当归挥发油联合卡铂对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的: 探讨当归挥发油与卡铂联用对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法: MTT比色法检测两药单用及联用对A549细胞的体外杀伤活性;用流式细胞术检测A549细胞凋亡;AO/BE双荧光染色法观察A549细胞凋亡。结果: 当归挥发油单独应用及与卡铂合用对A549细胞的增殖均具有浓度依赖性抑制作用,两药联用IC50较单用IC50下降,说明当归挥发油对卡铂抑制A549细胞增殖的作用具协同效应。流式细胞术检测结果表明,当归挥发油单用及与卡铂合用均可诱导A549细胞凋亡、坏死,两药合用后细胞凋亡、坏死率显著升高。AO/BE双荧光染色法结果显示,联合用药组细胞凋亡、坏死率上升。结论: 当归挥发油与卡铂具有协同诱导A549细胞凋亡的作用。     

小檗碱对人肺癌GLC-82 细胞凋亡的影响

目的: 探讨生物碱类中药成分小檗碱(berberine)诱导人肺癌GLC-82 细胞的凋亡作用。方法: 采用细胞培养技术,用不同浓度的小檗碱处理GLC-82细胞48 h,用Hoechst33258 染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核的形态变化,用QWin 图象分析软件测量细胞核面积,计算凋亡率。采用MTT 法测定细胞的增殖能力。小檗碱作用GLC-82 细胞36 h后,采用荧光免疫细胞化学SABC-Cy3 法测定Caspase-3 和PARP蛋白表达,在荧光显微镜下拍照,用QWin 图象分析软件测定Caspase-3 和PARP荧光强度值。结果: 小檗碱剂量依赖性的抑制GLC-82 细胞增殖,半数生长抑制剂量IC50 为19.9 mg·L^-1,上调凋亡促进因子Caspase-3,PARP蛋白表达增加,使GLC-82 细胞呈现典型的凋亡形态学特征,胞核缩小,核质浓集,呈斑块状,有凋亡小体。结论: 小檗碱通过上调Caspase-3 诱导人肺癌GLC-82 细胞凋亡。     

蛇葡萄素钠协同卡铂体外诱导肺癌Lewis细胞凋亡研究

目的: 考察蛇葡萄素钠（AMP-Na）单用及与卡铂合用对肺癌Lewis细胞增殖的抑制作用,初步探讨AMP-Na抑瘤作用机制。方法: 应用MTT法考察AMP-Na单用及与卡铂合用对肺癌Lewis细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Bax 以及Bcl-2表达。结果: 体外细胞毒实验结果表明,AMP-Na 在12.5～200.0 μg/mL的浓度范围内对肺癌Lewis细胞的增殖具有浓度依赖性的抑制作用,其IC50为63.1 μg/mL;6.3、12.5、25.0、50.0 μg/mL的AMP-Na与卡铂3.1～25.0 μg/mL联合用药对卡铂抑制Lewis细胞的增殖作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果显示,AMP-Na 12.5、25.0、50.0、100.0 μg/mL单用及与卡铂25.0 μg/mL联合应用处理细胞48 h后,Bax的表达升高,Bcl-2的表达降低（P<0.01）,Bcl-2/Bax比率降低。 结论: 蛇葡萄素钠单用对Lewis细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对Lewis细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠可能是通过下调Bcl-2并上调Bax从而促进肿瘤细胞凋亡。     

木瓜三萜抗吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的作用

目的:观察木瓜三萜对吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法: 用吲哚美辛诱导RGM-1细胞建立细胞损伤模型,MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RGM-1细胞增殖、流式细胞术和Hoechst33258染色分析木瓜三萜对吲哚美辛诱导细胞凋亡的影响,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测RGM-1细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,Real-time PCR检测RGM-1细胞中TFF1、p53、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot检测RGM-1细胞中TFF1和p53蛋白表达。结果: 当木瓜三萜浓度低于100 μg/mL时,木瓜三萜对RGM-1细胞的生长无明显的影响;当木瓜三萜浓度低于50 μg/mL时,木瓜三萜与吲哚美辛联用对RGM-1细胞的生长有促进作用;木瓜三萜可显著增加吲哚美辛诱导RGM-1细胞损伤的活性(P<0.05,P<0.01),升高线粒体膜电位,抑制细胞凋亡和改善细胞形态,上调TFF1蛋白表达及TFF1、Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值,下调p53蛋白表达及p53和Bax mRNA表达,降低Caspase-9及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)。结论:木瓜三萜可有效抑制吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡,其作用机制可能与上调TFF1、Bcl-2,下调p53、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达有关。     

