肾综合征出血热发病中不溶性免疫复合物的作用

目的：为确定肾综合征出血热（HFRS）不溶性免疫复合物（IC）在发病中的作用。方法：本研究采用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成特异性的不溶性IC,经尾静脉注射入小鼠体内,而后应用免疫荧光组织化学方法结合激光扫描共聚焦显微镜和电子显微镜观察了病毒抗原及IC在各主要脏器的分布及其致病变作用。结果：IC注射后24h,主要见于血管系统如肝血窦和肾小球毛细血管之中。IC注射72h后,IC主要存在于肾小球基底膜部位以及血管系膜中,呈细小或粗大的颗粒状。肾小球毛细血管中红细胞明确阳性。某些血管腔中仍充满荧光物质,有些荧光物质位于足细胞的胞质内。在肾小球周围的部分肾小管上皮细胞可有IC,包括抗原和C3。不溶性IC注射后168h（7d）,大多数肾小球结构接近正常,几乎看不到特异性的荧光。电镜观察发现病变以肾小球为主,发现系膜细胞伸出明显的胞质突起,并延伸至内皮和基膜之间。系膜细胞也有增生,可见沿细胞膜分布的中等数量的吞饮小泡以及胞浆中小的溶酶体颗粒。免疫沉积物可出现在肾小球系膜基质区,为不规则形,常聚集成团块状,呈散在分布,有时可见于内皮下、上皮下和/或基膜内。肾小球基膜呈不规则延伸、增厚,呈花斑状,并形成裂隙。IC注射后24h,某些毛细血管袢管腔中有血小板聚集。注射后72h,血小板聚集已不明显。某些毛细血管内皮细胞损伤严重,内皮细胞肿胀,部分区域内皮细胞突起脱落,基膜裸露。内皮细胞伸出许多绒毛状突起,互相交织融合形成拱状结构。胞浆中游离核糖体和粗面内质网增多。有些内皮细胞的胞质形成泡状结构。毛细血管管腔中充满一些电子致密的沉积物,并且这些电子致密物可通过内皮缺损与肾小球毛细血管基膜物质相连。肾小球囊壁层基膜外侧裸露,有胶原纤维形成。足细胞肿胀,突起融     

大骨节病患儿指骨、掌骨及腕骨软骨细胞内包含体之电镜观察

本文报告一例11岁男孩,身高1.4米,1—2°大骨节病,死于慢性克山病。X线—病理诊断为大骨节病于骨后—骨端型。光镜下指骨骨后板软骨大部早期化骨,有的终板侧尚有坏死灶。电镜下第一指骨基节远端及第一掌骨远端关节软骨及月骨等部位之软骨细胞,有者固缩,核及胞质致密。可见到粗面内质网扩张,有内容物潴溜外胞质内可见到包含体(图1、2)。包含体呈园形、椭园形或不整形。大者占据细胞胞质之一至一,大者为5.0×2.6μ,小者为0.75×0.71μ,周围无明显的膜包绕。包含体由呈指纹状或层板状排列之电子密度大之不透明带和电子密度小之电子透明带组成,呈规律性平行排列,前者最宽处为667A,最窄处为267A,后者最宽处为1200A最窄处     

肾综合症出血热病毒(HFRSV)的形态发生

取HFRSV的H8205株在Vero—E6等不同细胞中传代,制片镜检,结果表明该病毒在细胞内形态发生呈现复杂过程。粗面内质网(RER)扩张是早而明显的改变,池内可见短小管样结构,传代次数增多有此改变的RER也增多,管样结构也由单条变多条,在扩张的池内延伸,两端与膜相延续。其后RER池内外可见成束状排列的微丝及病毒前体结构—园形、双层膜、内部充以中等电子密度纤丝及细颗粒。传一定代数后,可见由核糖体样颗粒及不同发育阶段的病毒前体结构组成的包涵体,大小不一多见于胞浆边缘处,有的尚有界限膜。核旁可见有局灶性空泡病变区,间以微丝及扩张的RER,有的含有病毒前体结构。细胞     

对豚鼠肝脏的冷冻复型电镜观察

本文应用冷冻复型电镜技术对豚鼠肝脏进行了观察。发现肝细胞不同部位的细胞膜有所差异。在肝细胞的狄氏腔面和微胆管腔面的微绒毛,其PF面上的膜内微粒较其余部PF上的多而密。紧密连接只存在于微胆管的四周。缝管连接只见于两肝细胞相邻面。肝细胞核的核孔每μm~2平均有12.8个。粗面内质网上未见核孔样结构,而高尔基复合体的扁平囊上则有。滑面内质网多有分支交织成网。线粒体很多。肝血窦内皮的筛板部有成群分布、大小不一的内皮孔,平均直径为105nm,密集处每μm~2有25个;在较厚的内皮细胞突上无孔,但有饮液泡及贯穿胞质的小管。内皮外无基膜,但可见内皮边缘部相互重叠,二者间有很窄的间隙。肝血窦腔内可见枯氏细胞的胞体及其长突附于内皮细胞上,胞体内除有大小不一的泡和小管状结构外,还可见有大小不等的胞膜凹陷与之相通。以上各种细胞膜PF面上的膜内微粒都远较EF面上为多,相对而言肝细胞的较枯氏细胞和内皮细胞的为多。本文根据观察结果与文献中其它动物肝脏和用其它方法对肝脏的电镜观察进行了对比和讨论。     

