罗格列酮对脓毒症大鼠血糖及肺部炎症反应的影响

目的探索罗格列酮对脓毒症大鼠血糖及肺部炎症反应的影响。方法采用结肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,36只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组、罗格列酮处理组和假手术组,每组12只。分别于造模后12 h,24 h行血浆血糖检测;HE染色及髓过氧化物酶(MPO)活性检测观察肺组织中性粒细胞聚集情况;荧光定量PCR检测肺组织炎症因子IL-6、TNF-α的表达变化。每时间点检测大鼠6只。结果与假手术组比较,脓毒症组组大鼠肺部炎症因子IL-6、TNF-α表达增高。肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强(P<0.05);与脓毒症组比较,罗格列酮处理组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润减少,炎症因子的表达受到抑制(P<0.05)。三组大鼠各时间点血糖差别不明显(P>0.05)。结论罗格列酮能够降低脓毒症大鼠肺组织炎症因子IL-6、TNF-α的表达,减轻炎症反应。但对大鼠血糖无明显影响。     

杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对减少脊髓损伤后继发损害的作用

为研究在大鼠创伤性脊髓损伤模型中研究罗格列酮的神经保护作用,成年SD大鼠(n=12/组)分为椎板切开术组(假手术组)、单纯脊髓损伤组、脊髓损伤+罗格列酮治疗组(2mg/kg BID,7d)、脊髓损伤+生理盐水组(溶剂对照组)。脊髓损伤通过硬膜外施加动脉夹实现。脊髓损伤后24h,对脊髓细胞凋亡和肿瘤坏死因子α(TNFα)表达水平、白介素1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)进行检测。在脊髓损伤后3、7、10、14、21d进行运动功能测试。结果表明:脊髓损伤后24h,罗格列酮组的TNFα、IL-1β和MPO水平与细胞凋亡显著低于单纯脊髓损伤组和溶剂对照组(P<0.05)。罗格列酮可以逆转脊髓损伤引起的Bax升高和Bcl-2下降。罗格列酮组大鼠比单纯脊髓损伤组和溶剂对照组明显具有更好的恢复功能。罗格列酮显著提高大鼠脊髓损伤后的功能恢复。这一作用可能是通过减少局部炎症因子的浓度和细胞凋亡的表达实现。     

竹叶黄酮抑制大鼠脑海马的炎症反应减轻糖尿病大鼠认知功能障碍

目的:观察竹叶黄酮(bamboo leaf flavone)对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及其相关机制的研究。方法:40只雄性SD大鼠高糖高脂喂养4周后,采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)一次性腹腔注射(50 mg/kg)诱导大鼠Ⅱ糖尿病模型。造模成功的36只大鼠随机分为三组:模型组(DM组)、模型+给药组(DM+BLF组)、模型+溶剂对照组(DM+CO组),每组12只。同时,随机选取12只同月龄正常的大鼠作为对照组(CON组)。给药12周后,通过水迷宫(morris water maze,MWM)测试,观察竹叶黄酮对糖尿病大鼠认知障碍的影响;采用尼氏染色法观察竹叶黄酮对糖尿病大鼠海马神经细胞的影响;同时应用免疫印迹(weatern-blot,WB)法检测竹叶黄酮对糖尿病大鼠海马区白介素-6(interleukin-6,IL-6),环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症因子表达的影响。结果:竹叶黄酮可以减轻糖尿病大鼠认知功能障碍,保护海马区神经元,抑制糖尿病大鼠海马区炎症因子IL-6、COX-2和TNF-α的蛋白表达。结论:竹叶黄酮降低海马神经元损伤,抑制大鼠脑海马的炎症反应改善糖尿病大鼠认知功能障碍。     

黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤模型大鼠脊髓组织病理形态及炎症因子的影响

目的研究黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤(ASCI)模型大鼠神经功能的保护作用及其作用机制。方法将120只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、黑果枸杞花色苷低剂量+葡萄糖酸锌组(简称"低剂量组")、黑果枸杞花色苷中剂量+葡萄糖酸锌组(简称"中剂量组")、黑果枸杞花色苷高剂量+葡萄糖酸锌组(简称"高剂量组"),每组20只。假手术组仅给予手术暴露,其余各组均采用改良的Allen’s法建立ASCI大鼠模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。分别于给药12 h、1 d、4 d、7 d、14 d比较各组大鼠脊髓损伤行为学(BBB)评分,采用ELISA法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6含量,观察脊髓组织病理形态。结果与假手术组比较,模型组各时间点BBB评分明显降低,血清TNF-α、IL-6含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、中剂量组、高剂量组给药3,7,14 d BBB评分明显升高,低剂量组给药7,14 d BBB评分明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);醋酸泼尼松组、高剂量组给药1,3,7,14 d血清TNF-α、IL-6含量明显降低,低剂量组给药14 d血清IL-6含量明显降低,中剂量组给药3 d血清TNF-α含量明显降低,给药1,3,7,14 d血清IL-6含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠脊髓可见多个出血点,大量的炎性细胞浸润,神经元细胞水肿且数量减少,灰质和白质之间结构紊乱;黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善上述脊髓组织的病理改变。结论黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善ASCI大鼠脊髓组织的病理改变,降低血清炎症因子TNF-α、IL-6含量,从而保护大鼠急性脊髓损伤后的神经功能。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P<0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P<0.05或P<0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P<0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P<0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P<0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P>0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究

