不同蛋黄油组分促进小鼠消化性胃溃疡愈合作用

目的：比较蛋黄油中分离的4 种脂质组分（分别记为蛋黄油1、蛋黄油2、蛋黄油3及磷脂）促进小鼠消化性胃溃疡愈合的效果。方法：对6 周龄胃溃疡模型小鼠分别灌胃4 种蛋黄油脂质组分（0.3 g/d蛋黄油、0.1 g/d磷脂），干预5 d后以胃窦溃疡情况、组织病理学分析结果及胃组织生化指标（超氧化歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、内皮素1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（NO）水平）评价不同脂质组分促进小鼠消化性胃溃疡愈合的效果；进一步对胃溃疡模型小鼠分别灌胃高剂量（0.3 g/d）、低剂量（0.15 g/d）蛋黄油1以及高剂量（0.1 g/d）、低剂量（0.05 g/d）磷脂进行验证性实验。结果：蛋黄油1和磷脂作用胃组织后，小鼠胃窦溃疡明显愈合，组织病理学分析结果表明4 种蛋黄油脂质组分干预可以维持细胞完整性并抑制炎性细胞浸润。与模型对照组相比，蛋黄油1干预后胃组织SOD、GSH-Px、NO水平显著或极显著提升（P＜0.05、P＜0.01），MDA和ET-1含量分别极显著和显著下降（P＜0.01、P＜0.05）；磷脂干预后胃组织SOD活力与GSH-Px含量极显著提升（P＜0.01），MDA、ET-1含量极显著或显著降低（P＜0.01、P＜0.05）；验证性实验结果表明，低剂量（0.15 g/d）蛋黄油1干预对小鼠消化性胃溃疡仍有显著促愈合效果，但低剂量（0.05 g/d）磷脂干预效果不明显。结论：较高n-3不饱和脂肪酸和花生四烯酸占比的液态脂质（蛋黄油1）及磷脂为蛋黄油中促进消化性胃溃疡愈合的有效成分，且对胃溃疡模型小鼠灌胃0.15 g/d蛋黄油1或0.1 g/d磷脂均有良好的促进消化性胃溃疡愈合效果。     

松杉灵芝发酵物对乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用研究

采用松杉灵芝发酵物处理酒精性胃溃疡模型的小鼠。观察各组小鼠胃组织病理学改变,测定血清中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及胃组织中Jn K蛋白、Er K蛋白、P38蛋白、NF-кBp65蛋白表达。松杉灵芝发酵物可有效减轻小鼠胃溃疡病理学变化,能显著提高小鼠血清中SOD水平、降低MPO、MDA及炎症因子IL-6、TNF-α水平;降低Jn K蛋白、Er K蛋白、p38蛋白、NF-кBp65蛋白表达水平。说明松杉灵芝发酵物对乙醇诱导的急性胃溃疡有保护作用。     

芦荟多糖复方体外抗氧化及预防小鼠酒精性肝损伤作用

采用水提醇沉法提取纯化芦荟多糖,复配玉米低聚肽,测定其体外自由基清除能力,并且通过酒精性肝损伤小鼠模型验证其保肝作用。体外实验表明,芦荟多糖复方对DPPH、ABTS和超氧阴离子的清除率比单一成分有较大的提高。动物实验表明,与空白组相比,模型组小鼠血中ALT和AST活性明显升高(P<0.05);抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.01),而丙二醛含量明显增加,炎症因子TNF-α以及IL-6水平明显增高;病理切片显示模型组小鼠肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。芦荟多糖联合玉米低聚肽复方可降低ALT、AST、TC、TG的水平至(25.27±0.90)U/L、(122.50±4.28)U/L、(2.82±0.20)mmol/L、(2.00±0.15)mmol/L,降低MDA含量至(1.29±0.23)pmol/mg,提高GSH、SOD、GSH-Px含量至(95.85±3.93)、(62.04±3.03) U/mg和(80.15±6.04)U/mg;降低IL-6和TNF-α水平至(28.91±0.35)、(157.88±8.67)pg/mg (P<0.05),表明芦荟多糖复方具有不同程度的保肝效果,其主要机制是清除体内体外自由基、提高肝脏抗氧化能力,缓解酒精引起的氧化损伤和炎症。     

