益气养阴组方对妊娠期糖尿病的疗效观察及母婴围产结局的影响

目的: 探讨益气养阴组方对妊娠期糖尿病的治疗效果及母婴围产结局的影响。方法: 选择186例妊娠期糖尿病患者,随机分为观察组(益气养阴组方配合个体化营养治疗)和对照组(个体化营养治疗)。比较治疗前后生化指标(空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素),并计算胰岛素抵抗指数。随访跟踪至产后,比较母婴围生结局。结果: 治疗前两组各项指标均无统计学差异(P>0.05)。治疗后两组餐后 2 h 血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组剖宫产率、胎膜早破、子痫前期、产后出血率、新生儿窒息、胎窘、巨大儿发生率同样低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论: 益气养阴组方能有效控制血糖,改善妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗程度,降低母婴不良围生结局发生率。     

糖尿病性肥胖大鼠模型的建立及西布曲明对其治疗作用的研究

目的 研究链脲佐菌素(STZ) 联合高营养饲料诱导的大鼠糖尿病性肥胖模型的特点, 以及盐酸西布曲明对此种模型的治疗作用。方法 先用小剂量STZ(25 mg/kg) 尾静脉注射诱导大鼠产生糖尿病, 再用高营养饲料喂养4 个月建立糖尿病性肥胖模型。盐酸西布曲明4 mg/kg 灌胃治疗17 d, 给药期间定时测定体重及摄食量, 15 d 时测定糖耐量, 实验终点时测定体重、内脏脂肪及右比目鱼肌重量;取血分离血清测定血脂、血糖和血清胰岛素水平, 并计算胰岛素抵抗指数。结果 模型组大鼠体重、内脏脂肪重量及系数均显著升高, 而右比目鱼肌系数显著降低;空腹血糖、血胰岛素水平显著升高, 并出现糖耐量异常及胰岛素抵抗;TG 水平显著升高, 而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平显著降低。盐酸西布曲明可减轻糖尿病肥胖大鼠的体重、内脏脂肪含量和系数, 改善高胰岛素血症和胰岛素抵抗, 降低血TG 水平, 同时升高HDL-C 水平。对右比目鱼肌系数, 血糖、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 水平, 以及糖耐量无明显影响。结论 STZ 联合高营养饲料可成功诱导糖尿病性肥胖的大鼠模型, 盐酸西布曲明对大鼠糖尿病肥胖具有一定的治疗作用。     

高血压病患者左室肥厚与高胰岛素血症关系的研究1

目的: 探讨高血压病患者左室肥厚与空腹胰岛素的关系。方法: 测定 83例未治疗高血压病人空腹血清胰岛素、血糖、血酯、肌酐、尿素氮等代谢水平;用心脏超声测定并计算其左室重量和左室重量指数(LVMI) 并按 LVMI 分为左室肥厚组(LVH) 和左室正常组。 结果: LVH 组的空腹血甘油三酯(TG) 和胰岛素(FIN) 分别高于左室正常组, 而胰岛素敏感指数则低于左室正常组。 多因素逐步回归分析仅显示空腹胰岛素与左室肥厚有明显正相关(r=0.49, P<0.01)。 结论: 高血压病人的高胰岛素血症与左室肥厚有密切相关, 高胰岛素血症可能参与高血压病人左室肥厚的发生和发展。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B 表达的影响

目的: 在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B 蛋白(PKB)表达的影响。方法: 选取雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养4周后,随机分为2 组:胰岛素抵抗组,继续高脂饮食;葛根素治疗组,继续高脂饮食同时,腹腔注射葛根素注射液(100mg·kg^-1·d^-1)。干预6 周后,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB 的蛋白表达含量。结果: 4周后,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗6周,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA-IR下降,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB 的表达明显减少,较对照组下降了23.5 %(P<0.01)。葛根素治疗6周后,大鼠PKB 蛋白表达明显升高,较胰岛素抵抗组增加了18.7%(P<0.01)。结论: 葛根素明显改善胰岛素抵抗,可能与增加脂肪组织中PKB 蛋白表达有关。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗及血清脂联素的影响

