靶向内皮细胞α7受体的新化合物对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响

目的: 研究靶向内皮细胞α₇ 受体的新化合物对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的影响。方法: 应用鸡胚绒毛尿囊膜模型,通过计数血管的分支点数,观察16种靶向内皮细胞α₇受体的新化合物对于在体血管新生的影响。结果与结论: 化合物13、14在1~100μmol·L^-1浓度范围内,既没有促进血管新生的作用,也没有抑制血管新生的作用,与生理盐水组相比无显著差异,而在浓度为1000μmol·L^-1时,对CAM的血管新生有促进作用。化合物5在浓度为100和1000μmol·L^-1有抑制血管新生的作用,而在浓度为1和10μmol·L^-1时,则对血管新生没有影响。     

吗啡依赖大鼠脊髓和脑干μ受体和κ受体mRNA表达的研究1

目的 观察吗啡依赖戒断时大鼠脊髓和脑干μ受体和κ受体 mRNA 表达以及毒蕈碱受体拮抗剂 、 NMDA 受体拮抗剂和 NOS 抑制剂对这些基因表达的影响 。方法 用逆转录聚合酶链反应(RT -PCR),以β-actin mRNA 为内标检测μ受体和κ受体 mRNA 的表达水平 。结果 吗啡依赖大鼠脊髓和脑干μ受体 mRNA 表达明显升高,纳洛酮激发大鼠戒断反应 1h 后μ受体基因表达降低,4h 后接近正常组,而脊髓和脑干κ受体基因的变化与μ受体基因表达趋势相反 。鞘内注射 PKA 抑制剂 Rp-cAMPs 和蛋白磷酸酶抑制剂 calyculin A 可以明显减少脊髓和脑干中μ受体和κ受体基因表达,而 PKA 激活剂 Sp-cAMPs 则无明显影响;经 NOS 抑制剂 l-N-硝基精氨酸甲酯(l-NAME)处理后,脊髓μ受体和κ受体基因表达明显减少,经毒蕈碱(M)受体拮抗剂甲基东莨菪碱处理后,脊髓μ受体和脑干κ受体基因表达也明显减少,而脊髓κ受体和脑干μ受体基因表达变化不明显;经 NMDA 拮抗剂 MK801和 M1受体拮抗剂哌拉唑嗪处理后,脊髓和脑干μ受体和κ受体基因表达较戒断 1h 组无明显差异 。脊髓和脑干中β-actin 基因表达各处理组之间没有差别。结论 吗啡依赖和戒断动物脊髓和脑干中μ受体和κ受体基因表达发生改变,M受体拮抗剂和 NOS 抑制剂在吗啡戒断反应时减少μ受体和κ受体基因表达可能是它们有效控制吗啡戒断症状的机制之一 。     

Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸

目的 探讨Ⅱ、Ⅲ 组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors, mGluRs) 激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP⁺) 抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸(Glu) 的影响。 方法 应用同位素标记法测定星形胶质细胞对培养液中[3H]-D, L-谷氨酸的摄取, 应用四氮唑(MTT) 比色法检测星形胶质细胞的活性。 结果 MPP⁺150、200 μmol·L^-1可以明显抑制星形胶质细胞摄取Glu,抑制率达58.3 %和70.1 %, 但并不影响细胞活性;Ⅱ组mGluRs 激动剂(2S, 2' R, 3' R)-2-(2', 3'-dicarboxycyclopropyl) glycine (DCG-IV) 0.1、1、10,100 μmol·L^-1和Ⅲ组mGluRs 激动剂L(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4) 1、10、100 μmol·L^-1可以逆转MPP⁺对星形胶质细胞摄取Glu 的抑制作用。 结论 MPP⁺抑制星形胶质细胞摄取Glu 可能与直接影响谷氨酸转运体(GluTs) 的功能有关, 激活星形胶质细胞上的Ⅱ、Ⅲ组mGluRs 可以通过促进GluTs 摄取Glu、进而降低细胞外液的Glu 浓度而发挥神经保护作用。     

Bay117802 抑制羟基喜树碱诱导的人乳腺癌Bcap37 细胞凋亡

目的: 探讨IκB-α磷酸化抑制剂Bay117082 特异性阻断NFκB 信号转导途径对羟基喜树碱(HCPT)诱导Bcap37 细胞凋亡的影响。方法: 采用MTT 法测定细胞的增殖活力;琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡;Western blot 研究细胞调亡所涉及的蛋白表达;DIGEMSA研究NFκB /DNA 结合状况。结果: 5 μmol·L^-1 Bay117082 可以抑制HCPT 对IκB-α的磷酸化, 阻断NFκB 信号转导途径, 阻滞HCPT 诱导的细胞凋亡,同时也抑制HCPT 诱导pro-Caspase3 和Bcl-2 的降解。结论: Bay117082 对HCPT 诱导的乳腺癌细胞凋亡有明显的抑制作用, 其作用机制与NFκB 信号转导途径有关, NFκB 起促进凋亡的作用。     

