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相似文献
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1.
目的:本文是用实验的方法,初步探讨中药光敏剂竹红菌乙素(HB)在光动力(PDT)作用下,对体外人舌鳞癌Tca8113细胞的杀伤作用。方法:常规培养、选取对数生长期人舌鳞癌Tca8113细胞,用含有竹红菌乙素(HB)浓度分别为0μM、0.25μM、0.5μ/M、1μM、2μM的RPMI-1640培养液孵育细胞4h后,经470nmLED定制多光源半导体激光光照处理(PDT),能量密度设置分别为0J/CM^2、1J/CM^2、2J/CM^2、3J/CM^2、4J/CM^2。PDT处理后细胞继续孵育24h后,分别在光学显微镜和荧光显微镜下观察细胞形态学变化,并用甲基噻唑四唑法(MIT法)检测竹红菌乙素(HB)对细胞的抑制作用。并分别在激光照射6h及24h后,用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:经PDT处理后细胞在光学显微镜及荧光显微镜下均可观察到细胞坏死和凋亡样改变;在一定浓度范围和光照能量密度范围内,竹红菌乙素(HB)在PDT作用下对人舌鳞癌Tca8113细胞生长增殖的抑制和诱导凋亡作用与药物浓度和能量密度成正相关变化。结论:竹红菌乙素(HB)在光动力(PDT)作用下,对人舌鳞癌Tca8113细胞具有显著的杀伤作用,并在一定范围内呈浓度剂量和光剂量正相关依赖性。  相似文献   

2.
基于ALA的PDT体外灭活HL60实验研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
利用自行设计的光动力疗法(PDT)反应室对HL60细胞进行了氨乙酰丙酸(ALA)PDT实验研究,获得灭活HL60细胞的最佳光学参量因子:ALA培养的终浓度为1.0mM/ml;ALA的培养时间为4h;辐射光波长为412nm;辐照光剂量为18J/cm^2;辐照光功率为5mW/cm^2;培养细胞的胎牛血清(FCS)浓度为8%~10%。在这些光学参数下对HL60的灭活能达89.9%,而单核淋巴细胞(PBMC)的损伤仅为15%,基本上能达到选择性地灭活肿瘤细胞HL60。  相似文献   

3.
目的: 本研究观察了5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA-PDT)对耐药白血病细胞株HL-60/ADR的杀伤作用及对耐药白血病原代细胞存活率的影响。方法: 以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型, 同时在11例白血病患者原代细胞中进行检测。实验分为4组, 对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA+PDT组。用MTT法测定细胞的存活率, 采用阳离子脂质荧光探针JC-1检测线粒体跨膜电位, 用Real-time PCR检测PDT前后HL-60/ADR细胞株中bcl-2基因及多药耐药基因MRP的表达变化。结果: ALA-PDT后HL-60/ADR细胞株线粒体跨膜电位出现快速下降, 0, 2, 4 h时线粒体跨膜电位崩塌的细胞比例分别升高至55.91%±2.60%、64.27%±1.08%、82.17%±0.43%, 与对照组相比皆有显著差异(P<0.05), 呈时间依赖性。而单纯ALA组和单纯光照组则无明显变化。HL-60/ADR细胞株在ALA-PDT后Bcl-2和MRP基因均呈明显下降趋势。在初发和复发难治急性白血病原代细胞中ALA+PDT组均显示较强的光动力效应。结论: ALA-PDT诱导的HL-60/ADR细胞的杀伤可能与其影响线粒体跨膜电位有关, 即通过影响线粒体功能促进细胞凋亡。同时表明ALA介导的光动力作用部分是通过在基因转录水平下调抗凋亡基因Bcl-2而促进凋亡的发生, 另一方面通过下调耐药基因MRP的表达而部分逆转耐药。同时ALA-PDT对原代白血病细胞同样有较大的抑制作用。  相似文献   

