气管滴注大气可吸入颗粒物对大鼠的系统性氧化应激作用

目的:探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的氧化应激作用.方法:将24只体重为320～360 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组和颗粒物低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg/kg).染毒采用一次性气管滴注颗粒物,24 h后处死动物,测定血液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及心肺组织中SOD活性、MDA和蛋白羰基(protein carbonyl)的含量.结果:与对照组相比,各染毒组大鼠血液中SOD活性降低,中、高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);血液中MDA含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组大鼠心肺组织高剂量组的SOD活性降低,且差异有统计学意义(P＜0.05);肺脏MDA水平升高,中、高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);心脏MDA水平升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);肺脏蛋白羰基含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05),心脏蛋白羰基含量无明显改变.结论:大气可吸入颗粒物能引起大鼠体内氧化和抗氧化系统的失衡,产生氧化应激效应,膜脂质较蛋白质更易受到氧化应激的作用.     

海藻色素糖蛋白对小鼠H22肝癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究麒麟菜海藻色素糖蛋白(seaweed pigment glycoprotein,SPG)对小鼠H22肝癌细胞增殖与凋亡的影响.方法:将不同浓度SPG与小鼠H22肝癌细胞共同培养,用MTT法测定癌细胞增殖活性.建立H22移植瘤小鼠肝癌模型,随机分为SPG高、中、低剂量组,对照组及环磷酰胺组.实验组小鼠每天分别给予不同剂量(100、50、10 mg/kg)的SPG灌胃,连续10 d,对照组同法给予等量生理盐水,环磷酰胺组小鼠腹腔注射20 mg/kg环磷酰胺,隔日一次.各组小鼠均于末次给受试物后24 h处死,取肿瘤组织用免疫组化法检测各组Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:SPG高剂量组瘤细胞增殖活性(0.545±0.002)明显高于对照组(0.404±0.008)(P<0.05);SPG高剂量组Bcl-2和Bax蛋白阳性表达率分别为16.78%和38.1%,对照组分别为65.16%和4.68%,两组间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论:SPG具有抑制小鼠H22肝癌细胞增殖、促进其凋亡的作用.     

氟化钕致大鼠各脏器损伤作用的研究

研究氟化钕(NdF_3)对大鼠肺、肝脏、肾脏和脾的毒性作用。将健康无特定病原体级雄性SD大鼠按体重随机分为70.0 mg/kg,210.0 mg/kg,280.0 mg/kg氟化钕染毒组和对照组。经气管注入法灌注染毒42天后,取出脏器,称重后计算脏器系数,并采用电感耦合等离子体质谱法测定NdF_3水平。制作各脏器组织病理切片,光学显微镜下观察病理学改变。染毒组大鼠各脏器组织中氟化钕的含量均高于对照组(P0.01),且肝脏氟化钕含量高于肾和脑组织(P0.01)。脏器病理切片结果显示各染毒组肺部均出现病理改变,且随染毒剂量增加肺病理改变趋于严重;中、高剂量组肝、肾、脾病理学均有改变。NdF_3颗粒物可致染尘大鼠发生肺损伤,颗粒物可穿透肺泡进入体循环致大鼠肝脏、肾脏、脾脏损伤。     

气管灌注氟化钕粉尘对大鼠血液学指标及性激素分泌的影响

采用非暴露式气管灌注法对实验大鼠灌注不同剂量氟化钕微粒悬浮液,检测大鼠血清中性激素及血常规、血生化指标。低剂量组白细胞计数低于对照组,中剂量组高于对照组;各实验组血红蛋白值均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。中剂量组谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、总蛋白值、白蛋白均高于对照组且中剂量组血糖浓度高于低、高剂量组及对照组(P0.05)。低剂量组促黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮均高于中剂量组及对照组(P0.05),中剂量组上述三个性激素指标均低于对照组(P0.05)。氟化钕对大鼠血生化指标、部分血常规指标及性激素分泌有影响。     

三氯化镧对糖尿病大鼠胰岛B细胞的影响

将糖尿病SD大鼠随机分为低剂量(0.01mg/kg LaCl3)、中剂量(0.05mg/kg LaCl3)、高剂量 (0.25mg/kg LaCl3)组及对照组,治疗后8周测随机血糖、空腹血清胰岛素及C肽,并行HE染色、TUNEL染色及透射电镜观察.结果表明,低剂量LaCl3可通过抑制葡萄糖介导的胰岛B细胞凋亡,促进胰岛B细胞再生,修复及保护胰岛B细胞功能.     