目的:探讨醒脑静通过TLR4/NF-κB信号通路改善反复缺血-再灌注(I/R)脑损伤小鼠学习记忆能力的作用。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,醒脑静低、中、高剂量组,制备大鼠脑反复I/R损伤模型。造模成功2 h后,醒脑静低、中、高剂量组分别给予醒脑静注射液1、5、10 mL/kg进行腹腔注射,1次/d,连续给药7 d。假手术组和模型组腹腔给予等容量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,对脑组织进行TTC染色,检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达。结果:与假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著升高,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著升高,穿越平台次数显著降低(P<0.05);与模型组相比,各醒脑静治疗组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著降低,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著降低,穿越平台次数显著增加(P<0.05),且随药物剂量增大而变化(P<0.05)。结论:醒脑静能减小脑梗死体积,改善反复脑I/R损伤小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症刺激有关。     

蛇床子素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型。30只雄性SD大鼠随机平均分为Ost组、模型组和假手术组。假手术组和模型组手术前1 h给予生理盐水(50 mg·kg~(-1),腹腔注射),Ost组缺血前1 h给予Ost(50 mg·kg~(-1),腹腔注射),模型组和Ost组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,置于32℃温箱30 min后松开血管夹,4 h后收集各组大鼠心脏和血清。HE染色后观察心脏病理学形态学变化,Western blotting检测P38,p-P38和p-NF-κB;RT-PCR检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的心脏表达和分泌;ELISA检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组病理改变,p-P38、p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达均明显增加(P<0.05),但P38和NF-κB表达无明显差异。与模型组比较,Ost组病理改变,p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显减少(P<0.05),但p-P38表达进一步增加,而P38和NF-κB表达仍无明显变化。结论:Ost预处理可通过抑制炎症反应发挥对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制与促进P38信号通路激活相关。     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的观察加味脑泰方对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制。方法将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型。Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况。结果加味脑泰方组逃避潜伏期(27.4±6.5 s)显著低于模型组(64.4±10.1 s),穿越平台次数(8.1±0.98次)显著多于模型组(5.6±0.8次),差异均有显著性(P<0.05);加味脑泰方组海马NR2A+、NR2B+分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A+、NR2B+相比,差异均有显著性(P<0.05);加味脑泰方组海马NR2A+、NR2B+的平均光密度值较模型组显著提高(P<0.05)。结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关。     

栀子对大鼠肠道菌群及血清细胞因子的影响

目的:观察栀子对大鼠肠道菌群和血清细胞因子的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组、抗生素对照组和栀子高/中/低剂量组,抗生素对照组和栀子高、中、低剂量组分别给予盐酸林可霉素和不同剂量栀子水提物灌胃,正常对照组代以生理盐水,连续14d。观察各组大鼠一般情况,检测大鼠肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌和肠杆菌菌群数量,及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)表达水平。结果:与正常对照组比较,抗生素对照组和栀子中、高剂量组大鼠出现腹泻,体质量明显下降(P<0.01);抗生素对照组大鼠肠道内4种菌群数量均发生明显改变(P<0.05或P<0.01);栀子中、高剂量组大鼠肠杆菌菌群数明显降低(P<0.05或P<0.01),双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌菌群无明显变化;栀子中剂量组大鼠血清TNF-α水平明显下降(P<0.05);栀子高剂量组大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:栀子对肠道菌群有一定影响,但不引起肠道菌群失调,栀子可下调血清TNF-α和IL-6水平,发挥免疫调节作用。     

