辛伐他汀对阿霉素致心衰兔心功能的影响

目的:探讨不同剂量辛伐他汀对阿霉素所致心衰兔保护作用及其抗心衰的机制。方法:雄性新西兰大耳白兔60只,随机数字表法分为正常对照组(CON)、CHF模型组(CHF)、CHF+辛伐他汀低剂量组(LD-SIM)、CHF+辛伐他汀中剂量组(MD-SIM)、CHF+辛伐他汀高剂量组(HD-SIM)。正常对照组(CON)给予耳缘静脉等体积生理盐水,每周1次,共10周。其余组均给予生理盐水注射液稀释的盐酸阿霉素,按4 mg/kg,每周1次,共10次,而辛伐他汀干预组同时给予低、中、高剂量辛伐他汀灌胃治疗,剂量分别为0.3 mg/(kg·d),1.5 mg/(kg·d),3.0 mg/(kg·d)。10周后测定大鼠心功能左室肥厚指数、ELISA测定血清中hs-CRP和MMP-13含量。结果:各药物治疗组可不同程度改善左室肥厚,其中辛伐他汀大剂量组与CHF模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),而辛伐他汀中剂量组与其比较差异有统计学意义(P<0.05),而小剂量治疗组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);大中剂量治疗组心功能指标(±dp/dtmax)明显优于模型组,差异有统计学意义(P<0.01),辛伐他汀大剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),而小剂量治疗组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);各药物治疗组能降低血清中CRP、MMP-13含量(P<0.01或P<0.05)。结论:辛伐他汀能够预防左心肥厚,降低血浆CRP、MMP-13浓度,从而减缓细胞外基质(ECM)的降解改善心功能,这可能是辛伐他汀抗心衰作用机制之一。     

复方真武汤对慢性心力衰竭心肌凋亡基因学的相关进展

心肌细胞凋亡是心肌肥大向心衰转化的关键因素,因此,抑制心肌细胞的凋亡对心衰的治疗十分重要。复方真武汤在治疗CHF心肌细胞凋亡方面取得了长足的进展。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的:探讨脂多糖(LPS)烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果:慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

桂枝茯苓丸抗大鼠慢性心衰的实验研究

目的:研究桂枝茯苓丸对异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心衰模型的影响,并初步探讨药物对AngⅡ、TGF-β相关因子的影响.方法:健康SD大鼠60只,体重180~220 g,按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、桂枝茯苓丸1.125 g/kg剂量组、桂枝茯苓丸2.25 g/kg剂量组、桂枝茯苓丸4.5 g/kg剂量组和阳性药物对照组(普萘洛尔).建立异丙肾上腺素致大鼠慢性心衰模型,并给予相应药物治疗15 d.末次给药后12 h,麻醉后取血,分别检测血清AST、ALT、CK和LDH水平.取心脏,固定,采用免疫组化方法分别检测心肌TGF-β和AngⅡ的表达水平.结果:与模型对照组相比,桂枝茯苓丸能明显或部分降低ALT的水平(P<0.05~0.01);抑制TGF-β、AngⅡ的表达(P<0.01~0.05).结论:桂枝茯苓丸具有一定的减轻慢性心衰大鼠心肌损伤的作用,其心肌保护机制可能与TGF-β、AngⅡ的降低有关.     

野茼蒿对UC大鼠血清黏附分子表达的影响

目的:通过研究野茼蒿对溃疡性结肠炎大鼠血清相关黏附分子表达的影响,探讨其对溃疡性结肠炎的疗效。方法:选择2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与乙醇混合液诱导的溃疡性结肠炎大鼠为研究对象,把UC模型大鼠分为:空白对照组、模型组,野茼蒿低、中、高剂量组,阳性对照组,每组各12只。每天给予各组不同药物处理。于给药21d后对大鼠结肠组织进行CMDI和HS评分,并用ELISA法检测血清黏附分子CD62P、PSGL-1、CD44、CD54的含量,比较各组间指标差异。结果:与空白组相比,模型组CMDI评分和HS评分以及血清中黏附分子CD62P、PSGL-1、CD44、CD54明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠上述两个评分以及黏附分子含量一定程度上降低(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,SASP组大鼠血清述两个评分以及黏附分子的含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:野茼蒿冻干粉对UC大鼠有一定的治疗作用,其机制可能与影响CD62P、PSGL-1、CD44、CD54的表达有关。     