4.
PDT对犬乳腺肿瘤细胞株CHMm的体外杀伤效应的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨光动力疗法(PDT)对体外培养犬乳腺肿瘤细胞株CHMm的杀伤效应。方法:用不同浓度的血卟啉单甲醚(HMME)和不同剂量的氦氖激光,连续照射犬乳腺瘤细胞株CHMm后,用MIT法测定其OIM90值,确定光敏感剂和光照的最佳剂量。HMME-PDT后不同时间点检测细胞SOD、GSH-PX活性和MDA含壁的变化。结果:在相同剂量的激光照射下,HMME浓度为20μg/mL杀伤作用最明显;在相同的HMME浓度下,激光剂量大于2.8J/cm^2时OD4go值抵达平台。PDT后随时间延长MDA含量增加,SOD、GSH—PX活性降低。结论:PDT对体外培养的犬乳腺肿瘤细胞株CHMm有明确的杀伤效应,且HMME浓度20μg/ml、激光剂量2.8J/cm2是本实验PDT的最佳作用参数,PDT对犬乳腺肿瘤细胞株CHMm的杀伤效应可能是由于细胞MDA增加和SOD、GSH—PX降低而引起的。  相似文献   

5.
光敏剂亚细胞定位与诱导细胞死亡的信号途径   总被引:1,自引:0,他引:1  
胡韶山  王齐  岳武 《应用激光》2003,23(5):307-310
光动力疗法 (PDT)是一种能诱导细胞坏死和凋亡的细胞毒性治疗方法 ,光动力反应过程与许多信号途径有关 ,而光敏剂亚细胞定位是影响光动力杀伤效应的重要因素。光敏剂亚细胞定位后 ,在激发光作用下 ,通过各种信号途径诱导细胞坏死和凋亡。如 :光动力 -线粒体损伤 -细胞色素C释放 -caspase (白细胞介素 1 (转换酶 ) 3激活途径、光动力%D溶酶体原发损伤%D酸性鞘磷脂酶 (aSMase)活化%D神经酰胺 (Ceramide)释放 -细胞凋亡途径、光动力作用%D膜稳态失衡%D钙超载%D细胞死亡途径。目前 ,PDT引发的信号途径还未完全阐明 ,以往许多实验是以不同的模型和不同光敏剂为基础的 ,并且大多数实验是在体外进行的 ,许多共性的观点有待进一步确定 ,而一些信号途径实验依据较充分 ,在光动力诱导细胞死亡过程中发挥重要作用 ,实际上 ,这些途径常常综合起作用 ,体现了光动力作用机制的复杂性  相似文献   

6.
薛斌 《激光杂志》2006,27(4):82-83
目的:探讨Nd:YAG激光诱导癜痕疙瘩成纤维细胞凋亡的机制。方法:以波长1064nm、功率密度100mW/cm^2的Nd:YAG激光照射培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用流式细胞仪测定细胞凋亡和Bcl-2,P53和survivin蛋白的表达。结果:在培养增生性瘢痕成纤维细胞有Bcl-2,P53和survivin蛋白低表达,Nd:YAG激光照射后,Bcl-2和survivin表达降低,P53的表达无变化。结论:Nd:YAG激光诱导的瘢痕成纤维细胞凋亡与Bcl-2和survivin表达蛋白有关。  相似文献   

7.
ALA-PDT在耐药白血病细胞株HL-60/ADR中的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:本研究观察5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法(ALA-PDT)对耐药白血病细胞株HL-60/ADR的诱导凋亡作用.方法:以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型.实验分为4组,对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA PDT组.用MTT法检测细胞的存活率,瑞特染色观察细胞形态学改变,用双染法检测细胞凋亡率,并用共聚焦激光显微镜观察凋亡细胞的特征.结果:ALA PDT组光照后瑞特染色可见凋亡改变;MTT法显示细胞存活率明显下降,24h为(48.67±8.14)%,48h进一步降低至(22.23±6.07)%,两者比较差异有统计学意义;流式细胞仪检测显示细胞凋亡率3h、4h和24h分别为(6.35±1.40)%、(8.07±1.87)%和(57.66±7.55)%,与对照组相比差异有统计学意义;LSCM观察AnnexinV-FITC单阳性及AnnexinV-FITC/PI双阳性细胞均具有典型的凋亡特征,而单纯ALA组、单纯光照组及对照组则无上述改变.结论:ALA-PDT能灭活耐药白血病细胞株HL-60/ADR,主要通过诱导凋亡的方式实现的,并呈一定的时间依赖性.  相似文献   

