2例^5^6Mn引起的β射线波肤辐射损伤病例

本文报道了２例５６Ｍｎ引起的β射线皮肤辐射损伤病例。根据现场调查，模拟事故发生情况及对受照材料的理化分析，确定皮肤的辐辐射扣内务 主要由５６Ｍｎ的β射线所引起。估算皮肤７ｍｇ／ｃｍ＾２深度处的吸收剂量，例１右手为２２．９Ｇｙ，左手为１５．２Ｇｙ；例２右手中为５．２Ｇｙ。例１于受照后２０余天，双手相继出现水泡，临床诊断为双手Ⅱ度急性β射线皮脸损伤；例２右手拇，食指尖公出现干燥，脱屑，临床诊断为Ⅰ度急     

30例β射线对人体皮肤的辐射效应

30例β射线皮肤辐射损伤其中83.3％为核工业后处理厂的生产人员,60％的病变发生在手部。本组病例Ⅰ度的急性皮肤辐射损伤其剂量为3.17～5Gy、Ⅱ度7～14Gy、Ⅲ度为75—100Gy。远期效应观察发现:Ⅰ度的损伤经数年后复查皮肤无阳性体征,Ⅱ度的病例有6例因故转为慢性放射皮炎,Ⅲ度的全部病例均迁延发展为慢性放射皮炎。远期效应未见癌变:可能观察时间还不够长。所有经外科治疗的病例远期疗效尚好。     

放射性皮肤烧伤动物模型的建立及局部组织代谢的改变

分别采用直线加速器β射线和~(60)Co源γ射线外照射动物局部组织,试建立放射性皮肤烧伤动物模型;观察了局部组织代谢指标的改变及组织病理变化,以选择放射性皮肤烧伤的较佳动物模型及揭示放射性皮肤损伤产生的分子机制。实验结果显示:(1)γ射线外照射可引起局部组织代谢指标的改变,在大剂量组可引起深部溃疡,而同时伴有的全身性损伤易引起动物死亡;(2)β射线外照射在15Gy及以下剂量组可引起局部代谢指标改变,但不引起致死性损伤,而45Gy组能产生深Ⅱ度创面溃疡,且与γ射线外照射比较,死亡率大大降低;(3)不论γ或β射线都能引起局部皮肤损伤改变,并在生化代谢指标方面有诸多相似之处。由此可知:以直线加速器制造的放射性皮肤烧伤动物模型具有可靠性和易行性,值得推广采用。     

犬血淋巴细胞小剂量γ射线辐照体外致死效应

犬外周血淋巴细胞体外经不同低剂量率~(60)Coγ射线小剂量(0.5、0.25、0.05、0.01和0.005Gy)辐照后,用台盼蓝拒染法观察其辐射损伤致死效应,从照后0.4和8h所检测的结果表明:小剂量γ射线淋巴细胞辐射损伤的程度与照射剂量间有一定依存关系,但早期表现不明显,随照后时间推移,逐渐出现类同大剂量照射的线性正相关规律;而它同低剂量率之间是从照后早期开始就明显有规律地表现负相关的关系。     

三起事故中11例过量受照人员的医学处理及心理测评

介绍了三起放射事故的梗概,以及事故中11例过量受照人员的病史采集、实验室检查、生物剂量估算、医学处理及心理测评,探讨了急、慢性过量受照人员的生物和心理学效应。结果表明,192Ir急性外照射者A诊断为急性放射性皮肤损伤Ⅱ度,经局部保守治疗后好转;4例X线慢性外照射受照者诊断为观察对象;生物剂量未估出;过量受照及医学处理经过对受照人员心理状况有较大影响。结果提示,受照者大多会出现一系列的心理变化,通过进行科学的心理测评和指导,有利于受照者的心理康复。     

一例手指急性放射性皮肤损伤患者的诊治和医学随访

急性放射性皮肤损伤会迁延为慢性放射性皮肤损伤,影响患者生活质量,需综合考虑各项因素采取恰当的治疗对策。本文通过对一例¹⁹²Ir源意外照射致过量照射伴局部III°急性放射性皮肤损伤患者进行诊治方案回顾、系统医学随访以及对局部受照手指情况的观察和思考,总结核和辐射损伤医学救治经验。     