胡桃楸水提物的遗传毒性及抗诱变作用研究

目的:探讨胡桃楸水提物(juglans mandshurica maxim extract,JMME)的抗诱变作用,及评价胡桃楸是否具有遗传毒性.方法:取80只昆明小鼠,随机分成不同JMME剂量的诱变组(6.55、13.09、26.18 g/kg,分别为1/8、1/4、1/2 LD50),不同剂量的JMME与环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)(0.04 g/kg)联合应用的抗诱变组,阴性对照组(Ns)和阳性对照组(CP,0.04 g/kg),共8组,每组10只.采用小鼠骨髓细胞微核试验(MNT)检测JMME是否具有遗传毒性及抗诱变作用.结果:阳性对照组微核发生率(28.82‰)明显高于阴性对照组(2.65‰),其差异具有统计学意义(P<0.01),而JMME各剂量组与阴性对照组间的差异无统计学意义(P>0.05).抗诱变各组的微核发生率与阳性对照组比较,除JMME低剂量组(6.55 g/kg)无统计学意义外(P>0.05),JMME中剂量组(13.09 g/kg)和高剂量组(26.18 g/kg)均显著低于阳性对照组(P<0.05),其中高剂量组明显低于中剂量组(P<0.05).结论:在本实验条件下,JMME无遗传毒性,JMME对CP诱发的微核率,具有一定抵抗作用,且呈量-效关系.     

非霍奇金淋巴瘤患者血清胆碱酯酶、乳酸脱氢酶及β2-微球蛋白的检测及其意义

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血清胆碱酯酶(CHE)表达水平与患者临床特征及血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)表达的相关性.方法 分别采用速率法、免疫法检测74例NHL患者血清CHE、LDH、β2-MG值,根据血清CHE均值5750 U/L分成低CHE水平组38例与高CHE水平组36例,比较两组患者的临床特征及LDH、β2-MG水平.结果 低CHE水平组与高CHE水平组血清CHE、LDH、β2-MG表达水平差异有统计学意义[(3714.2±1207.1)U/L、(435.7±36.4.4)U/L、(4.3±2.9)mg/L;(7898.2±1550.5)U/L、(247.4±134.8)U/L、(2.7±1.2)mg/L](t=10.510,P=0.000;t=2.969,P=0.005;t=3.043,P=0.004);两组年龄、病理类型、WBC、Plt差异无统计学意义(t=0.166,P=0.868;x2=0.751,P=0.386;t=1.626,P=0.111;t=1.987,P=0.056);两组性别、Ann Arbor分期有明显不同,低CHE水平组以男性(x2=5.432,P=0.020)、Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期(x2=9.394,P=0.024)患者为主.低CHE水平组血红蛋白含量[(97.6±25.8)g/L胝于高CHE水平组[(113.4±15.2)g/L],差异有统计学意义(t=3.230,P=0.002).结论 NHL患者CHE低活性与年龄、病理类型、WBC、Plt无关,与男性、Ann ArborⅢ/Ⅳ期、贫血、LDH、β2-MG高表达相关.     

