P53突变蛋白表达对弥漫大B细胞淋巴瘤预后的预测作用

目的 探讨p53突变蛋白表达对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后的预测作用,指导个体化治疗.方法 随机选择初治DLBCL患者62例,应用免疫组织化学方法检测p53突变蛋白和CD10、bcl_6、MUM1的表达,分析p53突变蛋白表达与患者临床特征、分子分型以及预后的关系.结果 48.4%(30/62)的患者表达p53突变蛋白.p53突变蛋白表达与初始治疗反应有关(x2=20.365,P=0.040),阳性组的完全缓解率为33.3%(10/30),阴性组为59.4%(19/21);与分子分型有关(x2=31.023,P=0.021),阳性组非生发中心型比例显著高于阴性组,分别为83.3%和56.2%;与其他临床特征无关.多因素生存分析显示p53突变蛋白表达是独立的预后预测因子,阳性组的无进展生存期和中位生存期均短于阴性组(x2=36.784,P=0.005和x2=35.276,P=0.006).结论 p53突变蛋白表达是DLBCL独立的不良预后因子,能够用来指导个体化治疗.     

父女2代同患血液系统疾病三例报道并文献复习

目的 提高对血液系统疾病的了解及认识. 方法对父女3人所患血液系统疾病的临床资料、细胞形态学、细胞遗传学及治疗情况进行分析,并结合文献进行复习.结果 父女3人几乎同时患血液系统疾病,其中2人出现细胞遗传学异常.结论 家族性白血病目前鲜见报道,但父女3人患急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病及原发性血小板增多症的病例亦鲜见报道.血液系统疾病的细胞遗传学异常有待于进一步的研究.     

NF-κB信号通路的阻断对皮肤鳞癌SCL-1细胞凋亡的影响

目的:利用siRNA技术抑制核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)亚单位p65基因的表达,研究其对p65表达的抑制作用,并探讨其对皮肤鳞癌SCL-1细胞凋亡的影响.方法:将终浓度为50 nmol/L的p65 siR-NA转染皮肤鳞癌SCL-1细胞,通过RT-PCR检测p65 mRNA的表达;利用Western blotting检测p65、bcl-2和bax蛋白表达,利用Caspase-Glo(R)-3/7,8和9检测试剂盒检测caspase-3/9的活性;最后通过流式细胞术检测细胞凋亡.结果:p65 siRNA转染SCL-1细胞后的48 h,p65 mRNA的表达水平最低,与0 h相比,差异有统计学意义(0.23±0.10vs.0.66±0.05,P＜0.05);转染48 h后,p65和bcl-2蛋白表达水平下调,而促凋亡蛋白bax的表达上升,进一步caspase-3/9的活性也显著升高.流式细胞术结果表明,p65 siRNA能明显诱导SCL-1细胞发生凋亡,其早期凋亡的比率为20.28%±1.87%,显著高于未处理组和对照siRNA组(凋亡率分别为9.13%±1.51%和9.37%±1.38%,F=47.532,P＜0.01).结论:p65 siRNA能够阻断皮肤鳞癌细胞中NF-κB信号通路,并下调抑凋亡蛋白bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白bax的表达以及提高caspase的活性,提示NF-κB信号通路有望成为皮肤鳞癌基因治疗的分子靶点.     

植物CBF转录因子及其在植物抗寒性中的作用

综述了CBF转录因子研究进展,介绍了CBF转录因子的分离鉴定、表达、结构特点以及其在植物抗寒性中的作用机制.     

长春应用化学研究所设计合成新型稀土基磁性亲和材料

蛋白质的可逆磷酸化修饰是生物体内普遍存在的信息转导调节方式,几乎参与生命活动的所有过程,在细胞的增殖、发育和分化,细胞信号转导、转录和翻译,细胞的周期调控、蛋白降解和新陈代谢,细胞生存、细胞凋亡和肿瘤发生等方面发挥着重要的作用。目前已知许多人类疾病的发生都与异常的蛋白质磷酸化修饰有关,而且一些疾病     

伊马替尼联合粒细胞集落刺激因子治疗慢性粒细胞白血病11例

目的 研究伊马替尼(IM)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)降低单药IM疗效欠佳的慢性粒细胞白血病(CML)残留病的疗效.方法 采用IM联合G-CSF治疗11例IM治疗后Ph染色体转阴率≥35%的CML患者.起始治疗量为IM 400或600 mg/d,G-CSF 5μg·kg-1·d-1,皮下注射.白细胞计数≥30×109/L者,延迟或间断使用G-CSF直至白细胞＜20×109/L.治疗过程中定期检测外周血bcr-abl转录水平,治疗6个月后转录水平降低未超过0.5个对数(log)者,停用G-CSF.bcr-abl转录水平持续下降但仍未获得完全分子生物学缓解者,继续使用该方案治疗1～6个月.结果 11例患者中9例出现bcr-abl转录水平的明显下降(包括7例下降＞1个对数和2例下降＞0.5个对数),2例出现bcr-abl转录水平的下降小于0.5个对数.7例下降＞1个对数者,其中2例获得完全分子生物学缓解,5例原为部分细胞遗传学缓解的患者获得完全细胞遗传学缓解.所有患者均能耐受,未出现因不良反应中断治疗和治疗相关性死亡病例.结论 IM联合G-CSF方案治疗单药lM治疗反应欠佳的CML患者有效、安全.     

