慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠神经细胞Caspase-3表达及GDNF给药的影响

目的观察慢性脑缺血后致认知功能障碍大鼠神经细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达,并探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠认知功能障碍和Caspase-3表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血大鼠模型,随机分为对照组、GDNF组和生理盐水组,分别在术后1月、2月,根据逃避潜伏期对各组大鼠进行记忆功能测定,应用免疫组织化学方法检测Caspase-3表达。结果双侧颈总动脉结扎1、2月组与对照组相比,逃避潜伏期明显延长;GDNF组与生理盐水组比较,逃避潜伏期明显缩短;与对照组相比,缺血组大鼠额叶皮层、海马的Caspase-3阳性细胞数明显增多,与生理盐水组比较,1、2月GDNF组大鼠额叶皮层、海马的Caspase-3阳性细胞数明显减少。结论GDNF可改善认知功能,其机制可能是通过影响Caspase-3凋亡关键蛋白酶表达,抑制神经细胞凋亡。     

木犀草素对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的改善作用

研究了木犀草素对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的改善作用。将SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、多奈哌齐组和不同剂量(30mg·kg~(-1)、60mg·kg~(-1)、120mg·kg~(-1))木犀草素组,腹腔注射东莨菪碱建立大鼠学习记忆障碍模型,采用Morris水迷宫实验和避暗实验测试大鼠学习记忆能力,同时测定大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组比较,木犀草素(120mg·kg~(-1))处理可显著缩短大鼠在Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期(P0.05或P0.01),增加大鼠穿台次数、目的象限时间比和游程比(P0.05),延长避暗实验中大鼠的入暗潜伏期(P0.01);同时木犀草素(120mg·kg~(-1))处理可提高大鼠海马组织SOD活性(P0.01),降低AchE活性(P0.05)及MDA含量。木犀草素可通过抑制海马区氧化损伤和增强胆碱能功能改善东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍。     

川芎嗪对慢性脑缺血小鼠认知功能障碍及海马星形胶质细胞胶质原纤维蛋白表达的影响

目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对慢性脑缺血小鼠认知功能障碍及海马星形胶质细胞胶质原纤维蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法采用改良双侧颈总动脉结扎术建立小鼠慢性脑缺血模型,经腹腔分别注射30和80 mg/kg的TMP注射液(即TMP低、高剂量组),每组10只,另设假手术组(不结扎),模型组和假手术组腹腔注射等量生理盐水。各组均在术后24 h开始给药,每日1次,连续8周。Morris水迷宫试验检测小鼠空间学习和记忆能力;黄嘌呤氧化酶法检测小鼠海马组织中的超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,双抗体两步ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;免疫组织化学染色法及Western blot法检测小鼠海马CA1区GFAP的表达水平。结果与模型组比较,TMP低、高剂量组小鼠在Morris水迷宫定位航行试验中的逃避潜伏期和游泳路程均明显缩短(P<0.05),空间探索试验中穿越原平台的次数增多(P<0.05);小鼠海马组织中SOD含量明显增加(P<0.05),MDA、TNF-α及IL-1β含量明显降低(P<0.05);IOD值明显下降(P<0.05),GFAP表达水平明显下降(P<0.05)。结论 TMP可改善慢性脑缺血小鼠认知功能障碍,其机制可能是增强抗脂质氧化能力,抑制星形胶质细胞增生活化,减少GFAP的表达,减轻炎症反应,从而降低对海马组织的损害。     

Arc基因表达及甲基化与幼龄鼠和成年鼠空间记忆形成的相关性

目的探讨Arc基因表达及甲基化与幼龄鼠和成年鼠空间记忆形成的相关性。方法应用Morris水迷宫对2月龄幼龄鼠和6月龄成年鼠进行定位航行训练,以判断其空间记忆形成情况。采用RT-PCR检测定位航行训练后大鼠海马组织Arc基因mRNA的转录水平,并对海马基因组DNA进行亚硫酸盐处理,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation specific polymerase chain reaction,MS-PCR)检测Arc基因的甲基化情况,并进行DNA甲基化序列分析。结果随着定位航行训练入水次序及训练天数的增加,幼龄鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);而成年鼠在训练当天随着入水次序的增加,逃避潜伏期缩短,但第2天逃避潜伏期不仅与入水次序有关,也随着放入点距离的增大,逃避潜伏期相对延长(P<0.05),至第3天逃避潜伏期与入水次序及距离均无关,形成稳定的记忆能力。成年鼠定位航行训练组海马组织Arc基因mRNA的转录水平显著高于正常对照组(P<0.01),且高于幼龄鼠(P<0.05)。与幼龄鼠正常对照组相比,幼龄鼠和成年鼠定位航行训练组第8和24位点均无甲基化,成年鼠定位航行训练组与正常对照组相比,甲基化位点无变化。结论幼龄鼠瞬时记忆能力接近成年鼠,但形成稳定记忆的能力弱于成年鼠。Arc启动子甲基化影响其mRNA的表达,而Arc基因mRNA的转录水平与大鼠空间记忆能力及年龄相关,进一步证实了甲基化参与调解学习和记忆。     