栀子油对ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用

研究栀子油对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。将小鼠随机分成空白组、模型组、联苯双酯组,栀子油低、中、高剂量组,各给药组每天给药1次,连续给药10 d,末次给药1 h后,除空白组外,其他各组尾静脉注射ConA(15 mg/kg),制备小鼠急性免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清中ALT、AST和LDH的含量及肝脏组织匀浆中SOD活性和NO、MDA的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-α、CXCL-10 mRNA和IFN-γmRNA的表达量,HE染色观察肝组织的病理学变化。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST和LDH的含量,提高SOD活性,降低肝组织NO、MDA的产生,下调TNF-α、CXCL-10mRNA和IFN-γmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其保肝的机制可能与提高抗氧化酶体系活力,抑制氧化应激反应及炎性因子表达有关。     

白鳞马勃发酵工艺优化及其菌丝对小鼠酒精性胃溃疡的保护作用

摘要：目的 优化白鳞马勃发酵条件并探讨白鳞马勃菌丝对乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用。方法 以菌丝干重为评价指标,考察碳源、氮源、KH2PO4及MgSO4对白鳞马勃发酵的影响,通过正交试验优化最佳发酵工艺。小鼠随机分为空白对照组、乙醇模型组、奥美拉唑药物阳性对照组（0.5g·kg-1）、白鳞马勃菌丝高、中、低剂量组（1.0g·kg-1、0.75g·kg-1、0.5g·kg-1）灌胃给药15d,无水乙醇（0.2mL/只）建立乙醇型胃溃疡的小鼠模型。Elisa检测血清和胃组织中Superoxide dismutase（SOD）、Malondialdehyde（MDA）、Interleukin- 6（IL-6）、Tumor necrosis factor-α（TNF-α）及血清中Nitric oxide（NO）含量; HE染色观察小鼠胃组织病理学改变;Western Blotting检测胃组织NF-κBP65、P-NF-κBP65、IκBα、P-IκBα蛋白表达。结果 优选白鳞马勃最佳发酵工艺为：3%蔗糖、2%酵母粉、0.15%MgSO4+0.15%KH2PO4,菌丝干重可达0.7411g。白鳞马勃菌丝能显著降低胃溃疡小鼠血清及胃组织中MDA、IL-6、TNF-α含量,显著增加SOD及NO含量;菌丝高剂量组显著减轻胃组织损伤;白鳞马勃各剂量组均能显著增加NF-κBP65、IκBα蛋白含量,显著降低P-NF-κBP65、P-IκBα蛋白含量。结论 白鳞马勃发酵工艺稳定可靠,培养基成本较低。白鳞马勃菌丝能较好的保护小鼠胃组织免受损伤,其机制推测是通过下调P-IκBα蛋白表达,上调IκBα蛋白表达,减少P-NF-κBP65表达,上调NF-κBP65表达增加,从而抑制炎症蛋白表达,达到对乙醇性胃溃疡的保护作用。     

葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

研究葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方的解酒功能和保护肝脏活性。通过动物行为学实验,研究对比葛根、藤茶、玉米低聚肽单独使用及其联合使用的解酒效果,结果表明,与模型组比较,葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方能显著延长小鼠的醉酒时间至(55.14±20.97)min,缩短醒酒时间至(75.88±23.28)min(p0.05),明显改善醉酒小鼠的行为学指标。通过建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,测定血清及肝组织生化指标,观察肝组织病理变化以及检测肝组织蛋白表达水平,研究复合组方的保肝作用,结果表明,与模型组比较,复合组方能够减轻酒精对小鼠肝细胞的损伤,显著使肝损伤模型小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量分别降低至(17.09±6.26)U/L,(21.41±6.80)U/L和(2.46±0.31)nmol/mg,肝组织中还原型谷胱甘肽(glutathione reduced,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别增加至(8.80±2.14)nmol/mg和(241.99±35.60)U/mg(p0.05),改善肝组织病理形态变化,下调肝组织中NF-κB、TNF-α表达。这表明复合组方具有解酒保肝作用,其作用机理可能与抗氧化活性、抑制炎症相关信号有关。     

