医用臭氧直肠灌注治疗宫颈癌晚期放射性直肠损伤的疗效

目的观察医用臭氧直肠灌注治疗宫颈癌晚期放射性直肠损伤的临床疗效。方法根治性放疗后并发晚期放射性直肠损伤的宫颈癌患者49例,将质量浓度为20μg.mL-1的医用臭氧治疗气体经吸痰管缓慢注入直肠,每次50mL,保留10min不排气,每周3次,2周为一疗程,共1个疗程。结果 49例患者中治愈29例,好转18例,无效2例,治愈率为59.18%（29/49）,总有效率为95.92%（47/49）。结论医用臭氧直肠灌注治疗宫颈癌晚期放射性直肠损伤有较好的疗效,未见明显不良反应。     

探讨关节镜清理术联合低浓度臭氧腔内注射治疗膝骨关节炎的临床疗效

目的:观察关节镜清理术联合低浓度臭氧腔内注射治疗膝骨关节炎(OA)的临床疗效。方法:选择2013年1月-2015年12月在本院进行OA治疗的患者67例,按照来诊时间排序,序列号为单号患者作为观察组,共计34例,序列号为双号患者作为对照组,共计33例。对照组患者行膝关节镜清理术,观察组行膝关节镜清理术联合低浓度臭氧腔内注射治疗。观察治疗前、治疗2周和随诊3个月患者膝关节功能情况和临床疗效。结果:两组患者治疗前ISOA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周两组患者评分均明显降低(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05);随诊3个月,对照组患者评分明显高于观察组(P<0.05)。治疗前两组AKSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周两组AKSS评分均明显升高,但观察组升高更加明显(P<0.05);随诊3个月两组AKSS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周,观察组优良率为91.18%,对照组为87.88%,差异无统计学意义(P>0.05)。随诊3个月,观察组优良率为97.06%,对照组为75.76%,观察组优良率明显高于对照组(P<0.05)。结论:关节镜清理术联合低浓度臭氧腔内注射治疗OA临床疗效显著,尤其是远期疗效更为明显。     

金黄散对肿瘤患者放射性皮肤损伤的疗效观察

目的观察金黄散对肿瘤患者放射性皮肤损伤的临床疗效。方法选择肿瘤放射治疗后皮肤损伤患者62例,随机分为治疗组和对照组各31例。治疗组采用金黄散药物敷贴治疗,对照组采用比亚芬软膏治疗。结果治疗组显效14例,有效16例,无效1例,总有效率为96.8%;对照组显效8例,有效11例,无效12例,总有效率为61.3%。2组总有效率比较,差异有高度统计意义(P<0.01)。结论金黄散敷贴治疗放射性皮肤损伤操作简便,患者易于接受,具有临床推广意义。     

复方紫草油治疗放射性皮肤损伤的疗效观察

目的:观察复方紫草油治疗放射性皮肤损伤的临床疗效。方法:将78例放射性皮肤损伤患者随机分为2个组,治疗组40例,对照组38例,分别用复方紫草油纱条及庆大霉素注射液湿敷。结果:复方紫草油组和庆大霉素组有效率分别为97.50%和76.32%,两组差异有有统计学意义(P<0.05)。结论:复方紫草油组疗效明显优于庆大霉素组,表明复方紫草油治疗急性放射性损伤有明显疗效。     

硫化氢与急性心肌梗死疗效及再灌注损伤的关系

目的:探讨硫化氢与急性心肌梗死疗效及再灌注损伤的关系。方法:将2017年9月—2018年8月本院接收的急性心肌梗死患者100例作为观察组,将冠脉造影正常者100例设为对照组。测定硫化氢含量,将两组的硫化氢含量进行比对。结果:观察组的硫化氢含量为(28.89±3.76)μmol/L,低于对照组的(52.69±1.47)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),且不同疗效组别对比硫化氢含量,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者溶栓治疗后2、4、6、12 h的硫化氢含量均低于溶栓治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:硫化氢含量能够对急性心肌梗死的病情严重程度以及临床疗效进行判断,同再灌注损伤存在一定的相关性。     

四逆汤联合尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者缺血再灌注损伤疗效观察

目的:观察四逆汤联合尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者缺血再灌注损伤的临床疗效。方法:将65例患者随机分为对照组32例和观察组33例,对照组采用常规尿激酶溶栓治疗,观察组在对照组治疗基础上加用四逆汤治疗,方药组成:炙甘草6 g,生附子10 g,干姜6 g。分析两组患者治疗前后临床症状、体征、心电图、心肌酶等的变化情况,以及比较治疗后并发症的发生情况和1个月内死亡率。结果:治疗前,两组患者心电图的ST段弓背抬高最大幅度比较,差异无统计学意义(P=0.638);治疗后,观察组患者的ST段回落最大幅度明显大于对照组,且观察组患者的ST段回落最大幅度所需时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,两组患者的冠状动脉再通率的比较,差异无统计学意义(P=0.277);但观察组患者的RA发生率(48.48%)明显低于对照组(71.88%),差异有统计学意义(P=0.001)。治疗后,观察组患者出血、梗死后心绞痛、严重心律失常、休克、心力衰竭的发生率以及并发症发生率均低于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后1个月内的死亡率比较,差异无统计学意义(P=0.160)。结论:四逆汤联合尿激酶溶栓治疗能及时恢复缺血心肌再灌注、缩小心肌梗死面积、改善心肌功能,降低心源性休克、急性左心功能不全、再灌注性心律失常等缺血再灌注损伤的发生率。     