目的: 探讨血管紧张素II受体拮抗剂坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响。方法: SHR大鼠分为两组:高血压组(SHR,n=30);坎地沙坦组(坎地沙坦,1 mg·kg^-1·d^-1,n=30, 灌胃法给药),另设同种系WKY大鼠为对照组,给予同等量安慰剂, 12周后分别用生化方法和放射免疫方法测定空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(FINS),计算IR指数(HOMA-IR),用生化方法进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),ELISA分析法测定血清脂联素水平。结果: 空腹血糖高血压组和对照组大鼠差异无统计学意义(P>0.05);空腹胰岛素水平和HOMA-IR与高血压组大鼠相比,对照组和坎地沙坦组要明显降低 (P<0.05);OGTT结果显示,30 min 和 120 min 血糖水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦给药组明显降低(P<0.05)。血清脂联素的水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦大鼠明显较高(P<0.05)。结论: 血管紧张素II 受体拮抗剂坎地沙坦可以升高高血压血清脂联素水平,改善IR,降低30、120 min 餐后血糖水平。     

术中静脉使用胰岛素对女性肥胖伴胰岛素抵抗患者糖代谢的影响

目的 了解女性肥胖伴胰岛素抵抗患者麻醉和手术中血糖和血浆胰岛素水平的变化,以及术中静脉滴注胰岛素对其影响。方法 20 例女性肥胖伴胰岛素抵抗的择期手术患者,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分成2组,B组术中静脉滴注无糖溶液;C组使用含糖溶液加胰岛素静脉滴注,每4g葡苟糖用1U胰岛素,胰岛素总量控制在20U,其余液体使用无糖溶液;另设10例无胰岛素抵抗患者作为对照组(A组),分别于麻醉前、麻醉后、术中(手术进行30 min)和术毕测定血糖和血浆胰岛素水平。结果 女性肥胖患者均存在胰岛素 抵抗现象,表现为空腹血糖水平和血浆胰岛素水平较对照组明显升高,麻醉和手术应激均使血糖和血浆胰岛素水平升高,术中静脉滴注胰岛素可防止血糖升高。结论 女性肥胖患者存在胰岛素抵抗现象,术中适当使用胰岛素可纠正手术应激对其糖代谢的影响。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶 3β表达的影响

目的: 探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶 3β(GSK-3β)表达的影响 。方法: 30 只 SPF 级雄性 Wister大鼠随机分为2 组,正常对照组 10只,常规饲料喂养,模型组20 只,高脂饲料喂养;4 周后模型形成,模型组随机分为2 组(胰岛素抵抗组 、葛根素干预组,每组 10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液 100 mg·kg^-1·d^-1 腹腔注射。干预 6 周后,用 Western-blot 方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素 、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数 。结果: 高脂饲料喂养 4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW) 、空腹血糖 (FPG) 、胰岛素 (FINS) 、胆 固醇(TC) 、甘油三酯(TG) 显著升高(P<0.05 或 P<0.01),胰岛素敏感指数 ISI 显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6 周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异 。结论: 葛根素显著下调脂肪组织 GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。     

甘草酸二铵脂质复合物对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果研究

目的: 研究甘草酸二铵脂质复合物(甘平,DGLL)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用。方法: 以高脂饲料喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,证实造模成功后随机分为空白对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组和甘平高中低(900、300、100 mg/kg)剂量组。给药4周后,处死所有动物,检测血脂、氧化应激、肝功能、胰岛素相关等指标,并观察肝脏组织病理学变化。结果: 甘平能显著降低NAFLD大鼠的转氨酶(ALT、AST)活力、丙二醛(MDA)含量、TNF-α水平、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,改善NAFLD大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结论: 甘平可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能与抗氧化作用及改善胰岛素抵抗有关。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血脂及内脂素的影响