盐酸埃他卡林对缺氧诱导神经细胞凋亡的影响

目的: 探讨盐酸埃他卡林(Ipt) 对缺氧诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法: 用电镜和流式细胞分析技术, 检测原代培养的大鼠皮质神经细胞凋亡;应用免疫组化法, 观察凋亡相关蛋白Bcl-2 、Bax 表达的改变。结果: Ipt 10 μmol·L^-1可减轻缺氧诱导的细胞染色质浓缩现象, 逆转缺氧诱导的Bcl-2表达的下调, 对Bax 表达无显著影响;Ipt (0.1~10 μmol·L^-1) 能剂量依赖性地降低凋亡细胞百分率, 以10 μmol·L^-1 浓度组效果最好, 其作用可被ATP 敏感性钾通道特异性阻断剂格列本脲(Gli) 所拮抗。结论: Ipt 对缺氧诱导的神经细胞凋亡有明显的抑制作用, 其作用机制与ATP 敏感性钾通道、Bcl-2 表达相关。     

新的核苷类似物β-L-D4A 的细胞内代谢与生物转化

目的: 研究β-L-D4A 在2.2.15 细胞内的代谢情况, 以便为进一步明确其抗HBV 作用机制和动物体内实验及人体内试验研究其抗HBV 作用与药代动力学奠定基础。方法: 以2 μmol·L^-1 [³H] β-LD4A或[³H] β-D-D4A 处理2.2.15 细胞2 、4 、8 、12 、24 h, 再以0.4 mol·L^-1预冷的高氯酸(含0.08 mol·L^-1磷酸三乙胺) 抽提, 离心后, 溶解于酸的上清液,直接进行HPLC 分离、相连的紫外检测器检测, 然后分析各个峰值。结果: 两化合物均出现4 峰, 且出现时间一致, 保留时间依次在6 、10 、19 、28 min, 24 h 处理后, β-L-D4A 细胞内代谢峰明显高于β-D-D4A 的代谢峰;β-L-D4A 于2.2.15 细胞内代谢进行了动态的检测, 发现细胞内代谢物的含量于加药后迅速增加, 以三磷酸形式增加最快, 至8 h 时, 达到最大值,以后开始缓慢降低;β-L-D4A 处理2.2.15 细胞24 h后, 换用不含药培养基继续培养, 停药后3 种磷酸化代谢物含量于前8 h 迅速减少, 继后16 h 降低缓慢, 于24 h 时, 仍有8 h 时35.6 %(0.32 0.9) 的三磷酸化合物存在。结论: β-L-D4A 较之β-D-D4A 更易被磷酸化代谢;一磷酸化过程可能为限速步骤;β-LD4A三磷酸化物在2.2.15 细胞内降解缓慢。     