壮族民间处方药对1型糖尿病大鼠的影响

目的研究壮族民间处方药对1型糖尿病大鼠的影响。方法给健康6~8周龄雄性SD大鼠一次性腹腔注射1%STZ(50 mg/kg)诱导建立1型糖尿病大鼠模型。在造模成功的基础上,血糖稳定1周后,随机分为糖尿病模型对照组、给药组,未注射STZ的健康6~8周龄雄性SD大鼠做为正常对照组,每组各10只。给药组灌胃处方药2 mL/只,1次/d,连续灌胃14天,糖尿病模型对照组和正常对照组灌胃等体积生理盐水。各组分别于给药前及给药后第7天、第14天,测定大鼠空腹12 h(不禁水)血糖。给药组与糖尿病模型对照组及正常对照组做对比,得出结论。结果糖尿病模型对照组大鼠血糖降低不明显,血糖值较正常对照组大鼠高,出现"三多一少"症状。给药组与糖尿病模型组相比,大鼠血糖值降低明显,并始终在正常血糖值范围内,"三多一少"症状明显改善。结论壮族民间处方药能降低1型糖尿病大鼠血糖。     

远志不同炮制品对东莨菪碱模型小鼠模型学习记忆的影响

目的:研究远志不同炮制品对东莨菪碱致小鼠痴呆模型学习记忆的影响。方法:采用腹腔注射氢溴酸东莨菪碱的方法制备小鼠痴呆模型,灌胃给予远志的不同炮制品,采用Morris水迷宫和Y迷宫评价远志不同炮制品对小鼠认知能力的影响,同时测定小鼠大脑皮层和海马区乙酰胆碱酯酶(Ach E)的活性。结果:远志不同炮制品均能够缩短小鼠水迷宫平台训练实验的潜伏期,增加空间探索实验中在目标象限的时间比和穿越平台位置次数,增加Y迷宫实验中正确反应次数,降低大脑皮层和海马区Ach E的活性。制远志在上述行为学指标方面的效果显著优于生远志。结论:制远志在神经保护作用方面的药效优于生远志。     

抑郁模型大鼠海马与脑血管变化的动态研究

目的:对抑郁模型大鼠脑血管及海马组织进行动态分析,揭示两者变化的潜在关系.方法:将40只受试大鼠随机分为对照组及模型组,各20只.对照组不处理,模型组按制备抑郁模型处理.分别于第0、2、4、6、8周对其进行MR扫描,后摘取海马组织.分析不同应激时间,大鼠脑血管及海马组织变化的潜在关系.结果:与对照组相比,随着应激周龄增加,模型组大鼠大脑后动脉长度及管径逐渐变细缩短,于第8周时最为显著[左侧:对照组(5.61±0.82、0.31±0.04)mm,抑郁组(4.81±0.17、0.26±0.02)mm,P值均<0.01;右侧:对照组(5.58±0.84、0.31±0.03)mm,抑郁组(4.86±0.78、0.26±0.03)mm,P值均<0.01].与对照组相比,模型组海马体积随应激周龄增加亦逐渐缩小,于第8周时最为显著[左侧:对照组(41.39±2.25)m m3,抑郁组(36.18±2.31)m m3,t=7.22,P<0.01;右侧:对照组(41.53±2.46)m m3,抑郁组(36.69±2.76)m m3,t=5.85,P<0.01].结论:随应激时间的增加,抑郁模型大鼠脑血管及海马组织均发生显著变化,且两者间存在一定相关性.     

