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1.  苦瓜水提物和醇提物对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用  
   祝莹  罗远平  白娟  张易  肖香  董英《现代食品科技》,2018年第34卷第5期
   为研究苦瓜水提物(BMWE)和醇提物(BMEE)调节胰岛素抵抗的异同点,本文采用棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗(IR)细胞模型,测定了BMWE和BMEE对HepG2-IR细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯(TG)、ATP及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,BMWE和BMEE均可显著增加IR细胞的葡萄糖消耗量和胞内糖原含量;BMEE还能显著降低细胞中TG含量(112.08%vs.132.97%)、增加细胞中ATP含量(80.62%vs.48.44%);同时BMWE和BMEE均能显著提高IR细胞中IRS1(胰岛素受体1)、PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)、AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)和CPT1(肉毒碱棕榈酰转移酶1)mRNA的表达水平,降低ACC2(乙酰辅酶A羟化酶2)mRNA的表达水平;BMWE还可增加细胞中AKT(蛋白激酶B)mRNA的表达水平。在mRNA水平,BMWE通过激活IR细胞的IRS1-PI3K-AKT信号通路改善胰岛素抵抗;而BMEE则通过调节AMPK-ACC2-CPT1信号通路改善IR细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。    

2.  饲养方式对苏尼特羊肌内脂肪沉积途径AMPK-ACC-CPT1通路和肉品品质的影响  
   袁倩  王宇  苏琳  罗玉龙  苏日娜  赵丽华  靳烨《食品科学》,2019年第40卷第1期
   以放牧和舍饲两种饲养条件下12 月龄苏尼特羊股二头肌为实验材料,利用酶联免疫吸附测定法和实时荧光定量聚合酶链式反应法对肌内脂肪沉积动态平衡中脂肪酸β氧化一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)-肉毒碱脂酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase,CPT1)通路所涉及的相关酶活力和质量浓度、相关基因mRNA表达量及肉品品质等指标进行测定,研究不同饲养方式对AMPK-ACC-CPT1信号通路相关指标、肌内脂肪含量及肉品品质产生的影响。结果表明:放牧饲养组羊股二头肌AMPK质量浓度、AMPK活力、CPT1质量浓度、AMPK mRNA表达量、亮度、黄度和剪切力显著大于舍饲饲养组(P<0.05);放牧饲养组羊股二头肌ACC活力、ACC mRNA表达量、肌内脂肪含量显著低于舍饲饲养组(P<0.05)。由此可见,放牧饲养可以一定程度上激活AMPK-ACC-CPT1通路,从而减少肌内脂肪沉积,增加羊肉亮度和黄度,降低嫩度,进而影响肉品品质。    

3.  D-松醇复配Mn~(2+)对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节及其作用机制  
   王梦  张泽生  李雨蒙  刘亚萍  张文菱子《食品工业科技》,2019年第10期
   采用胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型(IR),研究D-松醇复配Mn2+对细胞葡萄糖消耗量和糖原合成量的影响。实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果表明当胰岛素浓度为1×10~(-3)mmol/L,作用时间为36 h时,细胞葡萄糖消耗量达到最低,产生最大的胰岛素抵抗效应。与模型对照组相比,当D-松醇浓度为100 mg/L,复配MnSO4为10 mg/L时,葡萄糖消耗量和糖原含量均极显著升高(p 0.01)。此外,复配组AMPKα-1、AMPKα-2和GLUT4基因表达水平均显著上调(p 0.05),G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p 0.05)。D松醇复配Mn~(2+)可显著促进胰岛素抵抗细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。    

4.  诸葛菜种子水提物激活AMPK/AKT/GSK-3β通路保护对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤  
   庞敏  单宇  王菲菲  杨淑贤  李立勇  曹丽《现代食品科技》,2020年第36卷第7期
   本文研究诸葛菜种子水提物对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。健康雄性C57 BL/6J小鼠被随机分为7组:正常组,模型组,双环醇阳性对照组(200 mg/kg),葵花护肝片阳性对照组(350 mg/kg),诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。各组均灌胃给药,1次/d,连续灌胃给药4 d,除正常组外其余各组均腹腔注射APAP溶液(450 mg/kg)建立急性肝损伤模型,处死小鼠。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性与胆红素(TBIL)水平;肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白印迹法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化AKT蛋白(p-AKT)、磷酸化葡萄糖合成激酶3β(p-GSK-3β)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶( p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-9抗体(Caspase-9)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3抗体(Caspase-3)蛋白的表达。与模型组相比,诸葛菜各剂量组均能明显改善肝脏病理变化,中剂量组ALT,AST活性分别降低了48.73%、59.11%,高剂量组分别降低了71.38%、59.33%,中剂量组SOD和GSH分别上升了45.05%、219.45%,高剂量组SOD和GSH分别上升了48.68%和232.80%,同时可致肝组织中p-JNK、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平显著减少,Bcl-2、p-AMPK、p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达水平显著增加。其机制可能与AMPK/AKT/GSK-3β信号通路被激活有关。    