养心2号方对慢性心力衰竭模型大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:观察养心2号方对心力衰竭模型大鼠血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和IL-10的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭模型组,将采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素法制备成功的慢性心力衰竭大鼠模型随机分为3组:模型组、卡维地洛组、养心2号方组。给予正常对照组、模型组大鼠等容蒸馏水灌胃,卡维地洛组予卡维地洛片0.562 5 mg·(kg·d)~(-1),灌胃;养心2号方组给予养心2号方中药汤剂灌胃。各组均连续给药4周,实验结束后观察各组实验大鼠心脏彩超及细胞因子含量的变化。结果:(1)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的心脏左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均小于模型组(P<0.05);左室射血分数、左室短轴缩短率均大于模型组(P<0.05)。(2)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的血清促炎性因子与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与卡维地洛组比较,养心2号方组的IL-1β浓度显著降低(P<0.05);与模型组比较,卡维地洛组与养心2号方组IL-10均显著升高(P<0.01)。结论:养心2号方能够明显改善心力衰竭大鼠的心功能,抑制大鼠的促炎性细胞因子异常激活,提高抑炎性因子的水平,调节免疫功能,从而延缓心室重塑。     

当归仙龙汤对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对血清IgG水平的影响

目的:观察当归仙龙汤对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对血清免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)水平的影响,初步探讨其治疗作用机理。方法:将实验大鼠随机分为当归仙龙汤小剂量组、中剂量组、大剂量组,强的松组,模型组,空白对照组,每组8只。弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,造模后第22天开始灌胃给药,观察一般形态;连续给药4周后断头取血,检测血清IgG含量。结果:强的松组和当归仙龙汤大剂量组、中剂量组的大鼠尾、耳、鼻、足跖、后肢及前肢的水肿、红斑和结节明显减轻;强的松组和当归仙龙汤大剂量组、中剂量组血清IgG含量明显降低,与模型组比较,均有显著性差异(P<0.05或者P<0.01);强的松组和当归仙龙汤大剂量组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:当归仙龙汤对佐剂性关节炎大鼠有治疗作用,且治疗效果与强的松相当,且可以显著降低血清IgG含量,这可能是该药治疗类风湿性关节炎机理之一。     

黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO和NOS的影响

目的:观察黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和NO的影响。方法:50只SPF级SD大鼠分为空白组、模型组、黄芪多糖组、黄芪水煎夜组和黄芪总苷组。将大鼠T-2毒素灌胃1个月复制为大骨节病模型,造模的同时给予相应药物灌胃治疗。给药1个月后所有动物统一处死,取血清、膝关节检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎夜组及黄芪总苷组TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠膝关节软骨病理切片HE染色比较:与空白组比较,模型组大鼠软骨细胞破坏明显,染毒成功;与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎液组、黄芪总苷组大鼠软骨细胞有明显修复。结论:黄芪及其提取物可显著降低大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO、NOS指数,修复软骨细胞。     

血清可溶性 Fas 及 FasL 水平与膀胱癌病理特征的关系

目的：探讨血清可溶性 Fas（sFas）及 FasL（sFasL）含量变化与膀胱癌病理特征的关系,以确定血清 sFas 及sFasL 含量检测在临床上的应用价值。方法采用酶联免疫吸附试验（Elisa）定量检测78例膀胱癌患者（膀胱癌组,浅表性膀胱癌54例,浸润性膀胱癌24例;G1期20例,G2期39例,G3期19例）术前、术后和30例健康体检者（对照组）血清中 sFas 和 sFasL 的水平。观察血清 sFas 和 sFasL 含量的变化与膀胱癌病理特征的关系。结果膀胱癌组术前血清中 sFas 和 sFasL 含量分别为（18．53±1．74）、（13．46±1．57）μg·L－1,明显高于术后及对照组[（7．03±1．54）、（4．38±1．23）μg·L－1及（5．98±1．36）、（3．42±1．03）μg·L－1]（均 P ＜0．05）。膀胱癌组术后血清 sFas 和 sFasL 含量与对照组比较差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。浸润性膀胱癌患者血清中 sFas 和 sFasL含量均显著高于浅表性膀胱癌患者（均 P ＜0．05）;膀胱癌 G3期患者血清中 sFas 和 sFasL 含量均显著高于 G1、G2期患者（均 P ＜0．05）。结论血清中 sFas 和 sFasL 水平可能成为膀胱癌患者病理特征判断以及治疗过程中疗效观察的指标。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清NPY、VIP表达以及结肠组织病理的影响

