为0.832±0.334、0.818±0.166、6.912±3.81、7.456±3.33,前两组明显小于后两组, 疗效优于后两组, 后两组, 前者小于后者, 疗效又优于后者。总的HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。T检验前两组HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组间比P＞0.05无显者差别, 与正常脑比P＞0.05无显著差别, 且接近正常脑值, 与对照未治疗组比P值＜0.05有显著差别, 与后两组HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT比P值＜0.05有显著差异, 后两组间比P＞0.05无显者差别。以磁共振增强扫描测定各组肿瘤体积, P14/P0(光动力学治疗后14, 与光动力学治疗前)HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7(肿瘤生长21天与肿瘤生长第7天比)单注药HPPH0.45 mg/kg组、单注药HPD5 mg/kg组、单激光670 nm照射组、单激光630 nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。第21天病理表现, 正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞量;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH0.3、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振平扫、增强、MRS技术对大鼠脑组织进行扫描分析, 能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后及光动力学治疗后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 能了解病变的能量代谢、生化改变, 并对特定化合物进行定量分析。HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 剂量以HPPH0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。     

电引发HF/DF组合激光器

在本工作中,我们进一步研究脉冲放电引发的HF/DF组合激光器,该激光器可在2.6～4μm光谱区内产生多支线的激光振荡,能同时产生HF和DF的激光辐射,扩展了单一气体的谱区,并且根据不同气体混合比的变化规律,可得到所需要的激光辐射波长。     

光动力学治疗的剂量测定问题探讨

1引言 恶性肿瘤病变的光动力学治疗(PDT)涉及给患者服用光敏剂,服用后光敏药物在肿瘤中达到适当浓度所需要的时间延迟,对病变组织用适宜波长的光进行辐照,高效地激活光敏剂.     

普鲁卡因对光动力作用的影响

目的:1)体外观察光敏剂CPD5对人胰癌细胞(Hs766T)的光动力效果;2)观察普鲁卡因对CPD5光动力作用的影响.方法:浓度为1×105/ml的胰癌细胞,加到96孔培养板中,每孔100 μl,然后再加入不同浓度的CPD5,培养24 h弃旧液,更换新鲜培养液.普鲁卡因组加普鲁卡因,CPD5光动力对照组加生理盐水.670 nm半导体激光器,光剂量10 J/cm2,逐孔照射3 min.继续培养24 h后,用细胞排染试验测细胞存活率.结果:1)CPD5浓度为2.5μg/ml时,PDT后胰癌细胞存活率为2.0%;2)加入普鲁卡因(20 μg/ml)后,CPD5(浓度为2.5μg/ml)光动力效果是胰癌细胞存活率97.0%.结论:普鲁卡因可明显地淬灭CPD5光动力作用.     

光动力疗法中最佳光动力治疗剂量的研究

为了研究光动力过程中光剂量和光敏剂剂量对光动力损伤效果的影响,基于肿瘤组织中光动力损伤剂量的数学模型以及光动力损伤剂量与组织中光剂量、光敏剂剂量、氧浓度之间的函数关系,用数学方法模拟研究了给定模型组织中光及光敏剂的有效吸收剂量与氧浓度之间的关系,并用ALA-PDT实验研究了k562细胞悬浮液中不同药物剂量对光动力损伤效果的影响.研究发现,光动力过程中光剂量与光敏剂浓度存在一个最佳治疗剂量,其大小和组织中氧浓度有关,组织中越缺氧,最佳光动力剂量越小,光动力过程对组织的损伤越小,通过实验发现k562细胞悬浮液中最佳剂量为20×0.25(J/cm2·mmol/L),此时光动力损伤效果最明显.研究结果表明了PDT对肿瘤组织具有选择性光动力损伤的特点,并为PDT在临床上的广泛应用提供了理论支持.     

ALA口服光动力学治疗鼠G22胶质细胞瘤的研究

目的:通过鼠肿瘤动物模型确定ALA口服激光光动力疗法促使肿细胞死亡及凋亡的疗效及光敏药物最佳用药剂量。方法:以不同剂量的ALA口服(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、120μg/ml、240μg/ml)、以630nm半导体激光200mW/cm2照射,每光斑照射20分钟剂量,照光前及照光后不同时间以肉眼、肿瘤大小测定、病理、电镜、流式细胞仪观察疗效差别并与未作光动力学治疗的空白对照组模型作比较,寻找最佳的光敏药物配合的剂量。结果:随ALA口服剂量增加PDT疗效增加,口服剂量达60mg/kg疗效明显增加能抑止肿瘤生长,肿瘤变暗,质变硬,结痂,60mg/kg,120mg/kg,240mg/kg疗效相似,并不能达到完全的杀除肿瘤,该法作为肿瘤治疗若与HPD-PDT联合使用,可提高疗效,减少HPD剂量,减少避光时间,ALA-PDT可作肿瘤诊断,可避免了HPD光敏诊断的皮肤光毒反应。结论:光动力学治疗脑瘤口服剂量达60mg/kg疗效明显增加,能抑止肿瘤生长,剂量再增加疗效相似,并不能达到完全的杀灭肿瘤。     

基于光纤腔衰荡光谱的浓度和温度测量

为了提高浓度和温度测量的灵敏度和稳定性,采用时域分析法监测光纤系统中的光损耗,研制了基于光纤环形腔衰荡光谱的传感系统。基于该系统对浓度和温度进行传感测量实验,分析了错位传感结构的参量选择,并研究了空载时腔内信号放大对脉冲强度和脉冲数量的影响。结果表明,当干涉长度L和错位量D分别为4cm和3.75μm时,干涉效果最优;脉冲强度是无腔内放大时的4倍且脉冲数量更多;当蔗糖和葡萄糖溶液浓度为0.100g/mL~0.400g/mL时,浓度灵敏度为756.51μs/（g/mL）和909.07μs/（g/mL）,检测限为0.0014g/mL;当温度为30℃~200℃时,温度灵敏度为1.83μs/℃。该系统的设计和研究为浓度和温度的传感应用提供了有价值的指导。