姜黄素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的双重作用

目的: 研究姜黄素(Cur) 对过氧化氢(H₂O₂) 诱导的血管内皮细胞ECV304 的作用及可能机制;方法:胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H₂O₂ 诱导的ECV304 细胞氧化损伤的作用。流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO) 、丙二醛(MDA) 含量及超歧化物氧化酶(SOD) 、谷胱甘肽还原酶(GR) 活性的变化。结果: 姜黄素0 ~ 100μmol·L^-1 与H₂O₂500μmol·L^-1同时作用5 h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25 ~ 100μmol·L^-1姜黄素预先作用1 h,再换为H₂O₂ 500μmol·L^-1作用4 h,细胞存活率明显下降;H₂O₂500μmol·L^-1 作用4 h,再加入25 ~ 100μmol·L^-1姜黄素作用1 h,细胞存活率也升高。姜黄素对H₂O₂ 诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H₂O₂ 先作用组S 期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S 期细胞所占比例下降。同时作用组、H₂O₂ 先作用组的SOD 、NO 、Gr水平相对升高,MDA 水平下降,姜黄素先作用组的SOD 、NO 、Gr水平相对下降,MDA 水平升高。结论: 姜黄素对H₂O₂诱导的血管内皮细胞ECV304 有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的: 研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法: 采用 Langendorff离体大鼠心脏模型, 以停灌的方式造成全心缺血25 min, 然后复灌 30 min, 药物于缺血前 10 min给予并持续到复灌末。观察 50 μg·L^-1 和 100 μg·L^-1阿芬太尼及其与纳洛酮和 L-NAME 合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响, 并测定再灌注末时心肌组织 ATP 和 NOS 的含量。 结果: (1) 在非缺血情况下, 100 μg·L^-1阿芬太尼能使 HR 减慢, 对LVEDP、LVDP、±dp/dt_max 和 CF 无明显影响;(2)50 μg·L^-1 和 100 μg·L^-1 阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复, 且 100 μg·L^-1阿芬太尼比 50 μg·L^-1 阿芬太尼作用更明显;(3)200 μg·L^-1 纳洛酮和 100 μmol·L^-1 L-NAME 均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论: 阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复, 其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的影响。 方法 以β-淀粉样肽3 μl(1 mmol·L^-1) icv 制备小鼠学习记忆障碍模型,用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力。同时检测脑中及血中超氧化歧化酶(SOD)、丙二酰醛(MDA) 含量。 结果 葛根素25 和50 mg·kg^-1均能改善模型小鼠的学习记忆(P <0.05 或P <0.01)。生化指标测定显示葛根素能使模型小鼠脑及血中的SOD 增多、MDA 减少(P <0.05 或P <0.01)。 结论 葛根素可对抗β-淀粉样肽的神经毒性, 其机制可能与清除脑自由基及提高抗氧化活性作用有关。     

新的四氢异喹啉类化合物CPUE1逆转K562 A02 细胞的多药耐药性

目的 研究新的四氢异喹啉类化合物CPUE1逆转K562/A02 细胞多药耐药性的作用及机制。 方法 在CPUE1 的作用下, 用MTT 法检测长春新碱(vincristine, VCR) 对K562/A02 多药耐药细胞的细胞毒作用的变化, 使用DNA 分析和Annexin-Ⅴ/PI 双染法研究CPUE1 对VCR 诱导K562/A02 细胞凋亡的影响, 流式细胞仪检测CPUE1 对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp) 外排罗丹明123 (rhodamine123, Rh123)的作用。 结果 CPUE1 能明显提高VCR 对K562/A02多药耐药细胞的细胞毒作用以及凋亡诱导作用,10 μmol·L^-1的CPUE1 能使K562/A02 对VCR 的IC₅₀值由60.54 μmol·L^-1 降至4.17 μmol·L^-1。CPUE1还能抑制Rh123 外排从而增加细胞内Rh123 的蓄积浓度。 结论 CPUE1 通过抑制P-gp 的活性逆转K562/A02 细胞的多药耐药性。     

β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠心脏的保护作用

目的: 探讨阳离子脂质体混合物介导的β₁受体反义基因对肾性高血压大鼠血压和心脏的影响及机制。方法: 将24只雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):两肾一夹模型组(2K1C组),两肾一夹模型+反义核苷酸组(尾静脉β₁-AS-ODN 0.5 mg·kg^-1,反义组),两肾一央模型+反向核苷酸组(尾静脉β₁-IN-ODN 0.5 mg·kg^-1,反 向组),假手术组。常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),以光镜观察心肌组织变化,免疫组织化学方法检测心肌Bcl-2、 Bax的表达。结果: 单剂反义寡核苷酸治疗可持续降压27 d,血压最低可降至120 mmHg左右;并可明显改善左室收缩、舒张功能;反义组的左室重量指数也显著低于2K1C组(P<0.01);心肌细胞病理变化也较2K1C 组改善;2K1C组心肌Bcl-2/Bax比值明显低于假手术组,而反义组与2K1C组相比,Bcl-2/Bax比值明显升高 (P<0.05)。结论: 以β受体为靶基因的反义基因单剂治疗在有效而持久的控制肾性高血压的同时,可显著逆转左室肥厚,改善左室功能,其机制可能与升高Bcl-2/Bax比值、抑制心肌细胞凋亡相关。说明β受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠具有心脏保护作用。     