肢体缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制

目的探讨肢体缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为3组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和缺血预处理组（LIPC组）,每组24只。Sham组仅暴露腹主动脉,不结扎;I/R组采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,麻醉后夹闭左肾下腹主动脉30 min;LIPC组大鼠在麻醉后使用止血带阻断右下肢血运10 min,恢复血运10 min,反复2次后同I/R组办法建模。3组分别于手术缝合后6 h（T1）、1 d（T2）、3 d（T3）和7 d（T4）时随机抽取6只大鼠,采用改良Tarlov评分法进行下肢神经功能评分。各组在T1—T4时的评分结束后,取L2-4脊髓组织,行HE染色,双目光学显微镜下观察脊髓组织的病理变化,并采用免疫组织化学法检测脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果与Sham组比较：I/R组、LIPC组大鼠T1—T3时改良Tarlov得分均明显降低（均P〈0.05）,T1—T4时大鼠GFAP表达水平均明显升高（P〈0.05）;与I/R组比较：LIPC组大鼠T1—T3时改良Tarlov得分,T2、T3时大鼠脊髓组织中GFAP表达水平均明显升高（均P〈0.05）。结论肢体缺血预处理有减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与GFAP表达上调有关。     

脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的Meta分析

目的系统评价脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法计算机检索PubMed(1999年1月至2015年2月)、中国生物医学文献数据库(2003年1月至2015年2月)、中国期刊全文数据库(1999年1月至2015年2月)、万方数据库(2002年10月至2015年2月)获取相关随机对照实验,按照Cochrane系统评价的方法评价纳入研究,并使用Cochrane协作网提供的RevMan5.1统计软件进行结果统计分析。结果本Meta分析最终纳入11个随机对照试验,均对脑缺血预处理组和脑缺血再灌注组进行了比较。随机效应模型分析结果显示,与脑缺血再灌注组比较,脑缺血预处理组脑梗死体积减少(MD=-79.70,95%CI-111.97、-47.42,P<0.05),脑梗死体积百分比降低(MD=-11.60,95%CI-16.24、-6.95,P<0.05),神经功能缺失评分降低(MD=-1.41,95%CI-1.75、-1.07,P<0.05),血清神经元特异性烯醇化酶活性降低(MD=-3.23,95%CI-3.96、-2.50,P<0.05)。2组脑组织中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,但本系统评价的不足之处在于纳入的文献数量较少,还需通过开展更多的随机对照实验来验证本研究的结论。     

水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨水蛭多肽提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,制模成功后按随机数字表法分为4组：模型组（A 组,n＝6）、水蛭多肽低剂量组（5 mg· kg－1,B 组,n＝7）、水蛭多肽高剂量组（10 mg·kg－1,C 组,n＝8）及灯盏花素注射液阳性对照组（5 mg·kg－1,D 组,n＝7）;另取大鼠7只制作假手术组（E 组）。5组均尾静脉注射给药,每日1次,连续7 d;B、C、D 组给予相对应药物,A、E组给予等体积生理盐水。采用称重法测定大鼠体质量、进食量,TTC 染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝法测定血-脑屏障功能。结果与 A 组比较,B、C、D 组体质量降低程度、神经功能评分、脑梗死体积均显著减小,进食量显著增加,血-脑屏障功能显著改善（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有显著的保护作用,其保护机制与其对血-脑屏障损伤的改善有关。     

卡托普利对兔心肌缺血-再灌注损伤血清炎症因子的影响

目的探讨血清炎症因子[肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）、白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）]在兔心肌缺血-再灌注损伤中水平的变化及卡托普利的干预作用。方法制作心肌缺血-再灌注损伤模型。造模成功后,将24只造模兔按随机数字表法分为4组：对照组、缺血组、再灌注组和卡托普利组,每组6只。对照组：左冠状动脉前降支0.5cm处位置穿线,不结扎。缺血组：于同一位置结扎4.5h持续至实验结束。再灌注组：结扎0.5h后再灌注4h。卡托普利组：术前0.5h耳缘静脉蠕动泵静脉滴注卡托普利6mg·kg-1,再灌注时改为3mg·kg-1经耳缘静脉蠕动泵持续静脉滴注1h。对照组、缺血组、再灌注组于相应时间内经电子蠕动泵静脉滴注等量生理盐水作对照。4组分别于造模前、结扎0.5h、再灌注1、4h经股静脉插管取外周血检测TNF-α、IL-8、IL-10的水平。结果缺血组、再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较造模前升高（均P〈0.05）,再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注lh血清TNF-α、IL-8、IL-10水平与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,而再灌注组再灌注4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较对照组显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显低于再灌注组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 TNF-α、IL-8、IL-10参与了心肌缺血-再灌注损伤的发生。而卡托普利在体内可能通过抑制TNF-α、IL-8、IL-10的生成或释放,发挥心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。