党参-茯苓-甘草水提物对学习记忆障碍小鼠的 抗氧化及免疫调节功效评价

本文旨在研究药食两用中药党参、茯苓、甘草水提物对学习记忆障碍小鼠的改善作用,评价其抗氧化活性及免疫调节功效。腹腔注射氢溴酸东莨菪碱建立学习记忆障碍模型,新物体识别实验评价水提物对学习记忆障碍小鼠的行为学改善作用;ELISA检测小鼠脑海马组织中SOD、GSH-Px酶活性及MDA含量,血清IL-2、TNF-α水平,脾脏NK细胞活性。负重游泳实验评价水提物对正常小鼠的抗疲劳作用;比重法测定胸腺指数与脾脏指数。结果发现,水提物高剂量组(40 g/kg·d)的效果最佳,在不影响小鼠自主活动的前提下,能够使记忆障碍小鼠的新物体识别指数提高18.35%;SOD、GSH-Px分别提高了65.56 U/mg、437.00 U/mg,MDA降低了6.30 nmol/mg;IL-2、TNF-α分别降低了78.43 pg/mL、160.20 pg/mL,NK细胞的活性提高了2488.81 U/g。还能够使正常小鼠的负重游泳时间比正常组增加60.12 s;胸腺指数与脾脏指数分别增加了0.06%与0.10%,SOD、GSH-Px分别提高了79.52 U/mg、345.30U/mg,MDA降低了1.05 nmol/mg,NK细胞活性提高了1816.31 U/g。这表明党参-茯苓-甘草水提物能够发挥其抗氧化、免疫调节功能,对学习记忆障碍小鼠起到改善作用,并且具有一定抗疲劳功效。     

芦荟多糖联合低聚果糖缓解小鼠酒精性肝损伤

本文研究了芦荟多糖联合低聚果糖对慢性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。采用芦荟多糖联合低聚果糖灌胃,以保护慢性酒精性肝损伤小鼠,实验结束后测定小鼠肝脏指数;血清生化指标,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);肝脏生化指标,如还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),同时观察组织病理学变化,以综合评价芦荟多糖联合低聚果糖对小鼠的肝保护作用。结果表明,高剂量组芦荟多糖联合低聚果糖能显著地降低酒精诱导的ALT、AST、TC、TG的水平至(23.37±0.80) U/L、(106.50±4.58) U/L、(2.85±0.10) mmol/L、(1.38±0.12) mmol/L;降低炎症因子IL-6和TNF-α水平至(28.24±0.45)和(155.90±9.67) pg/(mg pro)和提升丙二醇MDA含量至(1.25±0.13)pmol/(mgpro)(p0.05),并且提高肝内抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性至(93.65±4.93)、(61.24±3.13)和(82.75±7.04)U/(mgpro)(p0.05),高剂量组的肝保护效果较阳性药物水飞蓟更明显,其主要保护机制为抗氧化。因此,本研究为缓解酒精性肝损伤的芦荟多糖联合低聚果糖复方产品提供了一定的理论支撑。     

葛根素提取物改善妊娠期糖尿病大鼠的氧化应激损伤

本文研究葛根素提取物对妊娠期糖尿病模型大鼠氧化应激的作用。建立妊娠期糖尿病模型大鼠,采用葛根素提取物进行干预。检测大鼠空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)及核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2)Nrf2蛋白的含量水平。结果表明,葛根素高剂量组FPG、LDL-C和HDL-C分别为9.05 mmol/L、0.79 mmol/L和0.72 mmol/L(p<0.05);葛根素高剂量组MDA、NO和SOD分别为7.15 nmol/mg、90.76μmol/L和9.29 U/mg(p<0.05);葛根素高剂量组IL-6、CRP和TNF-α分别为135.51 ng/L、7.18 mg/L和15.06μg/μL(p<0.05)。结果说明葛根素提取物可降低空腹血糖,改善MDA、NO及SOD水平。     

