三氧化二砷染毒小鼠肝脏中砷甲基化水平与肝脏氧化应激的关系

目的探讨三氧化二砷(As2O3)染毒小鼠肝脏组织中砷甲基化水平的变化及其与肝脏氧化应激关系,为揭示砷甲基化水平在砷毒性机制中的作用提供依据。方法将40只昆明种小鼠随机分为对照组(0.9%生理盐水)、As2O3低中高剂量组(1.0、2.0和4.0 mg/kg)组,连续灌胃5周;采用高效液相色谱与原子荧光联用技术(HPLC-HGAFS)测定肝脏组织中三价无机砷(As3+)、五价无机砷(As5+)、一甲基胂(MMA)、二甲基胂(DMA)含量及构成比(%),计算砷一甲基化指数(PMI)、二甲基化指数(SMI);利用试剂盒测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果随着As2O3剂量增加,小鼠肝脏组织中各形态砷代谢产物含量增加(P<0.001),砷甲基化水平(i As%、MMA%、DMA%、PMI、SMI)提高(P<0.001);小鼠肝脏MDA显著高于对照组(P<0.001),GSH、SOD、T-AOC显著低于对照组(P<0.001);1 mg/kg染毒剂量时,PMI与T-AOC呈负相关(P<0.05),SMI与GSH、SOD呈负相关(P<0.05);在2 mg/kg染毒剂量时,PMI、SMI与MDA呈正相关(P<0.05)而与GSH、SOD呈负相关(P<0.05);在4 mg/kg染毒剂量时,PMI与MDA呈正相关(P<0.05),PMI、SMI与GSH、SOD呈负相关(P<0.05)。结论随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中各种形态砷含量增多,砷甲基化水平提高,进而导致小鼠肝脏氧化损伤严重。     

虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA的影响

目的:观察虫草多糖反复脑缺血再灌注模型小鼠在虫草多糖干预下对学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)的影响。方法:建立反复脑缺血再灌注小鼠模型,采用跳台法和避暗法对小鼠学习记忆能力进行检测,并测定其脑组织SOD活性及MDA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠测试期触电潜伏期显著缩短(P<0.01)、训练期及测试期错误反应次数均显著增加(P<0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠触电潜伏期、显著降低小鼠错误反应次数(P<0.01);大剂量、中剂量虫草多糖能够显著延长小鼠触电潜伏期(P<0.01),显著降低训练期及测试期小鼠跳台错误反应次数(P<0.01),小剂量虫草多糖能够明显降低训练期小鼠跳台错误反应次数(P<0.05)。与空白组比较,模型组能够显著降低潜伏期(P<0.01)、增加错误反应次数(P<0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠潜伏期(P<0.01)、减少小鼠错误反应次数(P<0.01),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能够明显增加小鼠潜伏期(P<0.01,P<0.05),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能显著降低小鼠错误反应次数(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,虫草多糖各剂量组均能明显升高脑缺血小鼠脑组织的SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05),且与剂量呈正相关性。结论:虫草多糖对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的学习记忆能力有一定改善作用,能够提高脑内SOD活性、降低MDA含量,增强自由基的清除能力,具有较好的应用前景。     

REM-PCL对犬缺血再灌注心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:观察REM-PCL对体外循环(CPB)中犬心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法:采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组(RP组,n=6)和对照组(C组,n=6)。RP组和C组分别于CPB前静脉注射0.2 mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。两组分别于转机前、缺血60 min、再灌注30 min和60 min时,检测总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和心肌线粒体线粒体肿胀度(MSD)。结果:与转机前比较,两组缺血后T-AOC、GSH-PX及SOD均降低,MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注后C组T-AOC、GSH-PX及SOD均降低(P<0.01),MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注60 min时RP组T-AOC、MDA、MSD、GSH-PX及SOD与转机前比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺血60 min和再灌注后RP组MDA和MSD含量均显著低于C组(P<0.01),T-AOC、GSH-PX及SOD均显著高于C组(P<0.01)。结论:REM-PCL预处理可通过提高CPB中心肌线粒体抗氧化能力来减轻心肌线粒体损伤。     

活血化痰方治疗血管性轻度认知障碍临床研究

目的:观察活血化痰方治疗血管性轻度认知障碍的临床疗效。方法:将84例血管性轻度认知障碍患者按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组42例,对照组采用尼莫地平片治疗,观察组采用活血化痰方治疗,两组患者均连续治疗6个月,以治疗2个月、4个月、6个月为观察点,比较治疗后两组患者中医证候积分、认知功能改善情况,检测患者血清丙二醛(malondjaldehyde,MDA)水平及超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等氧化应激指标的变化情况,评价临床疗效。结果:观察组有效率为90.48%高于对照组73.81%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2个月、4个月、6个月,观察组中医证候积分均低于同组治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05),认知功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);SOD、GSH-Px活性均高于对照组,MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血化痰方可改善血管性轻度认知障碍患者中医证候及认知功能,减轻氧化应激损伤,临床疗效显著。     

