安络小皮伞胞外及胞内多糖体外抗氧化性的研究

为了充分利用安络小皮伞菌资源,通过液体深层发酵获得安络小皮伞菌丝体及发酵滤液,采用水提醇沉法提取菌丝体胞内多糖,采用醇沉法提取发酵滤液胞外多糖.通过体外实验研究安络小皮伞胞外及胞内多糖对羟自由基、超氧阴离子、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用.结果表明,胞外、胞内多糖对羟自由基均具有显著的清除作用,对超氧阴离子、DPPH的清除作用以及对大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用良好,对H2O2诱导的红细胞氧化溶血抑制作用较弱,相同浓度时胞内多糖的抗氧化活性高于胞外多糖.     

链霉菌H03发酵液中多糖的分离纯化及其抗氧化活性的研究

本实验对链霉菌H03发酵产物进行了分离纯化与鉴定,并利用邻苯三酚自氧化法检测此多糖消除超氧阴离子自由基的效果、用比色法测定多糖对羟自由基诱导红细胞溶血、肝微粒体脂质过氧化反应的影响等来研究其抗氧化活性.结果表明,利用Savag法去掉蛋白质、透析法去掉小分子物质以及醇沉后得到的粗提物,经SephadexG-100凝胶柱层析可得到纯品,采用紫外光谱、红外光谱以及化学方法证明这种物质是一种多糖;而且这种链霉菌多糖具有较强的抗氧化活性,能显著消除超氧阴离子自由基、抑制羟自由基对细胞膜的破坏而引起的溶血和抑制肝微粒体脂质过氧化产物的形成.     

樱桃叶黄酮的体外抗氧化活性

考察樱桃叶黄酮的体外抗氧化活性,为樱桃叶黄酮在医药、食品方面的应用提供理论依据。从樱桃叶中提取黄酮,体外检测樱桃叶黄酮对羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2-·)的清除作用,以及对H2O2诱发小鼠红细胞氧化溶血和肝脂质过氧化反应的抑制作用。结果显示,樱桃叶黄酮对·OH和O2-·具有清除作用,且呈现质量浓度依赖性,30μg/mL的黄酮溶液对·OH和O2-·的清除率分别达到85.67%和72.45%,并且对·OH的清除能力优于维生素C;樱桃叶黄酮对肝匀浆脂质过氧化反应和过氧化氢(H2O2)诱发红细胞氧化溶血具有抑制作用,当终质量浓度为30μg/mL时,抑制率分别为79.82%和75.54%。表明樱桃叶黄酮具有质量浓度依赖性的体外抗氧化活性。     

芝麻提取物抗氧化性能研究

本文对脱脂芝麻渣乙醇提取物的抗氧化作用进行了研究。测定了样品对DPPH自由基、羟基自由基的清除作用、样品在亚油酸体系中的抗氧化作用、样品的还原能力、样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化的影响。实验结果表明，样品对DPPH自由基和羟基自由基呈现出清除作用，样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化均有一定抑制作用。     

不同季节角叉菜乙醇提取物的抗氧化活性

本实验分别对同一地点春季和秋季采集的角叉菜样品采用95%乙醇进行提取.采用化学方法产生超氧阴离子自由基、羟自由基和小鼠肝匀浆液脂质过氧化体系对提取物进行抗氧化活性检测,研究其清除自由基和抑制脂质过氧化能力的差异.结果表明:春秋季节角叉菜样品的乙醇提取物对超氧阴离子自由基、羟自由基具有较显著的清除作用,同时对小鼠肝匀浆液的脂质过氧化作用也有一定的抑制作用.     

牛肝菌胞外多糖体外抗氧化能力的研究

主要探讨美味牛肝菌胞外多糖(BeBEP)体外抗氧化作用。结果表明BeBEP具有一定的还原能力,具有显著的清除超氧阴离子自由基、抑制羟基自由基能力,能抑制小鼠肝组织丙二醛的生成,可减少红细胞氧化溶血和肝组织自发性脂质过氧化。总之,BeBEP具有显著的体外抗氧化作用。     