目的: 观察罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血脂及内脂素(Visfatin)的影响,分析临床治疗效果。方法: 收集本院内分泌科2010年1月-2012年1月收治的T2DM患者84例,随机均分为对照组和罗格列酮治疗组。比较治疗前后空腹血糖(Fasting plasma glucose, FPG)、Hbalc、TC、TG、低密度脂蛋白 (Low density lipoprotein, LDL)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)、内脂素等生化指标变化情况。结果: 治疗前两组FPG、Hbalc、TC、TG、LDL、HDL和内脂素的表达无统计学差异(P>0.05)。治疗后两组FPG和Hbalc的表达水平均显著减低(P<0.05, P<0.01),罗格列酮组FPG和Hbalc减低幅度显著高于对照组(P<0.05)。对照组治疗前后TC、TG、LDL、HDL和内脂素的表达差异无统计学意义(P>0.05),罗格列酮组治疗后TC、TG、LDL和内脂素表达明显低于治疗前(P<0.05, P<0.01),HDL明显高于治疗前(P<0.05)。罗格列酮组临床治疗有效率(95.2%)明显高于对照组(P<0.05)。罗格列酮组不良反应发生率(23.8%)与对照组(21.4%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 罗格列酮具有高效的降血糖作用,可以显著降低T2DM患者的血脂和内脂素水平,临床疗效显著,不良反应率低,建议在临床推广应用。     

罗格列酮与二甲双胍对2 型糖尿病患者血压的影响

目的: 探讨罗格列酮和二甲双胍对2 型糖尿病患者血压的影响及其作用机制。方法: 58 例2 型糖尿病患者, 随机分成2 组, 分别口服罗格列酮(4 ~8 mg, qd) 和二甲双胍(250 ~ 500 mg, tid) 治疗, 在试验期间不使用其它对血压有影响的药物。观察治疗前后两组患者收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、空腹血糖(FBG) 、餐后2 h 血糖(PBG) 、空腹血浆胰岛素(FINS) 、餐后2 h 血浆胰岛素(PINS) 水平, 共观察12周, 计算胰岛素敏感指数(ISI) 和胰岛素抵抗指数(IR) 。结果: 罗格列酮和二甲双胍治疗后收缩压和舒张压均有明显下降(P <0.05); 罗格列酮组SBP和DBP 降低幅度均大于二甲双胍组(P <0.05); 两组病例FBG 、PBG 、FINS 和PINS 均明显降低(P <0.05); 两组胰岛素敏感性的指标ISI 升高(P <0.05), 胰岛素抵抗的指标IR 下降(P <0.05), 罗格列酮组ISI 升高和IR 下降幅度大于二甲双胍组(P<0.05) 。结论: 罗格列酮和二甲双胍在改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时, 具有降低血压的作用, 罗格列酮的作用优于二甲双胍。     

β3肾上腺素受体基因Trp64Arg多态性与中国男性2型糖尿病患者合并高尿酸血症的相关性研究

目的: 探讨中国人群男性2型糖尿病患者中β3肾上腺素受体基因Trp64Arg多态性与高尿酸血症的相关性。方法: 196名高尿酸血症的2型糖尿病患者和196名正常尿酸水平的2型糖尿病患者进行基因分型。检测体重指数、腰臀比、收缩压、舒张压、血尿酸、肌酐、尿素氮、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇脂、高密度脂蛋白胆固醇脂、空腹血糖和餐后血糖的水平。结果: 高尿酸血症组中,携带不同β3肾上腺素受体Trp64Arg基因型的2型糖尿病患者其尿酸水平有统计学差异,且呈基因剂量效应[CC组(599.53±113.70) vs CT组(529.78±81.10) vs TT组(507.33±74.27), P<0.01]。在该研究中,Trp64Arg TC+CC基因型患者的血尿酸水平亦显著高于TT基因型组[(557.95±99.91) vs (503.47±69.40) μmol/L, P<0.01]。结论: β3肾上腺素受体基因Trp64Arg多态性与2型糖尿病合并高尿酸血症的具有相关性。     

格列吡嗪控释片治疗II 型糖尿病的临床疗效评价

目的: 对比研究格列吡嗪控释片与格列吡嗪速释片对Ⅱ型糖尿病的疗效。方法: 选择80 例Ⅱ型糖尿病患者, 给予格列吡嗪控释片( n =50) 和格列吡嗪速释片( n =30) 治疗, 观察两组治疗前后血糖和胰岛素的变化。结果: 格列吡嗪控释片每日一次服用的降糖效果与格列吡嗪速释片每日2 ～ 3 次服用效果相同;后者治疗后空腹和餐后胰岛素较前者明显升高。结论: 格列吡嗪控释片有较好的降糖效果, 同时不引起高胰岛素血症。     