60Co γ射线引起Wistar大鼠放射性皮肤损伤的实验研究

用不同剂量~(60)Co γ射线照射Wistar大鼠,制作放射性皮肤损伤模型,探索模型发生发展的特点和规律。将26只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6)、30 Gy照射组(n=10)、45 Gy照射组(n=10),对大鼠臀背部进行单次局部照射。分别于照后7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、45 d、60 d观察两组照射区域皮肤变化、血流变化及体重变化等情况,在照后60 d取各组大鼠照射区皮肤行苏木精-伊红染色,通过光镜分析照后皮肤组织病理学变化。结果表明:与对照组相比,照射组大鼠照后均出现不同程度的皮肤损伤,在照后21 d皮肤损伤最重,之后逐渐恢复;照射组大鼠臀背部皮肤血流在红斑充血期及愈合初期血流增加,在溃疡坏死期及愈合后期降低;光镜下可见30 Gy大鼠表皮增厚,鳞状上皮细胞数量增多;45 Gy大鼠表皮显著增厚,真皮层伴有淋巴细胞浸润。45 Gy~(60)Co γ射线单次局部照射Wistar大鼠臀背部皮肤可获得较佳的放射性皮肤损伤模型。     

亚低温对急性辐射损伤小鼠保护效果

目的探讨亚低温干预对急性辐射损伤小鼠的保护效果。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,受照组均接受6 Gyγ射线单次全身照射,(亚低温+照射)组在照射前给予亚低温干预(28℃~30℃),(照射+亚低温)组照射后给予亚低温干预,动态观察各组小鼠体温、体重、外周血白细胞,照后28天解剖观察脏器与骨髓恢复情况。结果与单纯照射组相比,(亚低温+照射)组外周血白细胞数恢复时间提前1周,胸腺重量和系数增大,且差异显著;(照射+亚低温)组外周血白细胞数恢复时间提前4天。结论亚低温对6 Gy单次全身照射小鼠有一定的辐射损伤保护作用。     

γ射线致小鼠血液β-肌动蛋白、凝血和炎性因子改变的观察

通过观察γ射线诱导的小鼠血液β-肌动蛋白(β-actin)、凝血因子和IL-8表达改变的时相关联性,了解β-actin在急性放射损伤中的作用。BALB/C小鼠经60Coγ射线6Gy剂量照射(剂量率0.81Gy/min),收集照后立即及照后第1、2、3、4、7和14d小鼠外周血及脾脏。磁珠分离酶联免疫法检测外周血β-actin含量;STAGO血液凝集仪检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)和血浆纤维蛋白原(FIB)三项凝血指标;Realtime-PCR检测白细胞介素8(IL-8)DNA表达。结果发现,小鼠经6Gy辐照后血浆β-actin立即升高,并于照后1d达峰值,随后直至照后第4d快速下降,照后4―14d下降速度趋缓,但血浆β-actin量仍显著高于对照。照后不同时间PT、APTT、FIB和IL-8的变化趋势与β-actin类似。其中,FIB上升达到峰值及下降的时相过程与β-actin基本一致。从照后第4d起FIB下降直至低于正常对照水平,而PT、APTT和IL-8DNA表达约在照后2―3d升至峰值,然后下降,但PT和APTT值仍高于未照射对照,而IL-8DNA表达则可下降至未照射对照水平。受照小鼠血中凝血指标PT、APTT、FIB,炎性指标IL-8和β-actin均发生相似时相变化。结果提示,辐照后血中β-actin的量和量变的时间动力学过程研究,对于了解电离辐射诱导机体损伤的新病理因素有积极意义。     