大鼠脑缺血再灌注后层粘连蛋白表达的研究

目的探讨层粘连蛋白(Laminin,LN)在脑缺血再灌注损伤后的表达及其意义,为有效治疗缺血性脑病提供实验依据。方法以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化、2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)、H-E染色和神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内LN的表达、脑组织结构的变化。结果脑缺血再灌3h后,LN的表达较正常对照组明显下降,至再灌注24h降至最低点,于再灌注3d后开始回升。结论脑缺血再灌注后LN的表达先减低后回升,早期参与了血脑屏障的病理性改变,导致了继发性脑水肿损伤;稍后又参与了促使新生血管生成的过程。     

青春期DEHP暴露对成年大鼠神经行为的影响

探讨青春期邻苯二甲酸二乙基己酯(di-ethylhexyl phthalate,DEHP)暴露对成年大鼠神经行为的影响。21天大鼠随机分为3组:溶剂对照组,中浓度组(50 mg/kg)和高浓度组(500 mg/kg),连续灌胃14天。成年后以开放场,高架十字迷宫、强迫游泳、条件恐惧记忆等行为实验检测大鼠神经行为。青春期DEHP暴露不影响大鼠的活动性和焦虑样行为,但高浓度DEHP暴露减少了大鼠在强迫游泳中的不动时间,并损伤了大鼠背景条件恐惧记忆。青春期DEHP暴露影响成年大鼠的多种神经行为。     

间充质干细胞对急性肝衰竭的治疗及移植途径的优化

目的探讨脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对急性肝衰竭大鼠的治疗作用及移植途径的优化。方法将48只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组以及移植治疗A、B组,每组12只,模型对照组和移植治疗组大鼠均经腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液,造模后24 h,模型对照组经尾静脉注射1 ml生理盐水,空白对照组和移植治疗A组均经尾静脉注射1 ml hUCMSCs悬液,移植治疗B组经肝叶注射0.3 ml hUCMSCs悬液。移植治疗后多时间点收集血清,采用全自动生物化学分析仪检测白蛋白(albumin,ALB)、总胆红素(total bilirubin,TBil)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)含量;移植治疗后1和2周,采用Real-time PCR法检测各组大鼠肝组织中人CK8、CK18和AFP基因水平;移植治疗后3 d、1和2周,采用免疫组化SP法检测各组大鼠肝组织中人CK18蛋白的表达。结果移植治疗后24、48 h,移植治疗组与模型对照组相比,ALB、TBil和ALT含量差异有统计学意义(P均<0.05);移植治疗后1和2周,与模型对照组相比,移植治疗A和B组CK8、CK18和AFP基因水平均明显升高(P均<0.01),随造模时间的延长,基因水平也逐渐升高;移植治疗后3 d,大鼠肝脏组织中可检测到人CK18蛋白的表达,hUCMSCs在大鼠肝组织中诱导分化后,从汇管区向肝小叶中央迁移扩散;移植治疗A和B组的肝功能指标、移植细胞分化程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论hUCMSCs能促进急性肝衰竭大鼠肝脏的修复,同时自身能分化为具有肝细胞功能的类肝样细胞,经尾静脉注射移植与经肝叶注射移植疗效相似,前者更易于应用和推广。     

大鼠急性脊髓损伤后热休克蛋白47基因mRNA的转录水平

目的探讨大鼠急性脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)后热休克蛋白47(HSP47)基因mRNA的转录水平。方法将12只Wistar大鼠随机分为1周SCI组、3周SCI组、5周SCI组和8周SCI组,复制钳夹型SCI模型,另设正常对照组和假手术组。分别在SCI后3d及每周进行BBB评分,并在1周、3周、5周和8周采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠脊髓组织中HSP47基因mRNA的转录水平。结果SCI后,BBB评分低,随着时间的延长,评分逐渐上升;HSP47基因mRNA的转录水平明显升高,且在第8周升高更为明显。结论Wistar大鼠SCI后,HSP47基因mRNA的转录水平升高,提示其很可能参与了SCI的病理改变过程。     

氧化苦参碱对四氯化致大鼠慢性肾损伤保护作用的初步研究

将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳(CCL4)肾损伤模型组及氧化苦参碱组,各组动物分别造模并给药,8周后处死并检测血清中尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)含量,计算肾脏指数,同时观察动物体重及摄食量变化情况。结果显示,模型组大鼠与对照组大鼠相比,尿素氮和肌酐均显著升高,分别为(7.30±1.44)mmol/L,(29.86±3.24)mmol/L;氧化苦参碱组大鼠与模型组大鼠相比,尿素氮和肌酐均降低,分别为(6.16±1.19)mmol/L,(21.63±5.26)mmol/L。     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响及作用机制

