高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的影响

为探讨高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的早期影响，对大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术，术后6周以右心导管法测定肺动脉平均压，透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构变化。结果显示，分流组大鼠肺动脉平均压明显增高，超微结构观察，肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性；内弹力层粗细不均；平滑肌细胞增生及血管周细胞增生，电镜观察结果提示，肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础。     

缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉结构重建的超微结构观察

缺氧性肺动脉高压肺血管结构重建的发生机理十分复杂。本文对肺血管结构重建的主要部位肺腺泡内动脉(肌型动脉MA、部分肌型动脉PMA及非肌型动NMA)进行超微结构观察。     

实验性慢性阻塞性肺疾病肺Clara细胞的超微结构变化

目的：观察肺Clara细胞在吸烟引起的实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）时的超微结构变化并探讨其在COPD发病中的作用。方法：使大鼠吸入香烟烟雾制作COPD模型，透射电镜观察肺Clara细胞形态，结果：COPD大鼠肺终末细支气管和呼吸性细支气管Clara细胞以及Clara细胞分泌颗粒减少，结论：COPD大鼠肺终末细支气管及呼吸性细支气管发生变化。Clara细胞受损在COPD发病过程中发挥作用。     

实验性慢性缺氧与肺血管结构的重建

目的：主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组：缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果：在缺氧过程中,肺血管的胶原纤维明显增生,超微结构观察显示血管在早期可见内皮细胞损伤并伴有血小板性血栓形成;到后期出现肌纤维母细胞和胶原纤维增生。实验显示随缺氧时间的延长内皮细胞NOS的含量逐渐升高,而肺血管内源性的舒张反应反而降低,管腔狭窄,血流阻力加大。文中讨论了慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,肺缺氧性肺动脉高压的机理,内皮细胞形态及功能的改变在肺动脉高压形成中的意义。     

野百合碱诱导实验性肺动脉高压病理形态观察

目的：30只Wistar大鼠一次性腹腔注射野百合碱（monocrotaline,MCT)(60mg/kg体重），建立肺心病模型，观察野百合碱诱导肺动脉高压的机理。方法：利用注射野百合碱方法建立肺动脉高压的动物模型，通过光学显微镜及电子显微镜观察野百合碱对肺动脉血管内皮细胞的损伤，和导致肺动脉血管平滑肌增生及右心室的变化，并分析病变之间的关系。结果：野百合碱注射可使肺动脉血管内皮细胞损伤，并诱导肺动脉血管壁的重建，特别是平滑肌明显增生，右心室肥厚。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺Clara细胞超微结构观察

慢性阻塞性肺疾病 ( COPD)是慢性气道炎症性疾病。本研究模拟吸烟导致人 COPD发生的过程 ,使用香烟烟雾诱导的 COPD大鼠模型 ,透射电镜观察 COPD时肺终末细支气管或呼吸性细支气管 Clara细胞的超微结构变化。材料与方法采用北京医科大学实验动物中心的 Wister大鼠 1 8只 ,随机分成 3组 :对照组 ;吸烟 3周组 ;吸烟 7周组。在自制的有机玻璃染毒箱内使大鼠被动吸烟。每日 3次 ,每次持续 30 min,间隔 3h。第 1天每次吸烟 8支 ,第 2、3天每次吸烟 1 0支 ,第 4天以后每次均吸烟 1 4支。处死大鼠后取右上肺组织 ,2 .5 %戊二醛固定。按电镜…     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜扫描电镜观察

目的：研究热盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞超微结构的变化，探讨长期热成饮食与慢性萎缩性胃炎间的关系。方法：用热盐水灌胃(55℃，150g／mL，2．5ml／d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型，选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查，以扫描电镜观察胃粘膜上皮细胞超微结构的变化、结果：光镜下热盐水灌胃后第12周，大鼠胃粘膜出现腺体明显缩小，粘膜肌层的平滑肌呈柬状增生插入粘膜固有层中一腺体上1／3至2／3腺上皮萎缩，腺管腔增宽，胃小凹颈部粘膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃粘膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区，呈网状，胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞，体积基本一致，有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则，被覆一薄层连续的粘液。热盐水组大鼠在12周时见胃粘膜细胞表面粗糙，粘膜表面糜烂、扁平；在32周时见胃粘膜细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃，并见纤维性渗出。结论：热盐水灌胃可引起胃粘膜上皮细胞损害，长期过成及过热刺激可能会诱发萎缩性胃炎。     

肺良性转移性平滑肌瘤的组织发生学研究

目的：探讨肺良性转移性平滑肌瘤(PBML)的组织发生和生物学性质。方法：对1例PBML的肺活检组织进行光镜和电镜观察以及免疫组化研究。结果：中年女性患者,有子宫平滑肌瘤病史。胸部CT显示双肺多发性结节影。巨检：胸膜下和肺内散在灰白色结节,直径0.2至0.4cm不等,边界清楚,无包膜。光镜观察：瘤细胞呈梭形,弥漫排列,其间有柱状上皮构成的腺样结构,分化成熟。免疫组化：梭形瘤细胞表达vimentin、desmin和平滑肌肌动蛋白,不表达CK、EMA、S-100、NSE和嗜铬素A,腺样结构表达甲状腺转录因子-1。超微结构显示梭形瘤细胞分化好,胞质内有肌丝和扩张的粗面内质网,肌丝问有密体,质膜下有密斑,细胞外有大量的胶原纤维。结论：PBML的梭形瘤细胞似分化成熟的平滑肌细胞和肌纤维母细胞,腺样结构起源于呼吸上皮,提示该瘤实为原发于肺的多发性纤维平滑肌瘤性错构瘤。     