白芷香豆素类化合物对乳腺癌细胞的化疗增敏作用研究

目的: 探讨5种白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑、异补骨脂素对MCF-7、MDA-MB-231细胞的化疗增敏作用。方法: 体外培养MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞，分别给予不同浓度的白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑以及异补骨脂素作用72 h，采用MTT法评价其对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响。以最大无毒浓度的欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑以及异补骨脂素联合不同浓度的阿霉素作用72 h，采用MTT法评价上述5种白芷香豆素类化合物与化疗药物阿霉素合用后对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果: 5种白芷香豆素类化合物对MCF-7细胞的增殖有抑制作用，其中以欧前胡素和白当归脑作用最为明显，二者作用于MCF-7细胞72 h的IC50值分别为68.24 μg/mL和54.20 μg/mL；欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素和异补骨脂素对MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用，以异欧前胡素和欧前胡素作用最明显，二者作用于MDA-MB-231细胞72 h的IC50值分别为44.64 μg/mL和71.11 μg/mL，而白当归脑作用较弱。与不同浓度的阿霉素单独组比较，不同浓度的阿霉素与欧前胡素、氧化前胡素和白当归脑合用后对MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用更为明显，IC50明显降低，增敏倍数增加。结论: 白芷香豆素类化合物欧前胡素、氧化前胡素和白当归脑对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞具有化疗增敏作用。     

雷公藤多苷增强耐顺铂人上皮性卵巢癌SKOV3/DDP细胞株顺铂敏感性的体外研究

目的: 探讨雷公藤多苷（GTW）对耐顺铂人上皮性卵巢癌细胞株（SKOV3/DDP）的顺铂（DDP）增敏作用及机制。方法: 将对数生长期的SKOV3/DDP细胞随机分为8组：空白对照组、10 μg/mL DDP组、50 μg/mL GTW组、800 μg/mL GTW组、3 200 μg/mL GTW组、10 μg/mL DDP+50 μg/mL GTW组、10 μg/mL DDP+800 μg/mL GTW组、10 μg/mL DDP+3 200 μg/mL GTW组,利用CCK-8法、流式细胞术、Western blot法检测各组细胞生长、细胞凋亡以及细胞谷胱甘肽S转移酶-π（GST-π）基因蛋白、P-糖蛋白（MDR1）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、p-STAT3的表达。结果:DDP与GTW联用在抑制SKOV3/DDP细胞生长作用上呈现相加效应;800、3 200 μg/mL GTW分别与10 μg/mL DDP联用后,可显著促进SKOV3/DDP细胞凋亡,下调p-STAT3的表达（P<0.05）。结论:GTW可显著增强SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性,其作用机制可能是下调STAT3信号通路中的p-STAT3表达。     

夏枯草水提取物对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制研究

目的:探讨夏枯草水提取物对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖作用及对Daxx/PTEN/NF-κB信号通路的影响。方法:培养VSMCs,体外用血管紧张素II （angiotensin II,Ang-II）(1 μmol/L)诱导细胞增殖模型,MTT和BrdU法分别检测夏枯草水提取物不同浓度(10、20、40、80、160 μg/mL)作用24 h后对VSMCs活性和增殖的影响、划痕法观察细胞迁移力,Western blot检测细胞中Daxx、PTEN、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组VSMCs活力及细胞迁移能力明显增强;同时细胞中Daxx、PTEN蛋白表达明显降低,NF-κB蛋白显著上调;与模型组比较,20、40、80 μg/mL夏枯草水提取物成浓度依赖性显著抑制VSMCs活力与细胞迁移能力,以80 μg/mL浓度最显著;同时,夏枯草水提取物处理组细胞Daxx、PTEN蛋白表达明显上调,NF-κB蛋白下调。结论:夏枯草水提取物能显著抑制Ang-II诱导的VSMCs增殖与迁移,其机制可能与Daxx/PTEN/NF-κB信号通路有关。     

巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的:评价巨噬细胞在脂多糖（LPS）诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组（R组）和巨噬细胞条件培养基组（M组）,将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度（0,0.1,1,10,30 μg/mL）的LPS处理24 h,收集细胞染色后用流式细胞分析仪检测细胞凋亡情况。同时收集细胞培养液上清,用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平。Western blot检测IκB-α蛋白水平。结果:相同培养基中,随着LPS处理浓度增加,细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率逐渐增加（P<0.05）。同等剂量的LPS刺激NCM460细胞,M组细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平升高程度及细胞凋亡率增加较R组明显（P<0.05）,M组IκB-α蛋白水平也较R组下调。结论:巨噬细胞在LPS诱导的肠上皮细胞凋亡中发挥促进作用,其机制可能与NF-κB活化释放大量炎症因子有关。     

p42/44 MAPK 激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2 细胞凋亡

目的: 探讨二烯丙基二硫化物(DADS) 诱导CNE2 细胞凋亡及p42/44 MAPK 信号转导通路对此过程的作用。方法: DADS 处理CNE2 细胞24 h 后, 荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数, 四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性, 流式细胞仪检测凋亡细胞, 蛋白质印迹法检测磷酸化p42/44MAPK 表达。结果: DADS(50 ～ 150 μmol·L^-1) 作用24 h 后, 诱导CNE2 细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染核碎裂), 流式细胞仪结果显示, 随着DADS 给药浓度增加, 细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐升高, 细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律, DADS(50 ～ 150 μmol·L^-1 ) 浓度依赖性刺激磷酸化p42/44 MAPK 的表达, p42/44 MAPK 抑制剂U0126 显著增强DADS 致凋亡作用。结论: DADS 诱导CNE2 细胞凋亡时激活磷酸化p42/44 MAPK 表达, 磷酸化p42/44 MAPK 抑制剂能增强DADS 诱导CNE2 细胞凋亡效应。     

5-氟尿嘧啶配伍姜黄素抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的: 研究5-氟尿嘧啶(5-FU)与姜黄素联合用药对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用及相关机制。方法: 采用MTT法检测5-FU和姜黄素单独及联合用药后细胞活力,并计算5-FU与姜黄素联合用药后q值;JC-1染色检测线粒体膜电位的变化;PI单染流式细胞仪分析细胞周期的变化;Annexin V/PI 双染流式细胞仪分析凋亡率;Western blotting法检测Caspase-9、Caspase-3蛋白变化。结果: MTT结果表明,单独给予5-FU和姜黄素在一定的浓度范围内能够抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖;联合用药具有协同作用;JC-1染色结果显示单独给药组的SGC-7901细胞线粒体膜电位有所降低,而联合用药组与单独给药组相比则膜电位明显降低;PI单染检测发现50 μmol/L姜黄素和 20 μmol/L 5-FU作用于SGC-7901细胞 24 h 后,细胞周期阻滞于G₂/M期;AV/PI双染经流式细胞仪检测后发现,5-FU与姜黄素单独和联合作用均能诱导SGC-7901细胞凋亡,且联合用药组与单独用药组相比细胞凋亡率增加;Western blotting法实验结果表明,单独给药组中Caspase-9和Caspase-3蛋白表达上调,而联合用药组蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论: 5-FU与姜黄素联合作用于人胃癌SGC-7901细胞具有协同效应,其作用机制可能与诱导细胞活性氧产生,细胞线粒体损伤和阻滞细胞周期而诱导细胞凋亡有关。     

天麻素通过抑制细胞凋亡保护谷氨酸诱导的PC12细胞损伤

目的: 研究天麻素(Gastrodin)对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法: 以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及Annexin V/PI染色后的细胞凋亡率;Western blot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果: 天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在 0.1~10 μmol/L 剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧(ROS)的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在 0.1~10 μmol/L 剂量呈量效相关性。结论: 在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。     