甘露糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究甘露糖对卡介苗与脂多糖(Bacillus Calmette-Guérin,BCG/lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、甘露糖低剂量组(20 mg/kg)、甘露糖高剂量组(100 mg/kg),采取BCG联合LPS诱导小鼠肝损伤。取肝脏、脾脏、胸腺,测定脏器指数。用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力,丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白介素(interleukin-β,IL-β)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,并取肝组织病理切片观察。结果:与模型组相比,甘露糖高剂量组脾脏指数和胸腺指数显著降低(p0.05),且血清中ALT、AST活性和MDA、NO、TNF-α、IL-β含量显著下降(p0.05),同时SOD和CAT活性显著升高(p0.05);甘露糖低剂量组有一定好转,但基本未达显著水平。结论:甘露糖对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用。     

格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠保护作用的研究

该研究旨在研究格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的保护作用。通过冰食醋法和醋酸涂抹法建立脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型,进行灌胃给药实验,测定大鼠体质量及摄食量的变化、胃溃疡面积大小、胃溃疡指数、胃液pH值、胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中一氧化氮（NO）、胃泌素（GAS）的含量。结果表明,阳性药物安胃疡组和格瓦斯给药组大鼠胃溃疡面积指数和胃液pH值与模型组相比有极显著性差异（P＜0.01）,对SOD、MDA和NO、GAS结果观察显示,格瓦斯高剂量组与模型组相比有着显著性差异（P＜0.05）。结果表明格瓦斯对于脾胃虚寒型胃溃疡导致的胃粘膜损伤有一定的拮抗作用,能有效修复胃部损伤,缓解胃溃疡现象。     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。     

三种动物油脂对大鼠急性胃粘膜损伤的影响

目的:研究三种动物油脂对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的影响。方法:分别以低（500 mg/kg）、高剂量（850 mg/kg）的鹿油、牛油、猪油对大鼠连续灌胃30 d后,除正常组外,其余各组大鼠灌胃给予无水乙醇1.0 mL/只,1 h后麻醉,心脏取血,取胃组织并称重,对大鼠胃粘膜进行形态学观察、组织病理学检查以及急性损伤指标的测定,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）含量,利用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的含量变化,并用RT-PCR技术检测促红细胞生成素（EPO）和促红细胞生成素受体（EPOR）的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,各给药组大鼠在各时期体重均无明显变化,鹿油预处理组大鼠胃重量/体质量极显著降低(P<0.001),胃粘膜表面较少出血带且出血带较细,细胞排列紧密有序,炎性浸润减少,胃粘膜充血面积、损伤积分指数均极显著降低(P<0.001),能极显著提高GSH-Px活力、SOD活性(P<0.01)并显著降低MDA水平(P<0.05),进而提高机体抗氧化能力来保护胃黏膜,鹿油高度显著降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6水平,能够调控乙醇对胃粘膜造成损伤所产生的炎症因子,使EPO和EPOR的mRNA表达降低;牛油预处理组大鼠胃粘膜表面多条细长出血带,颜色略深,细胞排列较为有序,胃粘膜充血面积、损伤积分指数降低,可极显著提高SOD活力(P<0.001)、明显降低MDA水平来提升抗氧化能力保护胃黏膜;猪油预处理组大鼠胃粘膜表面有多条较宽出血带,颜色较深,对急性胃粘膜损伤无明显影响。结论:三种动物油脂对急性胃粘膜损伤的保护作用依次是:鹿油>牛油>猪油,鹿油对大鼠急性胃粘膜损伤具有明显保护作用,牛油保护作用较弱,猪油则无明显保护作用。     