自发2型糖尿病模型OLETF大鼠肾周脂肪组织水通道蛋白7的表达

目的:观察自发2型糖尿病动物模型OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠不同糖尿病病程阶段肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA和蛋白表达的变化,探讨其在肥胖和糖尿病发生中的作用.方法:以OLETF大鼠30只为实验组,同种系非糖尿病LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)大鼠18只为正常对照.8周(基线)时两组大鼠各处死6只.随后OLETF大鼠分为末治疗组(OLETF组)12只及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组)12只.观察各组大鼠8、18、28周时的体重、血清甘油三酯、胆固醇、丙三醇、葡萄糖耐量试验的血糖与胰岛素水平以及肾周脂肪组织水通道蛋白7(aquaporin7,AQP7)mRNA和AQP7蛋白含量的变化.用Real-time PCR测定AQP7mRNA水平,Western blotting测定AQP7蛋白含量.结果:(1)OLETF组18周均发展为糖尿病[60分钟血糖(25.67±6.78)mmol/L,120分钟血糖(16.19±2.98)mmoL/L].OLETF组大鼠随周龄增加,其体重、血糖、胰岛素、血清甘油三酯均明显增加.血清丙三醇水平先增高后下降,8、18和28周的水平分别为(52.61±11.80)、(156.03±39.56)和(130.84±25.46)μmol/L.(2)OLETF/M组18周时达糖尿病标准[60分钟血糖(18.64±6.67)mmol/L,120分钟血糖(14.13±5.21)mmoL/L],但血糖水平低于OLETF组;28周时血糖下降均恢复为糖耐量异常[60分钟血糖(11.72 ±3.06)mmol/L,120分钟血糖(12.42±2.30)mmol/L].OLETF/M组的甘油三酯、胆固醇和丙三醇浓度较OLETF组降低.OLETF/M组与OLEFT组比较具体值为:甘油三酯18周(0.88±0.14)vs.(1.09 ±0.44)mmol/L,28周(1.06±0.51)vs.(2.20±1.51)mmol/L;胆同醇18周(2.18±0.14)vs.(2.30±0.21)mmol/L,28周(1.90±0.19)vs.(2.36±0.35)mmol/L,P<0.05;丙三醇18周(77.28±9.06)vs.(156.03±39.56)μmol/L,P<0.05,28周(58.44±14.03)vs.(130.84±25.46)μmol/L,P<0.01.(3)增加肾周脂肪组织AQP7 mRNA及蛋白表达:随周龄及肥胖增加,18及28周OLETF组AQP7 mRNA表达较同组8周龄大鼠分别上调了67.5%和41.7%,AQP7蛋白表达较同组8周龄大鼠分别上调了21.9%和8.9%;18及28周OLETF/M组AQP7 mRNA表达较同组8周龄大鼠分别上调了25%及8.3%,AQP7蛋白表达较同组8周龄大鼠分别上调了14.6%及1.6%.OLETF及OLETF/M组均呈先增高而后下降的趋势,于18周时增高,28周下降,与血清丙三醇变化趋势一致.OLETF/M组AQP7 mRNA及蛋白表达水平低于同周龄OLETF组,但两组差异无统计学意义.OLETF/M组的体重、胰岛素与OLETF组差异无统计学意义.OLETF/M组AQP7 mRNA及蛋白表达水平低于同周龄OLETF组,但两组差异无统计学意义.结论:内脏脂肪AQP7参与了糖脂代谢,与2型糖尿病和肥胖发病相关.二甲双胍可改善OLETF大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,但对AQP7 mRNA及蛋白表达未见明显影响.     

苏子提取物对高脂血症家兔血脂及脂质过氧化的影响

[目的]研究苏子提取物(EPS)对家兔高脂血症的防治作用.[方法]采用高脂饮食建立家兔高脂血症模型,分别测定正常对照组,高脂模型组,苏子提取物低剂量组(0.1g/ml)、中剂量组(0.5g/ml)、高剂量组(1.0 g/ml)血清中的TC、TG、LDL-C、HDL-C及肝匀浆MDA 含量及SOD 活性.[结果]EPS能显著降低血清中的TC、TG、LDL-C,提高血清中HDL-C的含量,降低肝匀浆MDA的含量,提高SOD的活性.[结论]EPS 具有一定的调节血脂及抗脂质过氧化作用.     

过量维生素E摄入对大鼠脂代谢的影响

目的:探讨摄入大剂量维生素E(VE)对大鼠脂代谢的影响,为VE摄入限量值的确定提供实验依据.方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组(400 mg·kg-1)、中剂量VE组(800 mg·kg-1)和高剂量VE组(1600 mg·kg-1),每天定时采用灌胃方法给予VE,定期根据体质量调整剂量,给药16 d后,经眼球采血,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)等生化指标;处死大鼠取肝、肾、脾,计算上述脏器的脏体比.结果:与正常对照组比较,低、中和高剂量VE组大鼠饮水、进食量减少,状态及活动欠佳;与正常对照组和低剂量VE组比较,中、高剂量VE组大鼠体质量降低(P<0.05);与正常对照组比较,VE各剂量组大鼠肝/体比、肾/体比和脾/体比差异无统计学意义(P>0.05).与正常对照组比较,中、高剂量VE组大鼠血清中TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);与低剂量VE组比较,中、高剂量VE组TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);中、高剂量VE组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:大剂量VE抑制大鼠的生长,过量口服会降低体内HDL-C、TC和TG的合成,不利于脂代谢,提示不建议大量补充VE.