青蒿琥酯诱导肿瘤细胞凋亡与抑制存活蛋白表达有关

目的 探讨青蒿琥酯(artesunate, Art)诱导肿瘤细胞凋亡与存活蛋白(survivin protein)表达的关系。 方法 采用细胞荧光染色、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳法和测定细胞浆Caspase-3 的活性等手段检测肿瘤细胞暴露于不同浓度的Art 时, 对肿瘤细胞凋亡的诱导作用;用RT-PCR、Western Blotting 法,检测不同浓度的Art 作用于肿瘤细胞时, 对survivinmRNA 和survivin 蛋白表达的影响。 结果 HL60 细胞暴露于Art 时, 呈现典型细胞凋亡特征, 如:胞核固缩、形成凋亡小体;凋亡细胞的比例呈浓度依赖性增高;琼脂糖电泳出现明显的“ 梯状” 条带;细胞浆Caspase-3 的活性呈浓度依赖性增高等。RT-PCR 检测表明, A549 细胞暴露于Art 10 和50 g·L^-1 72 h后, survivin mRNA 的表达呈浓度依赖性降低, 对照组、10 和50 mg·L^-1 处理组的survivin 条带和内标GAPDH 条带灰度的比值分别为1.745、0.390 和0.023;Western Blotting 法也检测到Art 抑制Survivin蛋白的表达。 结论 Art诱导肿瘤细胞发生凋亡, 激活Caspase-3 途径, 可能与抑制survivin 基因表达有关。     

独一味乙醇提取物诱导人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的机制研究

目的:探索独一味乙醇提取物（ethanol extract of lamiophlomis rotate,EELR）促进人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的作用及其机制。方法: 采用磺酰罗丹明B（sulforhodamine B,SRB）比色法测定细胞活力、细胞克隆形成实验检测细胞增殖率、Hoechst33258/PI荧光染色以及流式细胞术检测EELR对MEC-1细胞凋亡率的影响,采用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:EELR在一定浓度范围呈时间和剂量依赖性抑制MEC-1细胞增殖,且不同剂量EELR作用于MEC-1细胞48 h后细胞凋亡率有明显差异,Western blot检测表明随EELR作用浓度增加,MEC-1细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax、Casepase-3蛋白表达量升高。 结论:EELR可能通过调节人黏液表皮样癌MEC-1细胞的Bcl-2、Bax、Casepase-3蛋白表达水平进而诱导细胞凋亡。     

粘附分子CD54、CD44在苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡中的作用

目的: 观察苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡时细胞粘附分子(CD54 、CD44) 表达水平的变化,探讨粘附分子在苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡中的作用。方法: 以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562 细胞;CCK-8试剂盒检测其对细胞生长的影响;流式细细术(AnnexinⅤ) 、透射电镜等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细细术检测粘附分子(CD54 、CD44) 蛋白表达水平的变化。结果: 苦瓜蛋白对K562 细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(电镜) 证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562 细胞发生明显的细胞凋亡;苦瓜蛋白处理组K562 细胞中CD54 、CD44表达分别为18.62 %和1.32 %,对照组分别为0.25 % 和0.17 %,分别上调了18.37 %、1.15 %。结论: 苦瓜蛋白引起K562 细胞凋亡的过程中,粘附分子CD54表达上调;CD54表达上调可能是苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一,其机制可能涉及细胞粘附依赖性细胞凋亡。     

双氢青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的影响

目的:探讨双氢青蒿素对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑瘤效应及其作用机制。方法:50只C57BL/6J 小鼠皮下接种3LL 细胞(2×10⁶), 随机分为5组, 分别为生理盐水组, 阳性对照顺铂组,双氢青蒿素高、中、低剂量组(150、100、50 mg/kg),检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率, 应用流式细胞术进行瘤细胞的DNA 倍体分析。结果:双氢青蒿素中、高剂量组体重无生理盐水组增加明显, 其抑瘤率分别为53.50%及59.24%;流式细胞术检测双氢青蒿素能诱导肿瘤细胞凋亡, 并能影响肿瘤的细胞周期, G0G 期及G₂/M 期细胞数大量减少, 细胞被阻滞在S1期。结论:口服双氢青蒿素对Lewis 小鼠肺癌有明显的抑制作用, 可促进肿瘤细胞凋亡。     