黑米花青苷复方胶囊对酒精性肝损伤的防治作用

目的:研究黑米花青苷复方胶囊在小鼠酒精性肝损伤中的防治作用。方法:建立小鼠酒精性肝损伤病理模型,分别灌胃低剂量、高剂量的黑米花青苷复方胶囊进行治疗,正常组灌胃蒸馏水,助悬剂组灌胃植物油。第12d,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-lβ(IL-lβ)的水平,并进行肝脏病理学观察。结果:黑米花青苷复方胶囊能明显提高肝组织中SOD的活力,对MDA起到直接清除作用;还可以提高GSH含量,降低TNF-α和IL-lβ的水平。病理组织学显示,黑米花青苷胶囊能显著改善肝细胞的脂肪变性。同时,助悬剂对药物的效果没有影响。结论:黑米花青苷复方胶囊能够对酒精性肝损伤的治疗起到一定的效果。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用

本文主要研究了镉对小鼠肾脏的损伤程度及不同剂量条件下的四甲基尿酸对肾脏的保护作用效果。实验中采用对小鼠腹腔注射氯化镉建立氧化损伤肾脏组织模型。雄性昆明小鼠50只,随机分为空白组、损伤组、及低、中、高不同剂量保护组,共五组,每组十只。空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,保护组依次用10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的四甲基尿酸混悬液进行灌胃,连续处理14 d后,颈椎脱臼法处死,取出肾脏组织,检测肾脏内脂质过氧化(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽(GSH)的含量,观察肾病理变化。结果表明,与空白组相比,模型组肾脏组织中MDA、PCO、NO含量显著升高(p0.01),分别为空白组的1.89倍、3.32倍、1.64倍,而SOD、CAT、GSH活性显著降低(p0.01),分别为空白组的76.25%、77.12%、45.61%。与模型组相比,保护组均不同程度降低了肾脏组织中MDA、PCO、NO含量,提高了SOD、CAT、以及GSH活性,降低肾脏损伤的程度,病理切片显示,中剂量四甲基尿酸保护肾脏损伤效果最佳。由结果可知,四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤程度起到一定的保护作用,能有效降低肾脏氧化损伤程度并维持酶与抗氧化酶的平衡状态,其机制可能与抗氧化有关。     

苦丁茶冬青多糖对小鼠脾脏淋巴细胞的免疫调节和抗氧化作用

本文通过体外培养小鼠脾脏淋巴细胞研究苦丁茶冬青多糖对正常小鼠脾脏淋巴细胞免疫调节和抗氧化作用的影响。测定了不同浓度的苦丁茶冬青多糖（polysaccharide from Ilex kudingcha C.J. Tseng）对脾脏淋巴细胞体外增殖能力、抗氧化酶（SOD、T-AOC、GSH-Px和CAT）活力、丙二醛（MDA）含量及炎性细胞因子（TNF-α、IFN-γ和IL-1β）分泌水平的影响。结果显示，小鼠脾脏淋巴细胞的增殖与苦丁茶冬青多糖浓度呈正相关，在80和160 μg/mL浓度时，吸光度值分别为0.38和0.41，与空白对照组（0.31）相比具有极显著差异（P<0.01）；SOD、T-AOC、GSH-Px和CAT活力随苦丁茶冬青多糖浓度的增加而增强，浓度为160 μg/mL时，抗氧化酶活力分别为4.54 U/mg蛋白、1.06 mmol/mg蛋白、799.01 mU/mg蛋白和806.85 U/mg蛋白，与空白对照组相比具有极显著性差异（P<0.01）；此外，与空白对照组相比，苦丁茶冬青多糖显著降低MDA含量、促进NO分泌和促进脾脏淋巴细胞分泌TNF-α、IFN-γ和IL-1β。本研究结果表明苦丁茶冬青多糖可通过促进小鼠脾脏淋巴细胞增殖、增强细胞抗氧化能力及诱导炎性细胞因子分泌等发挥其免疫增强活性，该研究可为苦丁茶冬青的开发和利用提供理论支撑。     

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。