水代法芝麻油渣中的抗氧化成分研究

本文对水代法芝麻油渣的乙醇萃取物进行了抗氧化性能研究。测定了样品对DPPH自由基、羟基自由基的清除作用，样品在亚油酸体系中的抗氧化作用、样品的还原能力、样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化．H2O2诱导脂质过氧化的影响。实验结果表明，样品对DPPH自由基和羟基自由基呈现出明显的清除作用，样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化，H2O2诱导脂质过氧化均有一定抑制作用。     

香蕉多糖的抗氧化活性研究

采用40%乙醇溶液和水作为溶剂提取香蕉多糖,并通过比色法检测香蕉多糖对羟基自由基诱导红细胞溶血的影响和对CCl4致小鼠肝脏脂质过氧化抑制效果,研究了其对各种活性氧的抑制或清除作用。实验发现两种方法提取的香蕉多糖均具有明显的抗氧化活性,其中用40%的乙醇提取香蕉多糖对CCl4致小鼠肝组织脂质过氧化和对羟基自由基诱导红细胞溶血的抑制作用较强。     

油菜花粉黄酮对氧自由基致鼠红细胞膜损伤的保护作用

应用1，6-二苯基-1，3，5-已三烯（DPH）为荧光探针，超氧阴离子自由基和羟基自由基政协委员鼠红细胞膜氧化损伤实验模型，研究了油菜花粉黄酮对鼠红细胞膜气化损伤的影响。结果表明，超氧阴离子自由基和羟基自由基均能引起鼠红细胞膜脂过氧化反应，脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高，膜脂流动性下降。将鼠红细胞膜 预先用油菜花粉黄酮处理后，膜脂的MDA含量明显下降，呈现剂量与效应关系，膜脂流动性显著提高，表明油菜花粉黄酮超氧阴离子自由基和羟基自由基引起的鼠红细胞膜的氧化损伤的有保护作用。     

水代法芝麻油渣中的抗氧化成分研究

本文对水代法芝麻油渣的乙醇萃取物进行了抗氧化性能研究。测定了样品对DPPH自由基、羟基自由基的清除作用、样品在亚油酸体系中的抗氧化作用、样品的还原能力、样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化的影响。实验结果表明,样品对DPPH自由基和羟基自由基呈现出明显的清除作用,样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化均有一定抑制作用。     

硫酸化鸡油菌多糖的体外抗氧化作用研究

用超声波法提取鸡油菌多糖CCP,经浓硫酸法对其进行硫酸化修饰,得到硫酸酯鸡油菌多糖S-CCP。通过测定对超氧阴离子、羟自由基的清除率,以及对H2O2诱发MDA生成的抑制和H2O2诱发红细胞溶血的影响,评价S-CCP的体外抗氧化作用。实验结果表明,S-CCP较之CCP具有明显的体外抗氧化作用。当多糖浓度为5mg/mL时,S-CCP对O2·清除率高出CCP22.71%;多糖浓度0.4mg/mL时,S-CCP对·OH清除率高出CCP14.9%;多糖浓度4mg/mL时,S-CCP作用于H2O2诱发MDA的生成量低于CCP0.4nmol/mg,且其对H2O2诱发红细胞氧化溶血抑制率高出CCP33.9%。     

阿魏酸体外抗氧化作用研究

为研究阿魏酸的抗氧化作用,以分光光度法测定其对红细胞溶血和肝线粒体肿胀的保护作用;用TBARA法测定其对血清自氧化、肝匀浆自发性及Fe2+诱导性脂质过氧化的抑制作用;并测定其对·OH、O2·以及DPPH自由基清除能力和对铁离子的还原能力。结果表明:阿魏酸对Fe3+具有很强的还原能力,相对还原力是VC的2倍;能有效清除Fenton反应生成的·OH和次黄嘌呤-黄嘌岭氧化酶系统产生的O2·以及DPPH自由基,其IC50分别为1.09mmol/L、0.62mmol/L和23.56μmol/L;对红细胞溶血和血清自氧化均具有很好的保护作用,并能有效的抑制肝匀浆自发性和Fe2+诱导性脂质过氧化。这些结果说明阿魏酸具有明显的抗氧化活性。     

海带岩藻多糖的抗脂质过氧化作用研究

用稀酸浸提和乙醇沉淀的方法提取海带岩藻多糖(Laminaria japonica fucoidan,LJF).采用体外实验研究LJF-2对H2O2诱导红细胞氧化溶血的抑制作用以及对小鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用,以此来评价LJF-2的抗脂质过氧化作用效果;结果表明,LJF-2对H2O2诱导的小鼠红细胞氧化溶血以及小鼠肝匀浆脂质过氧化具有明显的保护作用,且与浓度呈一定的量效关系.当浓度为0.54g/L时,对H2O2诱导红细胞氧化溶血的抑制率为50.32％,对小鼠肝匀浆脂质自发性过氧化的抑制率为28.24％.表明LJF-2具有显著的体外抗氧化活性.     