8.
ALA-PDT破坏K562和HL60白血病细胞实验条件选择的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究在5 -氨基乙酰丙酸( 5 -aminolaevulinicacid ,ALA)介导的光动力疗法(PDT)灭活K5 62和HL60白血病细胞株的实验中,光敏剂的浓度、暗室孵育时间、光源波长及ALA -PDT后继续培养对细胞存活率的影响。方法用不同浓度( 0 .5、1、1.5、2mmol/L)的ALA避光孵育细胞不同时间( 1、2、4、6、12h) ,给予不同波长( 4 10、5 77nm)光源照射后,即刻处理或继续培养,采用MTT法检测细胞存活率。结果ALA 光照能对白血病细胞产生灭活作用。细胞存活率随ALA浓度的增加而降低,在细胞密度为2×10 5个/ml,ALA浓度2mmol/L ,暗室孵育4h细胞存活率最低,光源波长为410nm时细胞存活率低于偏离此波长时的存活率。PDT后2 4hK5 62细胞的存活率较PDT后即刻的升高,而HL60则进一步降低,ALA -PDT对正常外周血单个核细胞及外周血干细胞存活率影响不大。结论ALA -PDT能够灭活K5 62和HL60白血病细胞。较理想的实验条件是2mmol/LALA避光孵育2×10 5/ml细胞,4h、光源波长410nm ,PDT后2 4h。在此条件下,K5 62细胞对PDT的反应不如HL60细胞敏感,对PBMC无灭活作用,对外周血造血干细胞影响较小。  相似文献   

9.
三羟异黄酮对光动力疗法中H22细胞VEGF表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
蒋凯  吴士明 《激光杂志》2005,26(2):88-89
目的探讨光动力作用对肿瘤细胞血管内皮细胞因子表达的影响及三羟异黄酮的干预作用。方法运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,检测光动力作用后H2 2细胞VEGFmRNA表达的时相变化,比较各组有无显著差异,以及三羟异黄酮干预作用后其表达变化。结果H2 2细胞VEGFmRNA表达在光动力作用后1小时即有明显增加,峰值出现在PDT作用后4小时,各时相点均显著高于对照组(P <0 .0 1) ,三羟异黄酮呈浓度依赖性抑制其表达。结论三羟异黄酮可以抑制光动力作用所致H2 2细胞VEGFmRNA的表达升高。  相似文献   

10.
MPPA光动力作用诱导人鼻咽癌细胞凋亡的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为观察MPPa光动力作用对鼻咽癌细胞凋亡的影响,应用AnnexinV—PI双染结合流式细胞仪分析MPPa光动力作用后人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率。结果显示MPPa光动力作用实验组人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率分别增加到16.43 %和4.64 % ,且均显著高于单纯光照射组、单纯MMPa光敏剂处理组和假照射组(P <0 .0 1) ,而三对照组间无明显差异(P >0 .0 5 )。表明MPPa光动力作用能有效诱导低分化人鼻咽癌细胞株CNE2细胞凋亡的发生。这也可能是MPPa光动力作用杀伤鼻咽癌的重要机制之一。  相似文献   

11.
探讨了海藻硫酸多糖(SP)对高功率微波(HPM)致小鼠精母细胞系GC-2细胞的损伤防治作用及其机制,为新型抗电磁辐射药物开发提供基础。将GC-2细胞分为药物组、药物对照组、辐射组和正常对照组,采用平均功率密度为30 mW/cm2的S波段HPM辐照15 min,药物组和药物对照组于照射前24 h加入SP(终浓度25μg/ml)。辐照后立即检测细胞的活性氧(ROS)、凋亡相关蛋白Caspase3、p53、Bax和Bcl-2及氧化应激信号通路MAPK中蛋白p-38MAPK和p-JNK1/2等指标的活化,并于1 h、3 h、6 h、12 h、24 h检测细胞活力。与正常组相比,辐照后6 h辐射组细胞活力显著降低,细胞即刻的ROS、Caspase3、p53、Bax、p-38MAPK和p-JNK1/2表达显著升高,Bcl-2显著降低;与辐射组相比,药物组和药物对照组细胞即刻的ROS、Caspase3、p53、Bax、p-38MAPK以及p-JNK1/2的表达显著降低,Bcl-2显著升高。结果表明,30 mW/cm2 S-HPM辐射可引起GC-2细胞产生氧化应激损伤,预防性给予SP可通过抗氧化机制对HPM辐射损伤起保护作用。  相似文献   