浅析高职语文教学中生命教育的渗透方法

目的:观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血清IL-6、IL-8和TNF-α的影响。方法:以12只8周龄Wistar—kyoto(WKY)大鼠为正常组(WKY组),48只8周龄SHR随机分为4组,即模型组(SHR-M组)、卡托普利组(SHR-K组)、复方七芍降压片低剂量治疗组(SHR-D组)、复方七芍降压片高剂量治疗组(SHR-G组)。连续灌胃4周,观察比较各组血压及血清中IL-6、IL-8和TNF-α变化。结果:SHR-K组血压从第1周开始,SHR-D组血压从第3周开始,SHR-G组血压从第2周开始均低于治疗前及SHR-M组,比较差异均有统计学意义(P<0.01);治疗3、4周后,SHR-G组血压均低于SHR-D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。SHR各组血清炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平均高于WKY组,治疗后,SHR-K组、SHR-D组及SHR-G组血清炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于SHR-M组,以上比较差异均有统计学意义(P<0.01)。SHR-G组IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于SHR-D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方七芍降压片对SHR降压效果明显,可降低血清IL-6、IL-8和TNF-α水平,保护血管内皮可能是其作用机制之一。     

白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠的影响

目的:探讨白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:60只SPF级wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平片,20 mg·kg~(-1))、白子菜总黄酮大、小剂量组(200 g·kg~(-1)、100 g·kg~(-1))。造模大鼠预防性给药14 d,末次给药2 h后,大鼠两侧颈总动脉用微动脉夹夹闭30 min,复制脑缺血模型。取大鼠脑组织,一半脑组织9倍生理盐水组织匀浆,酶免疫法检测大鼠脑组织匀浆液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i Nos)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。一半脑组织采用体积分数10%福尔马林固定液固定,切片,观察脑组织海马区病理情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α、i Nos、NO含量显著提高(P <0. 01);与模型组比较,白子菜总黄酮能降低大鼠脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α、i Nos、NO含量(P <0. 01,P <0. 05),显著改善缺血所致脑组织海马区损伤。结论:白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠有较好的改善作用。     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体α表达水平的调节

目的探讨雷洛昔分对雌激素受体α(ER-α)mRNA基因表达的调节作用及其与骨密度(BMD)之间的关系。方法将50只3.5月龄雌性Wistar大鼠分为5组,每组10只。分别为假手术组(S组);双侧卵巢切除(OVX)组(O组);双侧卵巢切除+雌激素治疗组(E组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬低剂量组(1.0mg/100g体质量RL组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬高剂量组(10mg/100g体质量RH组)。采用灌胃给药。12周后处死动物,提取胫骨骨组织总RNA,以β-actin为内参,RT-PCR扩增检测OVX大鼠ER-α mRNA表达水平,并用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨BMD。结果手术后12周与O组比较,E组、RL组股骨BMD升高,差异有统计学意义(均P<0.01),与S组比较,O组、RH组股骨BMD降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。S组、E组和RL组大鼠骨组织ER-αmRNA表达水平较O组明显增高(P<0.01),术后S组、E组和RL组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷洛昔芬可能通过上调ER-α mRNA基因表达抑制破骨细胞骨吸收,减少骨量丢失。     

妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-2、IL-6表达的影响

目的:探讨妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法:将84鼠随机分为妇科千金片高剂量组、妇科千金片中剂量组、妇科千金片低剂量组、妇炎康胶囊对照组、模型组和空白组,共6组,每组14只。采用混合菌液造膜法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)的体内浓度变化。结果:妇科千金片各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6与模型组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中妇科千金片高剂量组效果显著(P<0.01)。结论:妇科千金片可以促进细胞免疫功能和生理功能的恢复,可以抑制TNF-α因子释放,促进IL-2、IL-6表达,提高其体内浓度,发挥抗炎作用。     

温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组4组,每组15只。采用25%消痔灵注射液0.2 mL(每单侧叶注射0.1 mL)注入前列腺背侧叶造模。针刺组采用温通针法治疗,药物组予以前列康混悬液灌胃,均每日治疗1次,共治疗30 d,观察各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果造模后模型组TNF-α,IL-6水平与空白组比较均显著增高,2组比较差异有高度统计意义(P<0.01);治疗后药物组及针刺组TNF-α,IL-6水平较模型组显著降低,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),且针刺组降低TNF-α及IL-6水平的作用更为显著,与药物组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制与降低TNF-α,IL-6含量,调节机体免疫功能有关。     

ShRNA干扰NLRP3对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌损伤和免疫反应的保护作用及机制研究

