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1.
预先暴露低强度噪声对噪声损伤听力保护作用的观察 总被引:4,自引:0,他引:4
强噪声暴露可致听力损伤,产生暂时性或永久性听阈偏移。听力损伤程度除和噪声暴露参数有关外,还和听觉系统本身的生理和代谢状态有关[1]。实验证实,外毛细胞在声刺激后有类似耳肌收缩样作用[2],但这种收缩作用对听力的生物效应还不清楚。低强度无损害性噪声暴露对后来的强声刺激是否有保护作用,国内尚未见有报导。本实验以豚鼠为实验动物,预先暴露低剂量安全噪声,随后暴露能产生听觉损害的强噪声,观察前者对后者的听力损伤有无保护作用。 相似文献
2.
本文报道了噪声与r射线复合作用对豚鼠听阈的影响。实验动物为白色短毛雄性豚鼠,体重330g—550g,耳廊反射阈正常。本实验采用群体对照方法,共用豚鼠105只,随机分为六组:正常对照组(20只),r射线暴露组(20只),噪声暴露组(22只),r射线和噪声同时暴露组(11只),先暴露噪声后暴露r射线组(11只)及先暴露r射线后暴露噪声组(21只)。 本实验中,豚鼠在皮层听区硬脑膜外安装慢性埋藏电极。电极埋藏后4—6天,进行单一因素或复合因素的暴露。本实验中r射线暴露总剂量8Krad(剂量率 100.5rad/分—93.1rad/分),一次暴露完成。 实验结果表明:1.先暴露噪声后暴… 相似文献
3.
强噪声对听觉的感受和辨别功能均有影响,但二者并不平行。对于后者,已有的研究尚少。本工作系统地比较了强脉冲声暴露后豚鼠的听觉感受阈及辨别阈受影响的时间、程度及恢复情况,所用强噪声为由一串波宽为0.1ms、间隔0.9ms的矩形波经扩音系统产生的宽带脉冲声,其时程为30ms,峰值强度150dBLp,每秒一次,连续暴露2小时,在预先装好慢性记录电极的清醒豚鼠上(共14耳),用单个短声及重复短声调频、调幅、调相诱发的皮层慢反应作指标,测定听阈、频率辨别阈、强度辨别阈和相位辨别阈的变化,并进行比较。主要结果如下: 1.听阈变化;在暴露后2—4小时14… 相似文献
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阴道毛滴虫的电镜细胞化学反应显示有丰富内质网、发达高尔基体与完善溶酶体系统,缺乏线粒体,但有功能近似氢化酶体,它们分别与合成和加工水解酶等、消化被吞噬物及提供能量需要相适应。虫体粘附、吞噬与消化男女性生殖泌尿道上细胞和精子的超微结构观察表明,其多形性伪足、细胞衣、细胞骨架和溶酶体在此过程中起重要作用;吞噬方式有蚕食与吞食二种。探讨虫体超微结构水平致病机制,认为释放溶酶体水解酶与吞噬作用及伪足机械作用等直接因素,可损伤生殖泌尿器官上皮细胞;重症患者最终可能导致不育(孕)症。药物作用机制的电镜观察表明,洁尔阴最初破坏细胞膜,而替硝唑抑制蛋白质合成及细胞分裂,提示两药配合杀虫将高效、快速。 相似文献
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适当剂量的噪声暴露后,在动物脑皮层可发生“易化”现象,表现为诱发电位振幅的明显增大及频率辨别阈的降低。这与噪声使听觉功能变差总的损伤规律不一致,因而有其特别的理论兴趣。为了深入探讨其发生机理,本工作在猕猴记录了皮层神经元的放电活动,并比较了它在噪声暴露前后的变化。 共记录了32组神经元(每组经限幅筛选后包括2—3个神经元)的放电,其中20组为听觉神经元,12组为非听觉神经元。暴露噪声为 1000pps的重复短声,110dBLp,持续2—10分钟,或9000个宽频脉冲声,其峰值强度为135dB,脉宽约10ms。从放电率直方图上分析,20组听觉神经元中… 相似文献
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本研究目的为探索强噪声及脉冲噪声的内耳损伤机制。采用扫描和透射电镜观察同一标本外毛细胞内外结构的变化关系。实验用动物为耳廓反射正常的健康豚鼠、分为噪声组、脉冲噪声组和对照组。 噪声对耳蜗的损害主要有机械、血管和代谢三方面的因素。本研究结果表明,噪声作用后外毛细胞亚微结构的改变要比细胞表面纤毛的改变来得早,在外毛细胞纤毛出现紊乱脱落时,细胞内已有大量空泡形成和线粒体的改变、从外毛细胞损害的过程来看,噪声作用后早期病变较轻,几天后出现变性坏死,十余天后开始疤痕修复。本实验结果提示,噪声作为机械能,它可引起耳… 相似文献
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在水下噪声听觉属性的研究中,适当、全面的评价用语是获得准确的声音主观评价实验结论的关键。在汉语语境下进行了水下噪声听觉属性评价用语的调查研究。首先根据已有的声品质评价词和问卷调查结果获得大量噪声描述词,通过声音在听觉感受上的三要素——响度、音调和音色,确定其中97个词适用于评价噪声的听觉属性。然后采用成对比较实验和聚类分析手段,依据人对词的理解差异将词汇分成10类,避免了研究者个体分类词汇的不确定性。最后为确定少量的、语义不重叠的、具有代表性的水下噪声听觉属性评价用语,通过水下噪声重放,进行选词问卷调查,从中确定水下噪声听觉属性的评价术语。 相似文献
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文章从实验研究、流行病学调查以及应激反应的理论等方面对噪声引起的心血管功能变化进行了简要的回顾与讨论.对动物和人的研究表明,在长期噪声暴露条件下产生了心、脑血管的功能调节障碍,出现脑血管和冠状血管收缩、脑的血流量减少和心肌缺血.噪声作为一种应激源还会引起各种与应激有关的激素增高,从而出现一系列全身反应,特别是心血管系统的反应.根据流行病学调查资料,获得了具有说服力的证据,在长期噪声暴露的人群中,心血管疾病的发病率均明显升高(包括高血压、心律不齐、心肌缺血、病理性心脏变形及眼底血管硬化等).以上研究提示,噪声与心血管疾病的发生具有因果关系. 相似文献