体外化学模拟体系中洋葱黄酮类化合物抗氧化活性的研究

通过测定洋葱黄酮类化合物对亚油酸过氧化、油脂过氧化和脱氧核糖氧化损伤的抑制作用及H2O2诱导的红细胞氧化溶血实验和大鼠肝匀浆脂质过氧化实验,研究了洋葱黄酮类化合物的抗氧化作用。实验结果表明:洋葱黄酮类化合物对亚油酸过氧化、油脂过氧化及脱氧核糖的氧化损伤均有良好的抑制作用,并能明显抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血反应和肝组织匀浆脂质过氧化反应的发生,即洋葱黄酮类化合物具有很强的体外抗氧化活性,有望作为天然抗氧化剂及功能性食品得到开发应用。     

天竺桂挥发油对小鼠的体外抗氧化作用研究

目的:通过提取天竺桂挥发油,对小鼠进行体外的抗氧化的实验,研究天竺桂挥发油的抗氧化作用。方法:使用ROS测定试剂盒测定挥发油的抗活性氧能力;使用丙二醛(MDA)测定试剂盒和GSH-Px活力测定试剂盒测定天竺桂挥发油对小鼠体外MDA含量的影响;用分光光度法来测定天竺桂挥发油对H2O2所诱导的小鼠红细胞溶血和Fe2+-Vc诱导的肝线粒体肿胀度的抑制效果;通过化学方法考查了天竺桂挥发油清除DPPH自由基以及羟自由基的能力。结果:挥发油在浓度为0.25%～1.00%的范围内,有较强的体外抗氧化性,且能减少小鼠肝匀浆和心脏匀浆MDA的含量,对H2O2诱导的小鼠红细胞溶血和由Fe2+-Vc诱导的肝线粒体肿胀度均具有显著的抑制作用,具有较强的清除DPPH自由基以及羟自由基的能力。     

桦褐孔菌总黄酮体内外抗氧化作用

研究了桦褐孔菌总黄酮(TFIO)的体内外抗氧化功效。采用DPPH.自由基体系,脂肪氧合酶体系评价TFIO的自由基清除能力与脂肪氧合酶活力抑制作用;用分光光度法测定TFIO对H2O2诱导小鼠氧化溶血的抑制作用;并用丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)试剂盒测定TFIO体内外作用对小鼠肝组织MDA及ROS含量的影响。体外实验发现:4.00 mg/mL TFIO对DPPH.清除率达76.77%,对脂肪氧合酶活抑制率达81.73%,对H2O2诱导的小鼠红细胞(RBC)溶血抑制率为83.33%,对小鼠体外肝匀浆MDA生成的抑制率分别为36.73%(非诱导组)、20.34%(Fe2+诱导组)与48.59%(H2O2诱导组),并使体外肝匀浆抗活性单位极显著增加至50.75 U/mL(P<0.01);体内实验表明:当腹腔注射0.5、2.0 mg/mL TFIO(0.04 mL/(g.d),11 d)后,小鼠肝组织MDA值降低达到极显著水平(P<0.01),MDA生成抑制率分别达到48.52%与58.52%。可见,TFIO在体内外均具有较强的抗氧化活性。     

泥蚶抗氧化作用研究

采用化学发光法测定泥蚶不同组织清除氧自由基及抑制脂质过氧化(LPO)作用。结果表明,泥蚶血液、内脏团和肌肉都具有清除O2、·OH、H2O2和抑制LPO作用。血液的抑制作用最明显,IC50分别为0.08、0.05、0.10和0.24mg/ml。内脏团抑制作用次之,肌肉明显小于血液和内脏团。     