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达的影响及作用机制。方法:实验动物采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法+束缚应激+饮食失节方法造模,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。采用ELISA法检测大鼠血清中NPY和VIP的表达水平。结果:经肉眼观察发现模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),结合病理、蔗糖水测试实验等证实模型成功。模型组大鼠血清组织中VIP水平低于空白组,NPY水平高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05);治疗后,痛泻要方组VIP含量较模型组均增加,NPY含量较模型组均降低(P<0.05)。结论:痛泻要方对UC模型大鼠脑肠轴的异常有调节作用,其作用机制可能与调节血清中VIP、NPY的含量有关。     

针灸对气虚血瘀型糖尿病大鼠模型下肢血管病变的影响

目的:探讨针灸疗法对气虚血瘀证2型糖尿病大鼠下肢血管病变的影响。方法:将35只雄性SD大鼠分为对照组7只、模型组14只和针灸组14只。通过高脂喂养、大黄灌胃联合多次尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立气虚血瘀型2型糖尿病大鼠模型,针灸胰俞穴、足三里进行干预,动态观察针灸对2型糖尿病大鼠血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)和股动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体LOX-1表达的影响。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清Ox-LDL水平和LOX-1蛋白表达明显升高(P<0.05),与模型组比较,针灸组大鼠血清Ox-LDL水平和LOX-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:2型糖尿病大鼠血清Ox-LDL显著升高,提示血管病变的发生,针灸干预可通过降低LOX-1蛋白表达抑制2型糖尿病大鼠血管病变。     

有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达变化研究

目的:观察研究有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达变化情况。方法:选取本院2017年6月-2018年6月收治的有机磷中毒心肌损伤患者50例作为A组,同期有机磷中毒无心肌损伤患者50例作为B组,另选取体检健康者50名作为C组。检测比较三组的血清凋亡促进因子(Caspase-3、Caspase-9)及抑制因子(Bcl-2、sFas、sFasL)的表达水平,以及A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平。结果:A组的血清Caspase-3、Caspase-9、sFas及sFasL表达水平均明显高于B、C组,血清Bcl-2表达水平均明显低于B、C组,差异均有统计学意义(P<0.001);但B组与C组的上述检测指标表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达明显异常,在有机磷中毒心肌损伤患者中具有较高的检测价值。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠血清TNF-ɑ、IL-6、CRP的影响研究

目的:探讨补阳还五汤对MCAO(大脑中动脉线栓法)大鼠血清TNF-ɑ、IL-6、CRP的影响。方法:60只大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤高剂量组。Garcia JH评分标准评价受试大鼠的神经功能,化学发光法检测大鼠外周血清TNF-a、IL-6的水平,免疫比浊法检测大鼠血清CRP水平。结果:术后第7天,补阳还五汤低剂量组和高剂量组大鼠神经功能得到一定程度的恢复,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),同时低剂量组和高剂量组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。补阳还五汤低剂量组、高剂量组的TNF-a与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组的IL-6、CRP与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05);高剂量组的IL-6、CRP与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤可下调MCAO大鼠TNF-a、IL-6、CRP水平,通过减轻炎症作用,达到神经保护的作用。     