Choi和Hans分型在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评价中的意义

目的 探讨Choi和Hans分型在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后评价中的意义.方法 收集山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的DLBCL 99例,用免疫组织化学EnVision法检测bcl-2、bel-6、CD10、FOXP1、GCET1、MUM-1的表达情况.根据Choi和Hans两种分类法分别将所有病例分型.其中35例应用荧光原位杂交技术检测bcl-6基因重排情况.结果 按Hans分类法生发中心B细胞(GCB)型21例,非GCB(nonGCB)型78例;按Choi分类法GCB型23例,nonGCB型76例.GCB型生存率明显优于nonGCB型,差异有统计学意义(P=0.000).FOXP1蛋白阳性表达与预后呈负相关(P=0.011),GCET1阳性表达则与预后呈正相关(P=0.027).在35例DLBCL患者中.bcl-6基因重排阳性高发于nonGCB型患者,bcl-6基因重排与bcl-6蛋白的表达没有明显相关性.结论 Choi和Hans两种分类法免疫分型GCB型预后都优于nonGCB型.bcl-6、FOXP1、GCET1的表达与预后有相关性.Choi及Hans分类法对DLBCL的免疫分型、临床预后估计均有应用价值.     

以附件浸润为首发的急性髓系白血病一例并文献复习

目的 报道1例以子宫附件浸润为首发的急性髓系白血病(AML),评价预后并进行文献复习.方法 采用MICM标准确诊.形态学包括骨髓涂片、细胞化学染色、组织活检、免疫组织化学,流式细胞术分析免疫表型和RHG显带技术进行细胞遗传学分析.结果 该例患者确诊为AML-M2型.结论 AML可能有特殊的临床表现和细胞遗传学改变.     

Nrf2/ARE通路与机体抗氧化机制的研究进展

转录因子NF_E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)是细胞氧化应激反应中的关键因子,是细胞抗氧化还原的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相互作用,诱导编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达,在细胞的防御保护中发挥重要作用.Nrf2/ARE通路在抗炎症、免疫、抗凋亡、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、抗缺血再灌注损伤、肺纤维化、神经保护等方面起着重要的作用.本文作者对Nrf2/ARE通路在抗氧化方面的最新研究进展综述如下.     

Fas expression and apoptosis in human B cells

Mechanisms of B cell apoptosis are critical in reducing aberrant B cell proliferations such as those that arise in autoimmune disease and in B cell malignancies. The physiologic interaction of CD4+ helper T cells and B lymphocytes has been extensively studied over the past two decades. Although CD4+ T cells are considered primarily to offer positive costimulatory signals for B cell differentiation into active immunoglobulin-secreting cells, recent studies have shown that CD4+ T cells are crucial in downregulating the humoral immune response. In the course of cognate interaction between CD40 ligand (CD40L)-bearing CD4+ T cells and CD40-expressing germinal center B cells, CD40 ligation results in augmented Fas expression at the B cell surface. Like CD40L, Fas ligand is expressed on activated CD4+ Th1 cells and when bound to Fas receptor on the B cell surface, initiates an apoptotic signal in that cell. Thus, CD4+ T cells limit the growth of autologous germinal center B cells by first inducing Fas expression and then instigating a death signal via Fas ligand. In this work, we will consider these observations about CD4+ T-cell-induced, Fas-mediated B cell death in the context of other factors that affect apoptosis in B cells, normal and malignant.     

CD19 expression levels regulate B lymphocyte development: human CD19 restores normal function in mice lacking endogenous CD19

Establishing signal transduction thresholds that regulate B lymphocyte responses to foreign Ags and tolerance to self Ags is critical for humoral immune responses. The effects of altered signaling thresholds in B lymphocytes were examined in CD19-deficient mice and transgenic mice that expressed human CD19 at varying densities. Human CD19 restored normal B cell function and development to CD19-deficient mice when expressed at levels comparable to those of circulating human B cells. While CD19 expression levels were found to be developmentally regulated and tightly controlled in normal mice, two- or threefold changes in cell surface CD19 expression in transgenic mice dramatically affected B cell development, mitogen responses, serum Ig levels, humoral immune responses, and germinal center formation. B cells from mice that overexpressed CD19 also had decreased levels of surface IgM and a cell surface phenotype consistent with increased signaling in these cells. These results suggest that CD19 may serve similar functions in humans and mice and that CD19 defines signaling thresholds in vivo for the Ag receptor as well as other cell surface receptors that regulate B lymphocyte selection, activation, and differentiation.