芦荟白酒毒性评价及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

研究芦荟白酒的急性和亚慢性毒性及其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。采用一次性经口急性毒性试验比较了芦荟白酒和基酒的安全性差异;通过建立酒精性肝损伤模型,测定小鼠血清、肝脏生化指标和观察肝组织病理学变化,考察了芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。芦荟白酒的半数致死量(LD50)及其95%,99%平均可信限均比基酒大,表明芦荟白酒比基酒安全,急性毒性小;与基酒相比,芦荟白酒能显著降低血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,降低肝脏AST、ALT及丙二醛(MDA)含量。低、中剂量效果最佳。肝组织病理学检测结果证明,适量的芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机理与抑制机体脂质过氧化、增强肝脏抗氧化能力有关。     

大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双酯组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,大豆异黄酮和皂甙显著降低APAP诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST和ALP活性,增高血清ALB水平,降低肝iNOS活性和NO水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织CAT、GPx、SOD活性和GSH水平。提示,大豆异黄酮和皂甙对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化作用有关。     

荒漠肉苁蓉苯乙醇苷对酒精诱导的慢性肝损伤的修复作用（英文）

为了研究荒漠肉苁蓉对酒精诱导的慢性肝损伤的修复效果及其作用机制,从荒漠肉苁蓉中提取并纯化苯乙醇苷。抗氧化活性研究结果表明,苯乙醇苷具有显著的抗氧化活性。另外,分别通过体外和体内实验研究了苯乙醇苷的肝保护活性。在体外实验中,苯乙醇苷可显著提高Hep G2细胞的存活率。对酒精诱导的肝损伤小鼠模型进行动物体内实验,结果表明苯乙醇苷可显著恢复由酒精诱导的血清指标(丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、酸性磷酸酶、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇)和肝脏生化指标(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和甘油三酯)水平。模型动物的肝组织显微结构中,突出的病理学脂肪微泡和细胞坏死情况也由于灌胃苯乙醇苷而显著减弱。这些结果表明,针对酒精诱导的慢性肝损伤,苯乙醇苷具有显著的肝保护活性。所述机制涉及对相应酶(包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶)活性以及对脂质过氧化物(丙二醛)的调节。     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用

为研究白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用,通过白酒灌胃小鼠建立酒精性肝损伤模型,测定小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标,并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观测肝组织的病理学变化。结果表明,白桦脂酸与红枣总三萜酸均可降低酒精性肝损伤小鼠肝脏指数、血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活力(P0.05),同时使肝脏丙二醛水平显著下降(P0.05),肝组织病理损伤也得到明显改善。白桦脂酸和红枣总三萜酸对酒精性肝损伤具有明显保护作用。     

黄参茎叶多酚对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。以不同剂量的黄参茎叶多酚(150、300、600mg/kgBW·d)给予小鼠灌胃实验进行预防,连续21d后,腹腔注射1%的CCl4(V/V)菜籽油0.3mL建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、总胆红素(TBIL)含量,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,能显著抑制CCl4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数、血清ALT、AST、TBIL水平以及肝脏MDA含量的升高,能提高肝脏抗氧化酶SOD和CAT的活性,其中300mg/kgBw·d剂量水平效果最佳。肝组织病理学检查结果进一步证实了该结果。     

四棱豆总黄酮抗氧化和抗肝损伤作用研究

目的:探讨四棱豆总黄酮体外和体内抗氧化能力以及对CCl4诱导小鼠肝损伤的修复效果。方法:利用超声波辅助提取四棱豆种子总黄酮,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(2,2’-azinobis-(3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonate),ABTS)自由基、羟自由基的清除率和还原力表征四棱豆总黄酮的抗氧化活性。利用CCl4诱导昆明小鼠肝损伤,以不同剂量的四棱豆总黄酮灌胃7 d,测定血清中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量,测定肝、肾组织中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及谷胱甘肽、丙二醛含量,免疫组化法观察肝细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。结果:体外抗氧化实验表明四棱豆总黄酮具有较强的抗氧化效果,四棱豆总黄酮各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量升高,降低肝、肾组织中丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和谷胱甘肽含量,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的损伤。结论:四棱豆总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α表达有关。     

橄榄总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究橄榄总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的影响.采用白酒灌胃造成小鼠急性酒精中毒模型,检测血清中甘油三酯(TG)的含量与谷丙转氨酶(GPT)的活性及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)含量,用组织化学方法观察肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原的变化.结果表明,橄榄总黄酮可降低白酒所致小鼠肝组织MDA的含量、升高GSH的含量,降低小鼠血清中TG的含量;对小鼠肝组织SDH及糖原的下降有明显的抑制作用.橄榄总黄酮能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤.     