黄芪注射液对腹膜透析相关腹膜间皮细胞TGF-β1分泌与表达的影响

目的: 探讨黄芪对腹膜透析相关性腹膜纤维化的作用。方法: 人腹膜间皮细胞(HPMC) 做体外培养,第三代细胞用于实验。分5 组观察, 对照组为RPMI1640;PDS (peritoneal dialysis solution, 腹膜透析液) 组为加入PDS; 黄芪1、2、3 组为加入含黄芪注射液的PDS,黄芪终浓度分别为10、20、40 mg·ml^-1 。分别在24 h 采用ELISA 法检测细胞上清液中转移生长因子-β₁ (TGF-β₁) 的含量, 采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR) 检测TGF-β₁ mRNA 表达。结果: 腹膜间皮细胞在PDS 干预下分泌TGF-β₁明显增加(P <0.05) 。腹膜间皮细胞经含不同浓度黄芪注射液的PDS 干预后, TGF-β₁分泌与PDS 组比较有显著下降(P <0.05) 。不同浓度黄芪注射液组之间比较无显著差异(P >0.05) 。腹膜间皮细胞在PDS 干预下TGF-β₁ mRNA 表达明显升高, 比对照组上升62.43%, 腹膜间皮细胞经含不同浓度黄芪注射液的PDS 干预后, TGF-β₁ mRNA 表达显著低于PDS 组(P <0.01) 。结论: 商业性腹膜透析液可促进腹膜间皮细胞分泌和表达TGF-β₁, 黄芪可以部分抵消这一作用所致的腹膜透析相关性腹膜纤维化。     

BXSB 狼疮小鼠肾组织TGF-β1异常表达及甲泼尼龙干预作用

目的: 研究转化生长因子-β₁ (TGF-β₁) 在BXSB小鼠狼疮肾炎(LN) 中的作用及甲泼尼龙(MPS) 是否可通过影响TGF-β₁ 表达而改善LN 。方法: 用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR) 和免疫组织化学方法检测BXSB 狼疮小鼠及BALB /c 小鼠肾组织TGF-β1 mRNA 及蛋白的表达情况, 并用甲泼尼龙对BXSB小鼠进行体内干预, 观察甲泼尼龙对BXSB 小鼠肾脏TGF-β₁ 表达的影响及各组小鼠24 h 尿蛋白量的变化。结果: RT-PCR 检测到BXSB 小鼠肾组织TGF-β₁mRNA 表达明显高于BALB /c 小鼠(P <0.01); 其中, BXSB 小鼠治疗组肾组织TGF-β₁mRNA 表达量显著低于对照组(P <0.01) 。BXSB 小鼠治疗组24 h尿蛋白量明显低于对照组(P <0.01) 。免疫组织化学检测示TGF-β₁ 表达于BXSB 小鼠肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、血管内皮细胞、肾间质及肾小球浸润的炎症细胞胞质内, 其中BXSB 小鼠治疗组较对照组表达明显减弱, 而BALB /c 小鼠仅在少数肾小管上皮细胞有微弱表达, 且图像半定量分析显示各组有显著性差异(P <0.01) 。结论: TGF-β₁ 可能参与LN 发病;甲泼尼龙可能通过抑制肾组织TGF-β₁ 的表达来改善LN。     

汉防己甲素延缓肾小球硬化机理的实验研究1

目的 探讨汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾脏转化生长因子(TGF-β₁)基因表达的影响。方法 27只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肾小球硬化模型组、汉防己甲素组和氨氯地平组,用单侧肾切除加2次注射阿霉素制备肾小球硬化动物模型,用Northern 印迹杂交,观察肾皮质TGF-β₁mRNA表达。结果 汉防己甲素使肾小球硬化大鼠肾皮质TGF-β₁mRNA表达较模型组明显下调,肾小球细胞外基质较模型组明显减少。结论 汉防己甲素通过下调TGF-β₁表达而减少肾小球ECM沉积,从而延缓肾小球硬化。     

罗红霉素对哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞、TGF-β1和 IFN-γ的影响

目的: 探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF) 、转化生长因子β₁ (transforming growth factor-beta 1, TGF-β₁ ) 和 IFN-γ在哮喘气道重塑中的作用,并观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响。方法: SD大鼠 30 只, 随机分为哮喘组、生理盐水对照组、罗红霉素治疗组, 每组 10 只。利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH)₃ 致敏与 OVA 雾化吸入激发建立大鼠哮喘模型。免疫组化测定支气管上皮下成肌纤维细胞的 α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin, α-SMA) 表达含量, 并使用图像分析技术进行积分吸光度(integral optical density, IOD) 定量分析测定 。ELISA 法测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF) 中 TGF-β₁ 和IFN-γ的浓度。结果: 定量分析测定的 IOD 值显示哮喘组支气管上皮下成肌纤维细胞 α-SMA 表达含量较生理盐水对照组增加(P<0.01) , 罗红霉素治疗组表达含量较哮喘组减少(P<0.05) 。ELISA 法测定哮喘组 BALF 中 TGF-β₁ 浓度较对照组升高(P<0.01) , 治疗组较哮喘组浓度降低(P<0.01) , 但仍高于对照组(P<0.05) 。哮喘组BALF 中 IFN-γ浓度较对照组降低(P<0.01) , 治疗组较哮喘组浓度高(P<0.01) , 但仍低于对照组(P<0.05) 。结论: 成肌纤维细胞在气道重塑中起重要作用。罗红霉素可能通过减少 TGF-β₁ ,增加 IFN-γ的产生, 从而抑制成肌纤维细胞增殖和表达, 起到抗哮喘气道重塑作用 。     