肺透明细胞癌的超微结构观察

对１２例光镜诊断为肺透明细胞癌的病例进行超微结构观察。结果发现低分化腺癌７例,你分化鳞状细胞癌２例和低分化腺鳞癌３例。结果表明电镜观察能准确反映肺透明细胞癌的细胞学类型肺透明细胞癌起源于支气管粘液及其底细胞。     

肺淋巴管平滑肌瘤病的光镜和电镜观察

为探讨肺淋巴管平滑肌瘤病（PLAM）超微结构的特点,对1例经电视胸腔镜肺活检诊断为PLAM的病例进行光镜和电镜观察、免疫组化检测。患者女性,44岁,临床主要表现为进行性加重的活动后呼吸困难、胸闷和自发性气胸;高分辨CT表现为两肺弥漫性网织蜂窝样改变。光镜观察：胸膜下和肺间质大量的平滑肌增生,肺泡壁增厚,肺泡腔扩张。免疫组化显示增生的平滑肌细胞波形蛋白、肌动蛋白和平滑肌肌动蛋白染色阳性。在透射电镜下能清楚显示淋巴管结构以及内皮细胞下大量增生的平滑肌细胞。结论：PLAM的明确诊断依赖于肺活检病理诊断。免疫组化检测和电镜观察具有重要的病理诊断和鉴别诊断价值。     

27例颅内动脉瘤的电子显微镜研究

本文对 2 7例颅内动脉瘤活检组织进行了光学显微镜及电子显微镜观察。形态学研究证实 ,大多数动脉瘤发生在动脉分叉部位。动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失以及平滑肌细胞坏死是动脉瘤破裂的形态学基础。瘤壁主要被纤维细胞及胶原所代替并出现肌纤维母细胞及前胶原物质 ,巨噬细胞增多且含有大量次级溶酶体及脂质颗粒。瘤壁全层均可见散在的淋巴细胞和单核细胞浸润 ,提示管壁的破坏可能与免疫反应有关。本文结合超微形态学所见对动脉瘤的形成及影响其破裂的因素进行了讨论。     

Study of myographic signals from sternomastoid muscle in patients with chronic obstructive pulmonary disease

Analysis of the respiratory muscle activity is a promising technique for diagnosis of respiratory diseases, such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The sternomastoid muscle (SMM) was selected to study the activity of respiratory muscles due to its accessibility in order to define a noninvasive analysis. The aims of this work are two: analyze the relationship between the SMM function and pulmonary obstruction, and study the influence of spectral estimator on frequency parameters related with the muscle activity. For the first goal, we propose the analysis of vibromyographic and electromyographic signals from the SMM to study the muscle function during two ventilatory tests. Activity of SMM was found by means of several indexes: root-mean-square (rms) values, mean and median frequencies, and ratio between high and low-frequency components. For the second goal, spectral analysis was performed by means of nonparametric methods: Correlogram and Welch periodogram, and parametric methods: autoregressive (AR), moving average (MA), and ARMA models. It is deduced that these indexes show muscle activity and certain fatigue of the SMM, whose muscle function depends on the level of pulmonary obstruction, and they depend a lot of spectral estimator being the more suitable an AR model with high order.     

高气道压力机械通气致大鼠膈肌细胞超微结构改变的研究

目的:本实验从微观的角度研究高气道压力机械通气对膈肌细胞超微结构的损伤与功能的影响.方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,给予40cm H2O气道压力机械通气5 min组(HAP-1)、20 min组(HAP-2)及对照组.HAP-1及HAP-2组设置50次/min的机械通气频率,完全抑制了膈肌的电活动.实验组与对照组大鼠的膈肌标本进行电镜超微结构观察.结果:HAP-1组实验大鼠少数膈肌细胞显示核膜轻度凹陷,染色体边集;肌原纤维结构改变不明显,个别线粒体呈髓样变.HAP-2组实验大鼠膈肌细胞显示凋亡早期超微结构改变.肌细胞核固缩、形态不规则、核膜凹陷显著,有的皱缩呈锯齿状,核膜下染色质浓缩、边集.肌原纤维肿胀,z线模糊,结构紊乱,兼有局灶性肌丝断裂和溶解,肌纤维间线粒体空泡化.两组大鼠膈肌神经肌连接超微结构大致正常,仅HAP-2组透明突触小泡有所增加.结论:20 min的高气道压力机械通气可以导致大鼠膈肌细胞凋亡,它可能是膈肌收缩功能下降的重要原因.     

激光血管成形术对兔血管平滑肌细胞增殖周期动力学的影响

对２０只骼动脉粥样硬化模型兔进行激光血管成形术，检测术后不同时期成形段血管平滑肌细胞增殖周期动力学改变。结果表明，激光血管成形术后３天，血管平滑肌细胞Ｓ期，Ｇ２期和Ｍ期细胞数增加；术后２～４周达高峰，６周后不再增加，动脉造影可见成形段血管部分或完全闭塞。     

铜蒸气激光照射对血管平滑肌细胞凋亡的诱导作用及对其增殖的影响

目的：研究510.6nm铜蒸气激光照射对体外培养的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的诱导作用，以及对增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响，探讨铜蒸气激光照射在经皮冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄（RS）的防治作用。方法：贴块法培养兔VSMC，510.6nm铜蒸气激光照射后透射电镜观察凋亡细胞形态学改变，TUNEL法计数凋亡细胞，免疫组化染色法计数照光对PCNA阳性表达率的影响。结果：激光照射后，VSMC凋亡率较未照光组增加12.8倍，而PCNA表达阳性率降低27．9％倍；电镜下观察细胞呈典型的凋亡形态学改变。结论：铜蒸气激光照射可以诱导VSMC凋亡，而且抑制其增殖，在RS的防治中具有一定的作用。