姬菇多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150mg/(kg.d))、多糖各剂量组(100、200、400mg/(kg.d)),连续灌胃30d后,除空白对照组外,给予50%体积分数的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12h后,小鼠脱臼处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组相比,多糖各剂量组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论:PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对酒精所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

麦胚球蛋白对亚硝酸盐急性中毒大鼠肝损伤的保护作用研究

研究不同剂量的麦胚球蛋白(wheat-embryo globulin,WEG)对亚硝酸盐急性中毒大鼠肝损伤的保护作用。该实验测定肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及谷胱甘肽(gluthione,GSH)含量,同时对血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的活性进行检测,并以苏木晴-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)在显微镜下观察大鼠肝组织形态变化。结果表明:在亚硝酸盐急性中毒模型中,不同剂量的麦胚球蛋白均能减少脂质过氧化产物MDA含量(p<0.05),提高肝脏中SOD活性和GSH含量,降低血清中AST、ALT以及LDH水平(p<0.05),肝脏变性和坏死病理程度明显减轻。可见麦胚球蛋白对亚硝酸盐中毒大鼠肝损伤具有明显保护作用。     

野生葛根与栽培葛根对慢性酒精中毒小鼠的护肝作用比较

目的：建立小鼠慢性酒精肝损伤模型,对比验证野生葛根和栽培葛根解酒护肝功效的差异。方法：将SPF级小鼠随机分成9 组,对比不同剂量的野生葛根和栽培葛根对小鼠肝组织和血液中转氨酶、脱氢酶、抗氧化指标和炎症信号指标影响的差异。结果：与模型组相比,葛根治疗组小鼠血清中转氨酶活力降低,肝组织中谷丙转氨酶活力显著升高,谷草转氨酶活力显著降低（P＜0.05）;葛根治疗组小鼠血清脱氢酶活力显著升高（P＜0.05）;葛根治疗组小鼠肝组织中过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显著升高（P＜0.05）;葛根治疗组小鼠肝组织中一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平显著降低（P＜0.05）,白细胞介素10水平显著升高（P＜0.05）。结论：一定剂量的野生葛根和栽培葛根对慢性酒精肝损伤小鼠均有护肝功效,相同剂量下野生葛根的保护效果更佳。研究结果可为野生葛根和栽培葛根的进一步开发利用提供理论依据。     

副干酪乳杆菌对酒精致肝损伤小鼠生长性能和肝脏的影响

该实验旨在研究副干酪乳杆菌（Lactobacillus paracasei）M5L对酒精致肝损伤小鼠生长性能及肝功能的影响。试验选取40只生长性能良好、体质量在25～28 g之间的昆明小鼠，随机将小鼠分为对照组、模型组、高、低副干酪乳杆菌剂量组，每组各10只，饲养28 d后进行生长性能和肝功能指标的测定。结果表明，与模型组的小鼠相比，副干酪乳杆菌M5L处理后能显著提高小鼠的体质量（P＜0.05），显著增大胸腺指数和脾脏指数（P＜0.05）；减轻小鼠肝脏水肿、充血，肝细胞坏死的情况，并且显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性（P＜0.05），显著降低小鼠肝脏中丙二醛（MDA）的含量（P＜0.05），显著增加小鼠肝脏中超氧化歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）的含量（P＜0.05）。综上，副干酪乳杆菌M5L能够提高酒精致肝损伤小鼠的生长性能，并增强小鼠肝脏的抗氧化能力。     