鲨肝刺激物质降血糖作用机制的研究

目的:研究鲨肝刺激物质的降血糖作用机制。方法:采用四氧嘧啶糖尿病小鼠模型, 观察鲨肝刺激物质对糖尿病小鼠空腹血糖、果糖胺、胰岛素、肝糖原、己糖激酶、过氧化脂质等生化指标的影响。采用离体培养原代小鼠肝细胞, 研究鲨肝刺激物质对四氯化碳、对乙酰氨基酚所致肝细胞损伤的作用。结果:鲨肝刺激物质显著降低糖尿病小鼠空腹血糖和果糖胺水平, 增加血清胰岛素、肝糖原含量, 提高己糖激酶活性, 减轻四氯化碳、对乙酰氨基酚对原代小鼠肝细胞的损伤。结论:鲨肝刺激物质降血糖作用机制与保护胰岛和肝细胞功能、提高己糖激酶活性、促进肝糖原合成和抗氧化损伤作用密切相关。     

国产那格列奈片对2型糖尿病疗效的临床评价

目的: 评价国产那格列奈片治疗2 型糖尿病的疗效。方法: 46例2型糖尿病患者随机分入那格列奈组和瑞格列奈组,以瑞格列奈作阳性对照,检测空腹血糖及糖化血红蛋白(HbA_1C)。结果: 两组治疗后空腹指尖及静脉血糖、糖化血红蛋白均有所下降,治疗8 周后瑞格列奈组空腹指尖血糖改善值优于那格列奈组。结论: 那格列奈片能改善2 型糖尿病患者的糖代谢,是一种安全有效的降糖药物。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

目的: 探讨葛根素对高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达水平及其转位机制的影响。方法: 实验大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组10只。模型组和葛根素组大鼠喂以高糖高脂饲料,4周后葛根素组大鼠予以葛根素100 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射。以Western blot 法检测各组大鼠脂肪细胞GLUT4 的含量,定期检测实验大鼠的体质量、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果: 模型组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量较正常组减少38.72 %(P<0.05),细胞外膜减少21.91 %(P<0.05)。给予葛根素治疗6周后,大鼠脂肪细胞内膜GLUT4 的含量与模型组相比无明显变化,而细胞外膜GLUT4含量增加21.46 %(P<0.05)。结论: 葛根素可提高胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞GLUT4蛋白表达水平,且能够改善其转位机制,从而加强葡萄糖的摄取和利用。     

两种实验性糖尿病模型小鼠的比较

目的: 通过对链脲佐菌素(STZ)模型鼠和db/db模型鼠的糖尿病模型鼠的特点以及对三类降糖药反应性的比较,客观评价两种糖尿病模型鼠在药物研究中的应用价值。方法: 离乳、雄性BALB/c小鼠高脂饲料喂养4周后,空腹 12 h STZ(45 mg/kg)腹腔注射,连续3次,一周后检测糖耐量受损、空腹血糖大于 8.0 mmol/L 的为STZ模型鼠。将STZ模型鼠和8周龄空腹血糖大于 8.0 mmol/L 的db/db模型鼠各随机分组,每组8只分别给予罗格列酮(12 mg/kg)、格列苯脲(45 mg/kg)、胰岛素(1 U/kg)和生理盐水(0.1 mL/10 g),每天1次,连续给药4周后检测两模型鼠及其对照组糖脂代谢相关的生化指标及激素水平。结果: STZ模型鼠和db/db模型鼠分别与正常BALB/c鼠、C57BL鼠对比,STZ模型鼠和db/db模型鼠均口服葡萄糖耐量试验(OGTT)异常,空腹血糖、血TG和TC显著升高。但STZ模型鼠的胰岛素与C肽水平低于正常;而db/db鼠血C肽、胰岛素浓度显著升高;3种降糖药给药4周后STZ模型鼠的空腹血糖均明显降低,OGTT显著改善;罗格列酮对db/db模型鼠也可显著降低空腹血糖并改善糖耐量,但相同剂量的格列苯脲和胰岛素对db/db模型鼠的空腹血糖和糖耐量无影响。给予3倍剂量的胰岛素,db/db模型鼠才表现出空腹血糖的显著降低。结论: STZ模型鼠胰岛功能受损并有一定程度的胰岛素抵抗,对3种降糖药均敏感。db/db模型鼠表现出高度的胰岛素耐受,对内源性和外源性的胰岛素都不敏感,对罗格列酮的敏感性与STZ模型鼠相当。