EPO对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激能力及细胞凋亡水平的影响

目的评价红细胞生成素（EPO）对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡水平的影响,并探讨其抗心力衰竭的可能机制。方法30只SD大鼠随机分为EPO组、心衰组和对照组（予相同体积生理盐水）,每组10只。采用腹腔注射盐酸阿霉素（ADR）建立心衰大鼠模型,EPO组每日给予EPO50U·kg-1;心衰组每日给予相同体积生理盐水,观察10周。第11周行心脏超声检测并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及心肌组织中FasmRNA的表达,Tunel法测心肌细胞凋亡。结果与心衰组相比,EPO组左室射血分数显著提高、MDA及FasmRNA的水平降低、心肌细胞凋亡指数（AI）减少、SOD活力增加（均P〈0．01）;与对照组相比,心衰组大鼠SOD活力下降、MDA水平升高、FasmRNA的表达及心肌细胞AI指数增加（均P〈0．01）。结论EPO能显著减轻阿霉素诱导的血流动力学障碍、改善心功能,且此作用可能与氧化应激能力及细胞凋亡水平降低有关。     

糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响

目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组。药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响。结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平。结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞。文献引用:钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,等.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报,2016,31(4):499-501,505.     

术芍配伍煎剂对慢传输性便秘模型大鼠肠功能及神经传递因子的影响

目的观察术芍配伍煎剂对慢传输性便秘模型大鼠肠功能及5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组及术芍配伍煎剂组,每组10只。除空白组外,其余2组复制慢传输性便秘模型。造模成功后,空白组及模型组予0.9%生理盐水灌胃,术芍配伍煎剂组以6 g/kg剂量灌胃术芍配伍煎液,连续灌胃14 d。记录各组大鼠给药第2周的粪便粒数,测定粪便含水率,检测各组大鼠血清5-HT含量、结肠组织中CGRP含量及AchE活性。结果与空白组比较,模型组大鼠治疗第2周的粪便粒数明显减少,粪便含水率明显降低,血清5-HT含量、结肠组织中CGRP含量及AchE活性明显降低,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,术芍配伍煎剂组大鼠治疗第2周的粪便粒数明显增多,粪便含水率明显升高,血清5-HT含量、结肠组织中CGRP含量及AchE活性明显升高,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论术芍配伍煎剂可以通过调节慢传输性便秘模型大鼠的神经递质,恢复神经递质的正常释放,从而促进胃肠道的分泌和蠕动,恢复正常的排便功能。     

加味苓桂术甘汤对肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:观察加味苓桂术甘汤对大鼠肾纤维化模型的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、低剂量加味苓桂术甘汤组与高剂量加味苓桂术甘汤组。按200mg/(kg·d)腺嘌呤灌胃建立大鼠肾纤维化模型。28d后采集血液标本,检测大鼠血清BUN、Cr水平的变化;留取肾组织,用于HE染色观察肾组织病理改变及免疫组化方法检测肾组织TGF-β1的表达。结果:模型对照组血清BUN、Cr、肾组织TGF-β1较正常对照组明显升高,加味苓桂术甘汤各组上述指标较模型对照组明显下降。结论:加味苓桂术甘汤可保护肾功能,通过下调TGF-β1表达延缓肾纤维化进展。     

穴位敷贴对急性脑缺血大鼠神经元损伤的保护作用

目的:探讨穴位敷贴对大鼠急性脑缺血后神经元损伤的影响。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血模型;治疗前后分别对大鼠进行神经行为学症状评分,HE染色法观察各组大鼠脑缺血后神经元损害情况。结果:治疗后,穴位敷贴中剂量组、高剂量组及阳性药物组神经行为学评分均明显减低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠脑组织神经细胞脱失、水肿及变形明显;各治疗组大鼠神经细胞脱失、水肿及变形现象较模型组有不同程度减轻。结论:穴位敷贴可改善急性脑缺血大鼠神经行为学症状,对神经元损伤有一定的保护作用。     

通心络对急性脑梗死大鼠脑组织及胎盘生长因子表达的影响

目的:观察通心络对脑缺血模型大鼠脑组织病理学及胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)表达水平的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组及丁苯酞组,分别在造模后1 d和3 d进行神经功能缺损评分,取脑和采集动脉血。采用HE染色方法观察脑组织的病理变化;免疫组织化学及酶联免疫(ELISA)的方法,分别检测脑组织和血清中PlGF的表达水平。结果:与模型组比较,通心络组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减轻大脑皮质及海马神经元的损伤,脑组织和血清PlGF表达均明显增强(P<0.05)。结论:通心络对急性脑梗死损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加PlGF的表达有关。