12.
赖雁  陈祖林 《激光杂志》2007,28(5):89-90
目的:观察PDT对SW480细胞和转染CD自杀基因的SW480结肠癌细胞周期和凋亡的影响.方法:采用脂质体基因转移技术将CD基因转染SW480结肠癌细胞后,进行PDT处理,用流式细胞仪分析ALA-PDT结合CD/5Fc自杀基因系统对结肠癌细胞周期和凋亡的影响.结果:ALA-PDT可使SW480细胞G1,细胞比率明显降低,S期细胞比率升高;ALA-PDT不会增加SW480细胞凋亡.PDT与5-Fc结合对SW480-CD细胞各周期比率的影响与对照组相似,表明对各期细胞影响度相似;两种方法结合可以明显诱导SW480细胞凋亡.结论:静止期SW480细胞对PDT比较敏感,增殖期细胞相对不敏感.PDT与5-Fc结合对静止期和增殖期癌细胞均有杀伤作用,且可明显诱导细胞凋亡.  相似文献   

13.
严敏  张慧国  朱菁 《应用激光》2005,25(6):411-415
目的:通过细胞学水平研究不同剂量ALA光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞凋亡的影响。方法:以不同剂量的ALA(10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)与C6胶质瘤细胞一起培养,随后以630nm半导体激光200mW/cm2,照射肿瘤细胞,照射20分钟,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较。以流式细胞仪及倒置微镜、电镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量。结果:对照组没有细胞凋亡,ALA-PDT组随着剂量的增加细胞凋亡数增加。尤其晚期凋亡数明显增加,用药剂量增加至40μg/cc才能达到活细胞少于50%,即使剂量增加到160μg/cc,还是有19.7423的活细胞存在。结论:单纯用ALA激光PDT治疗不能达到完全将肿瘤细胞杀灭,ALA40mg/kg激光光动力学治疗才能得到明显的治疗效果。  相似文献   

14.
在微波场作用下,采用柠檬酸盐法合成了阴极粉体La0.8Sr0.2MnO3(LSM)。用TG-DTA、XRD、TEM、SEM和电化学工作站对产物形成过程、微观结构和电化学性能进行分析和表征。结果表明,LSM溶胶在微波处理后,850℃煅烧能够形成单一的钙钛矿型结构;粉体粒径约为30nm,远小于采用传统烘箱加热方式的200nm,所得粉体电催化活性高,其制得的单电池在800℃时的最大功率密度达到0.82W/cm2,开路电压达1.1V,而采用传统烘箱加热方式所制得单电池的最大功率密度仅为0.71W/cm2。  相似文献   

15.
(Bi_2Te_3)_(0.2)(Sb_2Te_3)_(0.8) thermoelectric material was sintered via a field activated and pressure assisted sintering(FAPAS) process.By applying different current intensity(0,60,320 A/cm~2) in the sintering process,the effects of electric current on the microstructure and thermoelectric performance were investigated.This demonstrated that the application of electric current in the sintering process could significantly improve the uniformity and density of(Bi_2Te_3)_(0.2)(Sb_2Te_3)_(0.8) samples.Whe...  相似文献   