猪血蛋白酶解物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究猪血蛋白酶解物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组(还原性谷胱甘肽,每日以20 mg/kg mb灌胃)、猪血蛋白酶解物各剂量组(每日分别以0.83、1.70、3.33 g/kg mb灌胃),连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水。第31天,给予体积分数50%乙醇溶液(12 m L/kg mb)建立动物急性肝损伤模型。在灌胃16 h后各组小鼠取血测定谷草转氨酶和谷丙转氨酶活力;处死小鼠后取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用组织切片分析小鼠肝损伤程度。结果:与模型对照组相比,猪血蛋白酶解物各剂量组均能降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力及肝脏丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及谷胱甘肽水平,使肝脏脂肪变性程度明显减轻。结论:猪血蛋白酶解物对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

红平菇胞外多糖体外抗氧化及对高血脂小鼠体内抗氧化能力探究

目的:探究红平菇胞外多糖（Extracellular polysaccharides,EPS）体外抗氧化能力及抵抗高血脂小鼠体内肝脏组织氧化损伤的功效。方法:通过EPS对O₂-·、DPPH自由基和·OH的清除力,测定其体外抗氧化能力;构建高血脂小鼠模型,分为空白对照组（NC）、高血脂模型组（MC）、阳性对照组（PC）、EPS高、低剂量组;NC组随机分配10只正常小鼠,剩余组每组随机分配高血脂模型小鼠10只,干预14 d后,测定EPS对高血脂小鼠肝脏组织内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、过氧化脂质（LPO）活性的影响,衡量其体内抗氧化能力。同时,观察小鼠的肝脏部位病理学切片,探究EPS对受到氧化应激损伤的肝脏细胞的修复能力。结果:EPS对O₂-·、DPPH自由基和·OH的饱和清除率分别达到55.05%、64.09%和28.91%。EPS可以显著提高（P<0.05）高血脂小鼠肝脏组织抗氧化酶系含量,显著降低（P<0.05）脂质过氧化物活性,同时对肝脏氧化应激损伤具有较好的修复作用。结论:EPS具有较强的体外抗氧化作用,并对高血脂小鼠肝脏组织表现出较好的抗氧化能力及氧化损伤修复能力。     

农大4号’欧李果实花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠保护作用研究

为了研究'农大4号'欧李果实花色苷对衰老小鼠保护作用,采用颈部皮下注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型,用不同剂量(高、中、低剂量分别为500、250、125 mg·(kg·d)-1)的花色苷灌胃小鼠,计算小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏及肾脏指数,并测定小鼠血清、心脏、肝脏、脾脏和肾脏中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的指标变化情况。结果表明:与空白组相比,模型组小鼠肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著下降(P<0.05),血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,高剂量组的肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著升高(P<0.05),血清和各脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均有显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。由此得出,'农大4号'欧李果实花色能有效增强小鼠的抗氧化能力,对衰老小鼠有较强的保护作用。     

熵权法结合Box-Behnken响应面法优化北柴胡醋炙工艺及其对小鼠肝损伤保护作用研究

目的:优化醋炙柴胡炮制工艺,探究柴胡醋炙前后对小鼠急性肝损伤的保肝作用。方法:熵权法结合Box-Behnken响应面设计法,对柴胡皂苷A、柴胡皂苷D、浸出物等指标综合评分,考察醋用量、闷润时间、炒制温度因素,以优化醋炙柴胡炮制工艺。建立对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠急性肝损伤模型,分析柴胡醋炙前后对小鼠肝功能、炎症、氧化应激的影响。结果:醋柴胡炮制工艺参数为:醋用量23%,闷润时间2.8 h,炒制温度145 ℃,其指标含量分别为柴胡皂苷A 0.65%,柴胡皂苷D 0.74%,浸出物20.67%。醋柴胡组的小鼠血清中的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β水平显著降低（P<0.05）,肝组织中的还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶(SOD)均有不同程度的提高,丙二醛(MDA)显著降低（P<0.05）。柴胡组对于GSH-Px和GSH的改善不明显。结论:熵权法结合Box-Behnken响应面法优化北柴胡醋炙的炮制工艺稳定。通过抑制炎症和缓解氧化应激,醋柴胡能够改善急性肝损伤,且效果比柴胡组更显著。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。