目的 探究shRNA(short hairpin RNA)干扰NLRP3对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌损伤和免疫反应的保护作用及作用机制。方法 MCAO诱导新生大鼠模型，分4组：假手术组、模型组(MCAO组)、MCAO+Scramble组和MCAO+sh-NLRP3组，每组10只。采用RT-PCR和蛋白印迹法检测NLRP3表达；HE染色观察心肌组织病理学改变；免疫组化检测Ki67表达，蛋白印迹检测Ki67和PCNA表达；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率，蛋白印迹检测心肌细胞Caspase-3、-9表达；Elisa检测Mb、CK-MB和cTnⅠ含量及心肌炎标记分子IL-1β、iNOS、IL-6和L-10表达；蛋白印迹实验检测TGF-β1、NF-κB p65和TNF-α表达。结果 sh-NLRP3能抑制模型大鼠NLRP3在基因和蛋白水平的表达(P < 0.01)，改善心肌坏死，上调心肌组织中Ki67和PCNA表达(P < 0.01)，降低心肌细胞凋亡率(P < 0.01)和Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达(P < 0.01)，降低大鼠血清中Mb、cTnⅠ和CK-MB的含量(P < 0.01)，降低IL-1β、iNOS、IL-6和增加IL-10含量，同时下调TGF-β1、P-P65/P65和TNF-α的蛋白表达。结论 sh-NLRP3对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠的心肌损伤和免疫反应起到保护作用，其机制与抑制TGF-β1/ NF-κB p65/TNF-α炎症通路活化相关。     

游泳训练对新生大鼠学习记忆和海马神经发生的影响

目的观察游泳训练对新生大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。方法雄性7日龄新生SD大鼠随机分为对照和游泳训练组。训练组大鼠出生后第11天进行无负重游泳训练3周。Morris水迷宫法检测学习记忆能力,BrdU~+/NeuN~+免疫荧光双标染色分析海马神经发生,Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果对照和游泳训练组大鼠随着训练天数增加,寻找平台潜伏期均明显缩短(均P<0.05);定位航行实验的第二、三和四天,游泳训练组大鼠寻找平台潜伏期较对照组均显著减小(均P<0.05)。游泳训练组大鼠穿越目标次数何时间明显增加(均P<0.05)。与对照相比,游泳训练组大鼠海马齿状回NeuN~+/BrdU~+阳性数量显著增加(P<0.05),BDNF表达显著增加(P<0.05)。结论游泳训练提高了新生大鼠的学习记忆能力,其机制可能与游泳训练显著上调大鼠海马BDNF的表达促进海马神经发生有关。     

醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎豚鼠胸腺基质淋巴细胞生成素表达的影响

目的:观察醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)豚鼠鼻黏膜胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)及Th2型细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α)表达的影响,探讨其治疗AR的可能机制。方法:健康豚鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,布地奈德组,醒鼻凝胶剂高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。卵清蛋白加氢氧化铝腹腔注射制备AR豚鼠模型,醒鼻凝胶剂组给予不同剂量醒鼻凝胶剂治疗,连续11 d。ELISA法检测鼻腔灌洗液IL-6、TNF-α的表达,RT-PCR、免疫组织化学检测鼻黏膜TSLP mRNA和TSLP蛋白的表达。结果:模型组IL-6、TNF-α含量和TSLP mRNA、TSLP蛋白的表达量明显高于对照组(P<0.01);醒鼻凝胶剂组和布地奈德组IL-6、TSLP mRNA和TSLP蛋白的表达量明显低于模型组(P<0.01);醒鼻凝胶剂组和布地奈德组TNF-α明显低于模型组(P<0.05)。结论:醒鼻凝胶剂可抑制AR豚鼠的炎症反应,其机制可能通过抑制TSLP的表达,减少TSLP诱导的Th2型细胞因子IL-6和TNF-α的产生而实现。     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达与意义

目的观察白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达,探讨其与肾小球硬化发生的关系。方法将20只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(5只)和模型组(10只)。模型组于大鼠右背行右肾切除术,术后第7天,尾静脉注射阿霉素(ADR)5 mg/kg,间隔21 d后再次注射ADR 3 mg/kg,建立大鼠肾小球硬化模型;假手术组剥离右肾包膜,尾静脉注射等剂量生理盐水;正常组仅尾静脉注射等剂量生理盐水。分别于术后1,3,5,7,9,11周检测24 h尿蛋白定量;于术后11周心脏采血处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),并计算大鼠脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI);采用ELISA法检测血清IL-10,TNF-α;HE染色观察肾脏病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI)。结果与正常组比较,假手术组各项指标均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组和假手术组比较,模型组造模后大鼠体质量、SI、TI、血清IL-10表达量显著降低,24 h尿蛋白定量、GSI、血清BUN及Scr含量、血清TNF-α表达量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,模型组肾小球呈局灶节段性硬化,间质内有明显淋巴细胞浸润,并有纤维化。结论大鼠肾小球硬化的发生与I L-10和TNF-α的异常表达有关。     

白芍总苷对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及机制研究

目的:观察白芍总苷对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的影响及机制研究。方法大鼠分假手术、VD模型、白芍总苷3组,每组10只。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,蛋白印迹分析测定各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果:白芍总苷组大鼠逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加(P<0.01),且海马组织中Bcl-2显著上调,Bax、Caspase-3表达显著下调(P<0.01)。结论:白芍总苷可改善VD大鼠行为学能力,可能与其调控凋亡相关蛋白的表达有关。