急性放射损伤小鼠血清蛋白质组分析

为寻找急性放射病早期诊断指标和新的治疗靶点，探讨辐射损伤的发病机理，采用蛋白质组学的双向电泳和蛋白质氨基酸序列分析技术研究了8Gy γ射线照射后24h小鼠血清蛋白质的变化，鉴定有差异的蛋白质，并用蛋白质印迹(Western blotting)方法进行验证。结果显示，双向电泳发现8Gy照射后24h小鼠血清有一显著变化蛋白点，分子量约为15ku，经氨基酸序列分析发现为结合珠蛋白(Haptoglobin，Hp)的α亚单位。Western blotting方法进一步验证了双向电泳的结果。结果表明，经8Gy γ射线照射后24h小鼠血清中结合珠蛋白发生显著增加，可能在辐射损伤中发挥着一定的作用，此结果为探索急性放射损伤的发病机理提供了新的线索。     

中国核工业30年过量受照人员临床案例选编

选编了三十多年来,核工业生产中部分过量受照人员的剂量估算,实验室检查、诊断、治疗及医学随访观察的临床案例。介绍了核工业系统中在防治内照射辐射损伤、皮肤放射损伤及小剂量外照射辐射效应等方面的临床实践经验。     

辐射诱导细胞内凝溶胶蛋白变化及其对小鼠氧化损伤的影响

为研究凝溶胶蛋白(Gelsolin)在辐射损伤中的作用,以6、8和12Gyγ射线分别照射BALB/c小鼠和人小肠上皮隐窝细胞(HIEC).于照后不同时间抽提HIEC全蛋白,Western blot半定量法检测胞浆型Gelsolin(cGSN)蛋白相对含量.照射后24h给受照小鼠注射重组人源Gelsolin蛋白,不同照后...     

中国核工业30年过量受照人员临床案例选编(英文)

选编了三十多年来,核工业生产中部分过量受照人员的剂量估算、实验室检查、诊断、治疗及医学随访观察的临床案例。介绍了核工业系统中在防治内照射辐射损伤、皮肤放射损伤及小剂量外照射辐射效应等方面的临床实践经验。     

IL-2对~(60)Coγ射线照射引起的人血淋巴细胞增殖抑制的逆转效应

本文介绍用~3H-TdR掺入示踪技术,探讨白细胞介素2(IL-2)对辐射引起人血淋巴细胞增殖抑制的逆转作用。用~(60)Coγ射线体外照射人血淋巴细胞后,加入植物血球凝集素(PHA)和外源性IL-2常规培养,以淋巴细胞DNA中~3H-TdR掺入量的变化来衡量T淋巴细胞的增殖能力。结果表明,1-40Gy剂量的γ射线照射均可引起T淋巴细胞增殖力抑制,40Gy剂量组增殖率只有27.6％;加IL-2后,1-10Gy剂量组的T淋巴细胞增殖幸均明显增加,提示IL-2有使受辐射损伤的T淋巴细胞增殖能力恢复的效应。     

融合蛋白PTD-SOD对受紫外线照射豚鼠皮肤损伤的保护作用

采用0.26×10-4W/cm2的紫外线(UVB)照射豚鼠背部皮肤,于照射后给予不同的融合蛋白(PTD-SOD1和PTD-SOD2)霜剂和野生型SOD霜剂涂抹受照部位皮肤,利用数码相机拍摄豚鼠背部皮肤颜色的变化情况,用Photoshop软件通过测量分析皮肤红斑度的变化来反映辐射损伤的程度,以探讨两种融合蛋白和野生型SOD对受照豚鼠的皮肤保护作用。结果表明,照射后立即给予PTD-SOD有较好的保护作用,其效果随给药剂量的增加而增加。PTD-SOD1蛋白对一次性UVB辐射损伤的保护作用最好,野生型SOD蛋白对一次性UVB辐射损伤也有保护作用,其效果与PTD-SOD2蛋白相当。     

辐射事故病例的生物剂量估计

本文报道了1986年4次~(60)Coγ射线意外事故11名受照者的生物剂量估算。2次事故受照者于照后24小时检测,另2次事故受照者则于照后48小时进行。用已建立的外周血淋巴细胞ACP及中性粒细胞LAP活力的细胞化学检测估计受照者的辐射剂量。估算得出的最低受照剂量约为0.10Gy,而最高则达1.90Gy左右。初步讨论了LAP及ACP活力的细胞化学检测在生物剂量估值中的优点及照后使用抗放药物对ACP活力的细胞化学检测的影响。     