目的观察柚皮苷(Naringin,Nar)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将10只大鼠经冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min,建立MI/RI模型;低、中、高Nar干预组大鼠分别用10、20和40 mg/kg的Nar灌胃,1次/d,连续给药7 d,末次灌胃给药后60 min,进行MI/RI手术(同MI/RI模型组),每组10只;同时设假手术组(在冠状动脉前降支下只穿线不结扎)。采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)的表达水平。结果与假手术组比较,MI/RI模型组大鼠心肌细胞凋亡数和心肌组织中GRP78表达水平均明显升高(P0.001);与MI/RI模型组相比,10、20和40 mg/kg Nar组大鼠心肌细胞凋亡数和心肌组织中GRP78表达水平均明显降低(P0.01);与10 mg/kg Nar组比较,20和40 mg/kg Nar组的GRP78表达水平显著下调(P0.001)。结论 Nar对MI/RI有明显保护作用,该作用可能与其抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白GRP78的表达,减少细胞凋亡有关。     

南极磷虾对大鼠骨质疏松模型的影响

目的观察不同剂量南极磷虾粉及其与钙联合对骨质疏松模型大鼠的作用。方法将大鼠随机分为10组,即虾粉低、中、高剂量组、钙组、联合低、中、高剂量组、氟化钠组、假手术组、模型对照组,每组10只,通过切除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术组仅切除卵巢附近部分脂肪组织。各实验组分别灌胃低、中、高剂量虾粉、钙、低、中、高剂量虾粉+钙、氟化钠,假手术组与模型对照组正常饮食。12周后,经腹动脉取血,分离血清,检测钙离子浓度及碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性;取股骨观察骨密度及生物力学差异,并检测骨灰分含量;取胫骨检测骨氟含量。结果虾粉低、中、高剂量组及联合低、中、高剂量组大鼠血钙浓度随虾粉剂量的增加逐渐降低,虾粉高剂量组与模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而联合低、中、高剂量组大鼠血钙浓度高于模型对照组;虾粉低、中、高剂量组ALP活性均高于模型对照组(P<0.05),且随着虾粉剂量的增加,ALP活性增强。联合低、中、高剂量组大鼠骨密度均高于模型对照组(P均<0.05),且优于低、中、高剂量虾粉组;与模型对照组相比,虾粉低剂量组及联合中、高剂量组均可明显增加骨最大力学载荷值(P均<0.05);与模型对照组相比,低、中、高剂量虾粉组随虾粉剂量增加骨氟含量增多,与钙联合应用后,降低了骨氟含量(P均<0.01),联合低、中、高剂量组与相同剂量的虾粉组相比,骨氟含量均降低;虾粉低、中、高剂量组与模型对照组相比,骨灰分含量升高(P均>0.05)。结论使用虾粉治疗骨质疏松时,低剂量效果最佳;若虾粉与钙联合治疗,中剂量虾粉加钙改善骨质疏松效果最佳。     

大鼠抑郁行为的性差异与下丘脑-垂体-肾上腺轴功能及脑源性神经营养因子表达的相关性

目的探讨慢性轻度不可预见性刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)致大鼠抑郁行为的性差异与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPA)功能和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的相关性。方法将60只SD大鼠(雌雄各半)经open-field法筛选后,随机分为雌性对照组(CF)、雄性对照组(CM)、雌性模型组(SF)及雄性模型组(SM),每组15只。CF和CM组5只/笼;SF组和SM组采用孤养及CUMS方式建立大鼠抑郁模型。通过高架迷宫和糖水消耗试验评价大鼠焦虑抑郁行为程度;放射免疫法检测大鼠血清中皮质酮(corticosterone,CORT)的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测大鼠海马BDNF和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)mRNA的转录水平和蛋白的表达水平。结果与CF和CM组相比,SF和SM组大鼠糖水偏爱率、进入高架迷宫开臂次数、向下探究次数和在开臂停留时间均显著减少(P0.05),血清中CORT含量增高(P0.01),海马BDNF mRNA的转录水平和蛋白表达水平显著下降(P0.01),下丘脑CRF mRNA的转录水平和蛋白表达水平显著升高(P0.05);SM组大鼠糖水偏爱率、进入高架迷宫开臂和闭臂次数、直立及向下探究次数、中央区停留时间、血清中CORT含量及下丘脑CRF mRNA的转录水平和蛋白表达水平均显著低于SF组(P0.05),而在闭臂停留时间显著长于SF组(P0.05)。结论 CUMS致大鼠焦虑抑郁行为的性别差异与HPA轴功能和BDNF表达有关,为进一步研究抑郁症的性别差异机制及寻找可能的防治措施提供了实验依据。     