骨的恶性血管内皮细胞瘤超微结构研究

本文报告3例骨的恶性血管内皮细胞瘤的超微结构。肿瘤为互相无数吻合的血管腔隙,腔壁衬以增生的,异形性的内皮细胞。肿瘤细胞呈芽状增生突向血管腔呈乳头状结构。在肿瘤生长活跃区,细胞聚集成片块状,无腔隙,该处肿瘤细胞间变更为明显。肿瘤细胞核圆形,椭圆形。时有核凹陷使其几成分叶状。核仁极清晰多数目1～4个,并有明显边集现象。胞质内的粗面内质网及Golgi复合体均不发达。线粒体数量多,但其大小,形态各异,表示其有畸变,并可见相当数量的退变线粒体。丰富的游离多聚核糖体满布整个细胞质。而肿瘤细胞最重要的特征是     

Dubin Johnson综合征的肝细胞超微结构观察

采用肝穿刺的方法,利用透射电镜对Dubin Johnson综合征(结合型高胆红素血症)患者进行了肝细胞超微结构的电镜观察。观察结果：电镜下可见到肝细胞内及毛细胆管周围有大量的外有单层膜包绕的色素颗粒,颗粒大小不均匀;其内容物有三种形态,即电子密度较高且均匀的颗粒,电子密度略低的颗粒及电子密度不均匀的内含有小脂滴样物质的颗粒;毛细胆管扩张,腔内微绒毛减少,管壁增厚;粗面内质网及滑面内质网明显扩张成许多小囊泡,使得肝细胞成筛孔状,肝细胞间有胶原纤维增生,肝细胞间隙增宽,并有微绒毛出现。其结果有助于临床的诊断。     

Ⅰ型糖原储积病患者肝的超微结构改变

糖原储积病Ⅰ型,为遗传性代谢障碍疾病。本文着重报告本病肝细胞超微结构改变特点。材料为2例患儿肝活检标本。经戊二醛、O_SO_4双固定,按电镜样品制备常规脱水、色埋。I_μ薄切片经甲苯胺兰—Pyronin染色,光镜观察定位。超薄切片用铅、铀双染,国产DXB_2-12型电镜观察。光镜下肝细胞明显肿胀,其大小可为正常肝细胞体积2-3倍,排列如植物细胞样(图I)。部分深染肝细胞胞浆内充满致密物,多数肝细胞内脂滴异常增多,其余肝细胞表现程度不同混肿和颗粒性变。电镜下,光镜所见深染细胞为胞质内糖原颗粒大量堆积,其间伴有糖原自噬泡及小泡状滑面内质网(图2),有的肝细胞胞质内大片糖原高度聚集,形成糖原板块(图3),多数肝细胞胞质内脂滴显著增多,脂滴周围常伴随     

刺参体腔细胞的超微结构观察

应用透射电镜观察刺参（Apostichopus japonicus）体腔细胞的超微结构,结果显示刺参体腔细胞可分为四种类型：大颗粒细胞、小颗粒细胞、透明细胞和淋巴样细胞。大颗粒细胞呈圆形,直径约5～10μm,胞内充满1．5～3μm的高电子密度颗粒;小颗粒细胞圆形,直径约7—8μm,细胞颗粒0．5—1．5μm;透明细胞形状不规则,直径约5～7μm,胞质较透明,细胞核大、着色浅,细胞表面常有伪足形成;淋巴样细胞多呈圆形,直径5μm左右,细胞核大、着色深,胞质较少。     

大豆细胞表面糖蛋白的定位研究

大豆(Glycine Max)细胞表面的糖蛋白,经钌红(Ruthenium red)染色处理,在电镜下可见到高电子密度反差的糖蛋白层,明显的定位于游离的细胞表面上。紧贴细胞壁的部分比较致密,外部边缘比较松散,有些呈现为丝状,厚度一般在50～80μm之间(图1)。在细胞壁内及紧密相连的细胞之间没有见到明显的钌红染色反应(图2)。未加钌红处理的大豆叶片组织细胞间隙游离细胞表面上,没有显示出如上所述的电子致密物质(图3)。经过低温煅炼和感染大豆花叶病毒的细胞表面糖蛋白层表现出不同的情况。经2—3℃低温煅炼20天后,大豆幼苗叶片组织细胞表面的糖蛋白层明显减少变薄,并有向细胞间隙中脱落     

脑室内注射链脲佐菌素大鼠海马神经元和突触的超微结构异常

目的:观察侧脑室内重复注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)阿尔茨海默氏病(alzheimer disease,AD)模型大鼠的学习记忆和海马神经元的超微结构改变.方法:采用Morris水迷宫进行行为学测试;取海马CA1区组织制成超薄切片,透射电镜观察.结果:模型组大鼠Morris水迷宫平均游泳时间及平均游泳距离明显延长.海马CA1区神经元出现程度不等的退行性变.细胞核形态不规则.部分核内染色质浓集;胞浆内脂褐素颗粒增多,高尔基囊泡扩张.严重者出现早期细胞凋亡改变.神经毡内可见有髓鞘轴突胞质内脂褐素颗粒明显增多,突触结构异常,突触小泡聚集增多,分布无序.突触后膜胞质面上的致密斑不规则增厚,或断断续续不完整.结论:侧脑室内注射STZ可引起大鼠海马神经元和突触的超微结构病变,导致大鼠学习记忆能力减退.