红树莓多酚的组分分析及体外抗脂质过氧化活性

采用紫外-可见分光光度法、红外光谱法和高效液相色谱法,分析了‘菲尔杜德’红树莓多酚粗提液和纯化液的组成成分,同时采用3个体外抗脂质过氧化指标研究了其抗脂质过氧化活性。组分分析结果表明红树莓多酚中可能含有黄酮类、花色苷、糖苷类物质,初步鉴定出红树莓多酚中含有原花青素B2、芦丁、水杨酸和鞣花酸4种酚类物质,且红树莓多酚粗提液和纯化液中多酚组成具有差异性。抗脂质过氧化活性结果表明:在一定质量浓度范围内,红树莓多酚粗提液和纯化液对Fe~(2+)诱导卵黄脂蛋白脂质过氧化、H_2O_2诱导大鼠红细胞氧化溶血和大鼠肝组织匀浆自发脂质过氧化具有抑制作用,且呈现剂量依赖关系;红树莓多酚粗提液的抗脂质过氧化活性强于纯化液。红树莓多酚提取物对脂质过氧化有抑制作用,但其作用机制和途径仍需进一步研究。     

Initiation of lipid peroxidation in biological systems

The direct oxidation of PUFA by triplet oxygen is spin forbidden. The data reviewed indicate that lipid peroxidation is initiated by nonenzymatic and enzymatic reactions. One of the first steps in the initiation of lipid peroxidation in animal tissues is by the generation of a superoxide radical (see Figure 16), or its protonated molecule, the perhydroxyl radical. The latter could directly initiate PUFA peroxidation. Hydrogen peroxide which is produced by superoxide dismutation or by direct enzymatic production (amine oxidase, glucose oxidase, etc.) has a very crucial role in the initiation of lipid peroxidation. Hydrogen peroxide reduction by reduced transition metal generates hydroxyl radicals which oxidize every biological molecule. Hydrogen peroxide also activates myoglobin, hemoglobin, and other heme proteins to a compound containing iron at a higher oxidation state, Fe(IV) or Fe(V), which initiates lipid peroxidation even on membranes. Complexed iron could also be activated by O2- or by H2O2 to ferryl iron compound, which is supposed to initiate PUFA peroxidation. The presence of hydrogen peroxide, especially hydroperoxides, activates enzymes such as cyclooxygenase and lipoxygenase. These enzymes produce hydroperoxides and other physiological active compounds known as eicosanoids. Lipid peroxidation could also be initiated by other free radicals. The control of superoxide and perhydroxyl radical is done by SOD (a) (see Figure 16). Hydrogen peroxide is controlled in tissues by glutathione-peroxidase, which also affects the level of hydroperoxides (b). Hydrogen peroxide is decomposed also by catalase (b). Caeruloplasmin in extracellular fluids prevents the formation of free reduced iron ions which could decompose hydrogen peroxide to hydroxyl radical (c). Hydroxyl radical attacks on target lipid molecules could be prevented by hydroxyl radical scavengers, such as mannitol, glucose, and formate (d). Reduced compounds and antioxidants (ascorbic acid, alpha-tocopherol, polyphenols, etc.) (e) prevent initiation of lipid peroxidation by activated heme proteins, ferryl ion, and cyclo- and lipoxygenase. In addition, cyclooxygenase is inhibited by aspirin and nonsteroid drugs, such as indomethacin (f). The classical soybean lipoxygenase inhibitors are antioxidants, such as nordihydroguaiaretic acid (NDGA) and others, and the substrate analog 5,8,11,14 eicosatetraynoic acid (ETYA), which also inhibit cyclooxygenase (g). In food, lipoxygenase is inhibited by blanching. Initiation of lipid peroxidation was derived also by free radicals, such as NO2. or CCl3OO. This process could be controlled by antioxidants (e).(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)     

苦丁茶多糖抗氧化活性研究

采用清除超氧阴离子自由基、清除羟自由基、清除DPPH自由基、双氧水诱导红细胞氧化溶血、红细胞自氧化溶血实验,对A、K_1、K_3三个苦丁茶多糖组分的抗氧化活性进行了研究,并与Vc进行了比较,结果表明:苦丁茶多糖对羟自由基、超氧阴离子自由基、DPPH自由基具有一定的清除作用;对H_2O_2诱导红细胞氧化溶血反应、对红细胞自氧化溶血反应都有显著的抑制作用。