针药并用治疗糖尿病肾病脾肾气虚兼痰瘀证临床研究

目的:观察针药并用对糖尿病肾病脾肾气虚挟痰瘀证患者氧化应激水平的影响。方法:116例糖尿病肾病脾肾气虚挟痰瘀证患者按照随机数字表法分为对照组和观察组各58例。对照组患者给予厄贝沙坦片口服,观察组给予针药综合疗法,1周为1个疗程,两组均连续治疗8个疗程。比较两组患者临床疗效,观察患者治疗前后血糖、血脂及肾功能各指标水平变化,检测治疗前后患者血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGE)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平变化。结果:观察组的有效率为91.3%高于对照组的75.9%(χ2=5.098,P<0.05)。治疗后,观察组患者的血糖、血脂及肾功能改善优于对照组,其各指标水平显著低于对照组患者(P<0.05);观察组患者经治疗后SOD活性显著高于对照组患者,而AGE、AOPP、MDA水平则显著低于对照组患者(P<0.05)。结论:针药并用治疗糖尿病肾病患者疗效肯定,利于改善患者的糖脂代谢,提高肾功能,其机制与增强SOD活性、清除AGE、AOPP、MDA以减轻患者的氧化应激损伤有关。     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者氧化应激水平及抗氧化治疗效果的研究

目的:本研究旨在探讨哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)患者全身氧化应激水平及抗氧化治疗效果。方法:选择2012年6月-2014年6月本院诊治的稳定期ACOS患者60例(ACOS组),同期在本院体检中心体检的健康吸烟者60例(对照组);ACOS组按随机数字表法分为常规治疗组和抗氧化治疗组。常规治疗组接受单纯吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂(沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂50/500μg,早晚各1次吸入)治疗,抗氧化治疗组在常规治疗基础上加用N-乙酰半胱氨酸600 mg,2次/d,疗程3个月。所有测试者治疗前后进行肺通气功能检查、支气管舒张试验、动脉血气分析,并测定血清MDA、GSH含量、SOD活性。结果:ACOS组患者血清MDA较对照组明显升高,而血清GSH含量和SOD活性均较对照组明显下降(P<0.05);ACOS组患者血清MDA与FEV1显著负相关(r=-0.745,P<0.05),而血清GSH含量、SOD活性与FEV1呈显著正相关(r=0.779,P<0.05;r=0.698,P<0.05);常规治疗组和抗氧化治疗组治疗前后血清MDA下降,而血清GSH含量、SOD活性及FEV1上升(P<0.05);抗氧化治疗组血清MDA、血清GSH含量、SOD活性及FEV1变化幅度较常规治疗组明显(P<0.05)。结论:ACOS患者体内存在全身性的氧化/抗氧化失衡,且与其肺功能下降有关。N-乙酰半胱氨酸抗氧化治疗能改善ACOS患者体内全身性氧化/抗氧化失衡,从而改善其肺功能。     

槲皮素对小鼠精原细胞氧化应激的保护作用

目的观察槲皮素（quercetin,Que）对活性氧引起的小鼠精原细胞氧化应激的保护作用。方法将体外培养的小鼠精原细胞按随机数字表法分为4组：对照组、次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶组（HX/XO组）、Que组和HX/XO＋Que组。采用MTS比色法测定精原细胞活力。细胞培养24 h后,分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及二硫代二硝基苯甲酸法测定脂质过氧化产物丙二醛（MDA）生成、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及谷胱甘肽（GSH）水平,评价Que对精原细胞氧化损伤的缓解作用。结果与对照组比较：HX/XO组精原细胞活力明显降低、MDA生成显著升高,细胞内SOD活力和GSH水平显著下降（均P〈0.05）;与HX/XO组比较：Que组及HX/XO＋Que组精原细胞活力、SOD活力和GSH含量显著升高,MDA生成显著降低（均P〈0.05）。结论 Que可通过抗氧化作用保护小鼠精原细胞免受活性氧引起的氧化损伤。     

超低温冷冻对俄罗斯鲟精子抗氧化酶活性的影响

为了探讨超低温(-196℃)对精子的损伤机理,采用试剂盒测定了冷冻前后俄罗斯鲟精浆和精子中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)等酶活性。结果表明,经过超低温冷冻保存后,俄罗斯鲟精子活力下降,添加抗冻保护液冷冻后的精浆中SOD、CAT、GSH-PX活性较鲜精组显著升高(P<0.05),较未添加保护液组显著降低(P<0.05),GR的活性则显著低于鲜精组(P<0.05),但显著高于未添加保护液组(P<0.05);添加抗冻保护液冷冻后的精子中SOD、CAT、GSH-PX活性较鲜精组显著降低(P<0.05),较未添加保护液组显著升高(P<0.05),GR活性则显著高于鲜精组(P<0.05),但显著低于未添加保护液组(P<0.05)。这说明超低温冷冻对俄罗斯鲟精子的抗氧化系统产生了较大影响,成为影响精子活力的一个重要原因。     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P<0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P<0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P<0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P<0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P<0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠脑内SOD、MDA的影响

目的:观察补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁(Parkinson’s disease depression,PPD)模型大鼠脑内氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehvde,MDA)的影响。方法:除20只正常大鼠外,其余100只大鼠采用直接向脑组织内注入6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,而后采用慢性不可预见性温和应激及孤养方法建立PDD模型。将PDD大鼠随机分为生理盐水模型组(模型组)、补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、多巴丝肼组,应用T迷宫实验观察大鼠认知功能变化,糖水偏爱实验观察大鼠抑郁状态程度,采用比色法测定各组大鼠血清SOD、MDA含量。结果:治疗8周后,补肾活血饮组、盐酸氟西汀组与模型组大鼠比较,T迷宫实验错误次数均明显减少(P<0.01),糖水偏爱率显著增加(P<0.01),SOD水平均升高,MDA水平降低(P<0.01);但与正常对照组比较,无显著差异(P>0.05)。而多巴丝肼组与模型组比较,以上指标均无显著差异(P>0.05)。结论:补肾活血饮能减少PDD模型大鼠脑内MDA水平,增加SOD水平,改善PPD大鼠抑郁样行为。