肾缺血再灌注细胞内钙水平与氧化应激损伤研究

目的 观察肾细胞中游离钙([Ca~(2+)]i)及氧自由基在缺血再灌注损伤过程中的改变情况,探讨二者在再灌注肾损伤中发生作用机制。方法 摘除Wistar大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞内[Ca~(2+)]i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 缺血再灌注不同时期肾细胞内[Ca~(2+)]i浓度均有不同程度增高,与对照组相比差异有显著意义,各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异有显著意义,MDA生成高于对照组,GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组,晚期活力基本恢复。结论 1.缺血再灌注不同时期大鼠肾细胞内[Ca~(2+)]i超载和不同程度的氧化侵袭,在缺血再灌注肾损伤病理过程中起重要作用;2.再灌注时间与肾细胞内[Ca~(2+)]i超载呈正相关,提示再灌注损伤通过不同机制加重细胞钙超载。     

98%呋虫胺原药对大鼠两代繁殖毒性研究

为探讨98%呋虫胺原药对大鼠亲代生殖与子代早期发育的影响,采用饲喂法进行亲代(F0)和子一代(F1)染毒,剂量分别为0、8、40和200 mg/(kg·d),连续饲喂8周,观察亲代和子代大鼠的毒性表现,对生殖器官进行病理检查,计算繁殖指数和脏器系数。结果表明,与阴性对照组相比,F1代高剂量组雌性大鼠第2～7周的摄食量及总摄食量降低(P0.01;P0.05);高剂量组仔鼠出生存活率偏低(P0.05)。供试药剂对两代大鼠的最大无作用剂量为40 mg/(kg·d),最小有害作用剂量为200 mg/(kg·d)。     

山楂提取物对胃黏膜损伤具有辅助保护功能的研究

目的:探讨山楂提取物对轻度胃黏膜损伤的保护功能。方法:将40只大鼠随机分成4组,分别为1个阴性对照组和山楂提取物低、中、高3个剂量组,首先建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,给大鼠连续灌胃30 d,对大鼠进行解剖,测定大鼠胃黏膜损伤程度。结果:各剂量组对胃黏膜损伤面积均小于阴性对照组且差异具有统计学意义(P0.05)。结论:实验证明山楂提取物对胃黏膜损伤有辅助保护作用。     

胶原蛋白肽复合配方对去势大鼠骨质疏松的防治研究

目的评价胶原蛋白肽、植物雌激素染料木素和大豆甙元、柠檬酸钙联合防治去势大鼠骨质疏松的作用。方法 50只平均体重250g的三月龄SD雌性大鼠,随机分为5组,包括假手术组、去势对照组、雌激素组以及配方高剂量及低剂量组。给药12周,测定受试大鼠骨密度、Mi—cro—CT以及骨生物力学等。结果配方高剂量组与去势对照组相比股骨、股骨头以第四腰椎骨骨密度均有显著性的提高(P<0.05),并且比单独应用雌二醇效果更加明显。通过Micm—CT测得给药后受试大鼠的骨微结构相比去势对照组在骨容积率、骨小梁数量及骨小梁厚度上均有改善。给药组股骨的最大载荷与去势对照组相比有升高的趋势。结论高剂量的植物雌激素、胶原蛋白肽与柠檬酸钙联合应用能够改善卵巢去势大鼠的骨密度、骨微结构以及骨生物力学性质,对临床应用具有指导作用。     

大鼠颅脑外伤后生长相关蛋白在中枢神经系统的表达

目的观察大鼠颅脑外伤后生长相关蛋白(GAP-43)在中枢神经系统表达的变化,为探讨颅脑外伤后神经元再生和修复机制及临床应用药物治疗颅脑外伤提供理论依据。方法采用液压冲击法建立大鼠脑外伤模型,同时设正常对照组和假手术对照组。成模后取额皮质及海马部位,应用HE染色法观察额皮质区和海马CA1区的病理学改变,免疫组化法检测GAP-43的表达。结果轻、中、重度损伤组大鼠脑组织均出现明显的病理学改变,各损伤组大鼠创伤性颅脑外伤(TBI)后,额皮质区及海马CA1区均于12 h开始出现GAP-43表达增强,3 d后明显增强,1周达高峰,2周时开始降低。GAP-43的免疫反应产物的实际累积光密度值(CIOD)值在TBI 12 h后各时间点均明显高于同期的正常对照组和假手术对照组,中、重度损伤组CIOD值在TBI12 h后明显高于同期轻度损伤组。结论大鼠TBI后,GAP-43的表达增强;TBI损伤越重,其GAP-43的表达越强。