布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB 信号通道影响的实验研究

目的: 观察布地奈德混悬液(Bud, 商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB 激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响。方法: 复制哮喘大鼠模型, 分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组, 用原位杂交法检测肺组织IKKβ mRNA 表达, 免疫组化检测肺组织NF-κBp65 蛋白活性, 双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 的浓度。结果: 哮喘组肺组织IKKβ mRNA (0.203 ±0.038)及NF-κBp65(0.256 ±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为0.015 ±0.006, 0.034 ±0.008, P <0.01)。布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβ mRNA (0.101 ±0.010)和NF-κBp65(0.062 ±0.014)表达均显著低于哮喘组(P 均<0.01)。结论: 哮喘组肺组织IKKβ mRNA 、NF-κBp65 表达显著增强,Bud 雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβ mRNA 的表达及NF-κBp65 的活性, 证明Bud 能有效抑制IKK NF-κB 信号通道的活性。     

川芎嗪对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的: 观察异丙肾上腺素(ISO) 致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪对其影响。 方法: Wistar 大鼠皮下注射 5 mg·kg^-1 ISO 液, 造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。 酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca²⁺-ATP 酶活性, 同位素法观测核钙的摄取。 结果: 与正常对照组比较, 心肌缺血组(实验组) 心肌细胞核膜 Ca²⁺ 依赖性ATP 酶活性降低 18.1%(P<0.05), ⁴⁵Ca²⁺ 摄取效率也显著降低, 其最大反应速度(V_max ) 降低 54.6%, 细胞核 Ca²⁺ 依赖性ATP 酶的最大反应速度(V_max ) 降低 33.0%(P<0.05), 平衡常数(K_m ) 降低 42.8%(P<0.01);川芎嗪保护组心肌细胞核 Ca²⁺-ATP 酶活性及核 ⁴⁵Ca²⁺ 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论: 川芎嗪对 ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能降低有保护作用。     

罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生及降解的影响

目的: 探讨罗格列酮(rosiglitazone maleate)对糖尿病肾病的保护机制。方法: 大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L) ,高糖浓度(25 mmol/L )及25 mmol/L 葡萄糖+20μmol/L 罗格列酮的培养液中。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA 法检测培养上清液 Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1) ;明胶酶谱法检测培养上清液基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2, 9) 的活性。结果: 高糖组系膜细胞较正常对照组出现增殖增加, 合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;MMP-2及MMP-9 活性下降 ;TIMP-1 含量增加;TGF-β₁分泌增加。与高糖组比较, 罗格列酮干预后能逆转上述变化。结论: 罗格列酮能抑制高糖培养的系膜细胞增殖, 减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。     

β-七叶皂苷钠在脑缺血再灌注大鼠体内药代动力学的研究

目的: 研究β-七叶皂苷钠在脑缺血再灌注大鼠体内的药代动力学规律。方法: 应用酶联免疫吸附分析(ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) 检测方法, 测定正常大鼠及脑缺血大鼠经静脉注射β-七叶皂苷钠5 mg·kg^-1后β-七叶皂苷钠的血药浓度,并对其药物代谢动力学参数进行研究。结果: 脑缺血再灌注及正常大鼠静脉注射β-七叶皂苷钠5mg·kg^-1后, 其药代动力学模型符合二室模型。正常大鼠在静脉注射β-七叶皂苷钠后, 血药浓度迅速下降, 大约20 min 后, 其血浆药物浓度已下降50 %,T_1/2α=0.343 h, T_1/2β =23.325 h 。约2 h 后, 血浆药物浓度下降速率减慢。而脑缺血再灌注大鼠脑缺血30 min 后, 静脉注射β-七叶皂苷钠后, 其体内药物代谢规律与正常大鼠不同, 药物的代谢速率减慢, 且在3 h 出现一个较低的血药浓度峰, 随后血浓下降。结论: β-七叶皂苷钠在脑缺血再灌注大鼠体内的消除较正常大鼠慢, 在体内停留的时间较长。提示β-七叶皂苷钠在临床的对症治疗时应考虑其药代动力学的特点。