16.
为了研究光动力抑癌作用机制,采用流式细胞仪和TUNEL法检测激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的发生状况.激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87组细胞凋亡发生率明显增高,许多细胞核呈棕黄色,高倍镜下可见细胞核内有大量棕褐色颗粒,与阳性对照中凋亡细胞核的特征相符合,而对照组此种细胞少见.TUNEL阴性对照中细胞核均呈蓝色.结果表明,激光激活BPD-MA光动力作用明显诱导人膀胱癌细胞株BIU-87细胞发生凋亡,这可能是其抑癌作用机制之一.  相似文献   

17.
Surgery has been combined with chemotherapy to treat osteosarcoma. However, the recovery rate of osteosarcoma patients is still low. To prevent post‐operative recurrence of the osteosarcoma, developing an alternative biomaterial is essential. 18β‐Glycyrrhetinic acid (GA) has shown potential anticancer activity in various malignancies. Here it is proposed that GA can induce osteosarcoma cell apoptosis, and a polydopamine‐mediated titanium oxide nanorod (TiO2NR) surface is functionalized by covalently grafting the chitosan‐18β‐glycyrrhetinic acid conjugate (CS–GA). In vitro and in vivo biological tests indicate that the CS–GA modified surface shows significant antiproliferation and apoptosis in osteosarcoma cells (MG63). Additionally, this modified surface with nanoarray structure stimulation and chitosan supplementation significantly promotes osteoblast (MC3T3‐E1) adhesion and proliferation in vitro. This dual‐functional, Ti‐based implant with balanced antitumor and biocompatibility properties represents an effective strategy for the surgical treatment of osteosarcoma.  相似文献   

18.
纳米TiO2-xNx对ALA-PDT体外灭活HL60效果影响实验研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
为研究在基于氨乙酰丙酸(ALA)的光动力治疗(PDT)法中添加适当N掺杂纳米TiO2-xNx对体外灭活白血病HL60细胞的效果影响,采用MTT分析法测试了各种实验条件下HL60细胞的相对存活率,从而研究了纳米TiO2-xNx对HL60细胞生长的影响、添加不同浓度的纳米TiO2-xNx后PDT对HL60细胞存活的影响以及基于ALA或TiO2-xNx或ALA和TiO2-xNx的PDT对HL60细胞的存活影响.实验结果表明:50~250 μg/mL浓度的纳米TiO2-xNx溶液对HL60细胞具有较强的灭活作用,其中150 μg/mL浓度的纳米TiO2-xNx溶液对任意接种浓度的HL60细胞均具有很好的灭活效果.添加纳米TiO2-xNx再进行PDT,HL60细胞的相对存活率均低于同浓度纳米TiO2-xNx颗粒单独作用后HL60细胞的相对存活率.在ALA的基础上添加纳米TiO2-xNx后进行光辐照,对HL60细胞的灭活效果最佳,当添加ALA浓度为1 mM/mL、纳米TiO2-xNx浓度为150 μg/mL和HL60细胞接种浓度为7.5×104/mL时,HL60细胞的存活率为25%,即基于添加合适浓度的ALA及纳米TiO2-xNx的PDT对HL60细胞的灭活效率达75%.  相似文献   

19.
目的:探讨5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza—CdR)对人前列腺癌细胞(PC-3)株增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法以2.5、5.0、10.0kenol/L的5-Aza—CAR作用于PC-3细胞48h后,采用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;逆转录聚合酶链式反应(tiT—PcR)检测UCHL1 mRNA表达;甲基化测序聚合酶链反应(BsP)检测UCHLlCpG岛的甲基化状态;蛋白质印迹法(Western Blot)检测UCHL1蛋白的表达。结果:5-Aza—CAR对PC-3细胞生长有抑制作用;与对照组相比细胞凋亡率明显增高(P〈0.01);5-Aza—CdR处理细胞后UCHL1的启动子甲基化水平明显降低(P〈0.01);UCHL1 mRNA表达水平显著上调(P〈0.01);UCHL1蛋白表达水平上升(P〈0.01)。结论:5-Aza—CAR能诱导前列腺癌PC-3细胞株凋亡的作用,其机制可能是5-Aza—CdR能逆转PC-3细胞UCHLl启动子CpG岛的异常甲基化,诱导mRNA转录和蛋白的表达。  相似文献   

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