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对人原代胃癌细胞增殖的影响

目的:探索皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkis-trodon halys venom antitumor component Ⅰ, AHVAC-Ⅰ)对人原代胃癌细胞增殖的抑制和诱导发生凋亡的作用。方法:胰酶消化法分离人原代胃癌细胞,无血清培养液培养细胞和差速贴壁法纯化人原代胃癌细胞以及免疫组化法鉴定人原代胃癌细胞。采用细胞增殖和毒性检测(cell counting kit-8, CCK-8)法检测各浓度组的AHVAC-Ⅰ对胃癌原代细胞增殖抑制率。免疫组化法验证AHVAC-Ⅰ诱导人原代胃癌细胞发生凋亡和苏木素-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining, HE)法观察其形态学的变化。采用流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测AHVAC-Ⅰ诱导人胃癌原代细胞凋亡率。结果:成功分离纯化人原代胃癌细胞7例,失败11例,免疫组化鉴定癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)和广谱角质蛋白(broad spectrum keratin protein, AE1/AE3)两种抗体均表达阳性。AHVAC-Ⅰ能够抑制人原代胃癌细胞的增殖且呈现剂量效应(P<0.01)。免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartic protease-3, Caspase-3)表达水平随AHVAC-Ⅰ浓度的升高而升高,HE法观察随着AHVAC-Ⅰ浓度的升高细胞间隙增大、核固缩、凋亡细胞增多。流式细胞术检测人原代胃癌细胞凋亡率随AHVAC-Ⅰ浓度的增加而增加(P<0.05)。 结论:AHVAC-Ⅰ能够抑制人原代胃癌细胞的增殖和诱导人原代胃癌细胞发生凋亡,且呈剂量效应。     

苦瓜蛋白对A549 肺癌细胞的抑制作用及其对MAPK 信号通路的影响

目的 观察苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A₅₄₉细胞的生长抑制及促凋亡作用;探讨苦瓜蛋白对A₅₄₉ 细胞p42/44-MAPK 及其磷酸化p42/44-MAPK蛋白表达水平的影响及其作用分子机制。方法 以不同浓度梯度的苦瓜蛋白处理A₅₄₉ 细胞, 分别作用不同时间,CCK-8 检测其对细胞生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡。提取苦瓜蛋白不同作用时间点的全细胞蛋白, western blot 检测p42/44-MAPK 及p-p42/44-MAPK 信号分子的变化。结果 苦瓜蛋白对A₅₄₉ 细胞生长具有明显抑制作用, 可显著地诱导A₅₄₉ 细胞凋亡。与阴性对照比较, 苦瓜蛋白可以不同程度下调p42/44-MAPK 及p-p42/44-MAPK 信号分子的表达(P <0.05)。结论 苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A₅₄₉ 细胞具有明显地抑制作用及抗肿瘤作用, 其作用可能通过诱导A₅₄₉ 细胞凋亡来实现;苦瓜蛋白可以不同程度地下调p42/44-MAPK 和磷酸化p42/44-MAPK 的表达;MAPK 信号通路可能部分参与了苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制, 驱使肿瘤细胞发生凋亡。     

三氧化二砷通过 JNK 信号通路诱导 K562 细胞凋亡

目的: 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As₂O₃)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制。方法: 体外培养K562细胞,用As₂O₃ 及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;Annexin V PI 染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测p-JNK蛋白表达的变化;流式细胞术检测突变型P53表达。结果: ELISA显示4μmol/L As₂O₃ 作用48 h后 p-JNK 蛋白表达增强,经SP600125 预处理后, As₂O₃ 诱导的K562细胞p-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01) , As₂O₃ 诱导的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均下降,与As₂O₃ 单作用组相比突变型P53表达增加(P<0.05)。结论: JNK信号转导通路在As₂O₃ 诱导K562细胞凋亡过程中发挥重要作用,是 As₂O₃ 诱导K562 细胞凋亡的主要途径之一。