低水平电离辐射对雄性大鼠 LRH-LH-睾丸酮系统功能影响的研究

本文报道了小剂量 X 射线分次全身照射和低剂量率~(60)Coγ射线持续全身照射对雄性大鼠下丘脑组织中 LRH 含量,血清及尿中 LH 和睾丸酮含量影响的实验结果。接受 X 射线照射的大鼠,全身累积吸收剂量为1.5Gy 和3.0Gy,下丘脑组织中 LRH 含量均于停照后1周显著高于对照组;血清 LH含量在3.0Gy 组于停照后4周高于对照组;尿中睾丸酮含量1.5Gy 组在停照后2和4周及3.0Gy 组在停照后2周均显著高于对照组。接受~(60)Coγ射线照射的大鼠,于照射结束后24小时血清 LH 含量在全身累积吸收剂量为1.76Gy 组显著低于对照组;血清中睾丸酮含量在1.37和1。76Gy 组、尿中睾丸酮含量在0.98Gy 组均显著高于相应对照组。     

急性、分次及慢性γ线照射诱发猕猴生物效应的比较研究

本文就高剂量率急性一次(223mGy/min)、分次累积(223mGy/min,每周照射一次,0.25Gy/次)及低剂量率慢性连续(每周照射5天,50mGy/d)γ射线照射时,在0—2Gy 累积剂量范围内,对猕猴造血、免疫及细胞遗传学方面某些生物效应进行了比较研究。不同方式照射时机体损伤程度和特性不一,急性照射组各类效应均比其它受照组明显;而分次和慢性照射组的剂量-效应规律则比较相似。在低剂量率慢性照射情况下,PHA 激活淋巴细胞微核、淋巴细胞染色体无着丝点断片及总断裂数在累积剂量为0.25Gy 时就出现了明显增高(p<0.05),且与受照剂量呈线性正相关。它们的剂量-效应曲线尾部(在1—2Gy 区)均呈现有“坪”的现象。停照后一年中动态观察的结果表明,各照射组动物受照时所诱发的效应,绝大多数是可恢复的。急性组恢复至正常所需时间较其它组长,其中免疫和造血机能的恢复呈显著波动性,而细胞遗传学效应随停照后时间的延长逐步恢复。     

细胞因子联合应用对急性辐射损伤小鼠的保护作用

采用60Coγ射线10 Gy全身照射雄性ICR小鼠,观察各组小鼠30天存活率,在照后不同时间测定体重、血液学指标、凝血指标、脏器系数、骨髓指标。结果表明,细胞因子对小鼠的辐射损伤有保护作用,其中G-CSF+IL-Ⅱ+TPO联合应用和G-CSF+TPO+干扰素α2β联合应用优于单种细胞因子。     

放射性皮肤烧伤动物模型的建立及局部组织代谢的改变

分别采用直线加速器 β 射线和 Co 源 γ 射线外照射动物局部 60组织,试建立放射性皮肤烧伤动物模型;观察了局部组织代谢指标的改变及组织病理变化,以选择放射性皮肤烧伤的较佳动物模型及揭示放射性皮肤损伤产生的分子机制。实验结果显示:(1) γ射线外照射可引起局部组织代谢指标的改变,在大剂量组可引起深部溃疡,而同时伴有的全身性损伤易引起动物死亡;(2) β 射线外照射在 15 Gy 及以下剂量组可引起局部代谢指标改变,但不引起致死性损伤,而 45 Gy 组能产生深Ⅱ度创面溃疡,且与 γ 射线外照射比较,死亡率大大降低;(3) 不论 γ 或 β 射线都能引起局部皮肤损伤改变,并在生化代谢指标方面有诸多相似之处。由此可知:以直线加速器制造的放射性皮肤烧伤动物模型具有可靠性和易行性,值得推广采用。