5.  滇结香花提取物组分1(Fr.1)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的改善作用  
   孟照敏  耿燕  李恒  许泓瑜  许正宏  赵辉  刘敏  史劲松《食品与生物技术学报》,2019年第38卷第11期
   探讨滇结香花正己烷提取物组分1(Fr.1)改善棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导C2C12肌细胞产生胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的效果及其作用机制。方法:本文采用PA诱导C2C12肌细胞建立稳定的胰岛素抵抗细胞模型,通过检测Fr.1对胰岛素抵抗细胞(C2C12/IR)葡萄糖消耗量、葡萄糖摄取量的变化,研究其对PA介导的AMP活化蛋白激酶(AMPK)、胞内磷脂酰肌醇激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路中相关基因及蛋白表达的影响。结果:0.75 mmol/L PA作用C2C12肌细胞16 h作为最佳建模条件;Fr.1在无细胞毒性范围内(12.5~100 μg/mL)可显著增加C2C12/IR对葡萄糖的消耗量及摄取量;Fr.1可明显上调胰岛素受体(Insulin receptors,IRs)、胰岛素受体底物(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)PI3K、AMPKα基因的表达水平,并上调p-IRs、p-IRS-1、Glut4、p-AMPKα、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、p-AKT蛋白质的表达水平,表明滇结香花提取物Fr.1可通过调控多个信号通路改善IR。    

6.  玉米黄素调控肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢作用  
   刘美宏  刘回民  谢佳函  徐倩  王娇娇  吴熙  潘聪  郑明珠  刘景圣《中国食品学报》,2019年第19卷第12期
   目的:研究玉米黄素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢调控的影响。方法:建立高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠模型,饲喂不同剂量玉米黄素(40和20 mg/kg)干预4周,测定其体重、脂肪和肝脏组织质量;对肝脏组织进行HE染色,并检测肝脏组织中脂质代谢相关因子CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP1-c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸转位酶(CD36),能量代谢相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白1(UCP1)和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)的基因表达及其对AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。结果:与高脂模型组相比,玉米黄素干预能够显著降低体重增加量、肝脏组织质量,降低肝脏组织脂代谢相关基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的表达,增加UCP1基因表达,低剂量组可显著激活AMPK信号通路。结论:玉米黄素可通过激活肝脏组织AMPK信号通路,下调AMPK靶基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的脂质合成基因表达水平,提高能量代谢UCP1基因水平,抑制肝脏脂质累积,并改善高脂饮食肥胖小鼠的病理状态。    

7.  异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用  
   邱理红  王占洋  李雅娟  佀营营  周 慧  韩 欢  许 波  李 刚  谢建新  李 忌  王振华《食品科学》,2016年第37卷第1期
   目的:考察异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探究其作用机制。方法:采用3T3-L1前脂肪细胞,利用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,采用传统的鸡尾酒法诱导3T3-L1细胞分化为脂肪细胞,利用油红O染色法检测分化细胞脂滴形成;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应方法,检测细胞CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT-enhancer-binding proteins,C/EBP)亚型C/EBPα、C/EBPβ、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)、脂肪分化相关蛋白adipophilin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphateactivated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平,Western blotting法检测AMPK蛋白磷酸化水平。结果:异甘草素可浓度依赖性地抑制3T3-L1细胞增殖,并明显抑制分化细胞内脂滴形成,同时抑制了细胞分化相关基因C/EBPα、C/EBPβ、FAS、adipophilin、PPARγ mRNA的表达,AMPK mRNA的表达未受影响,但异甘草素处理明显上调了AMPK蛋白的磷酸化水平。结论:异甘草素可抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化,其机制可能与活化AMPK信号通路相关。    

8.  N-乙酰-半胱氨酸干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞的损伤作用  
   刘晓珍  聂少平  余强  黄丹菲  谢明勇《食品科学》,2019年第40卷第13期
   目的:研究N-乙酰-半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)对壬基酚(nonylphenol,NP)诱导的小鼠Sertoli TM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法:以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组(20 μmol/L NP处理)、NP+NAC组(5 mmol/L NAC预处理4 h后20 μmol/L NP处理24 h)、NAC组(5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养),采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化情况。结果:与对照组相比,20 μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率(P<0.05),同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路。结论:NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。    

9.  MAPK信号通路调节卷烟烟气诱导的炎症因子的释放  
   许良涛  李翔  王蕙婷  刘克建  谢复炜  刘惠民  谢剑平《烟草科技》,2019年第6期
   为评估卷烟烟气对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性效应,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)对BEAS-2B细胞进行检测,使用光学显微镜对细胞形态进行观察,采用Western Blot实验检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)和p38的磷酸化水平的变化,采用酶联免疫吸附实验检测炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的释放水平。结果表明:①卷烟烟气染毒会显著降低BEAS-2B细胞的存活率。②卷烟烟气染毒会激活磷酸化的ERK1/2、JNK1/2和p38信号通路,并且会诱导炎症因子IL-1β、IL-6和IL-8释放水平升高。③特异性抑制剂分别抑制ERK1/2、JNK1/2和p38信号通路后,炎症因子释放水平显著下降。卷烟烟气诱导的炎症受MAPK信号通路的调节,该结果可为卷烟烟气诱导的肺部炎症相关疾病的机制研究提供参考。    

10.  草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用  
   尹学哲  王玉娇  尹基峰  金梅花  金 明  全吉淑《食品科学》,2015年第36卷第15期
   目的:研究草苁蓉乙醇提取物(Boschniakia rossica ethanol extract,BREE)对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:用H2O2诱导HepG2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyltetrazoliumbromide,MTT)比色法检测BREE对HepG2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的核内转移。结果:BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响。与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论:BREE对H2O2所致HepG2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。    

11.  AMPK/PGC-1a通路在骨骼肌中作用的研究进展  
   马晓娟  唐燕红《中国科技博览》,2012年第16期
   5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5’-AMP activated protein kinase,AMPK)及PGC-1a信号级联在从鼠到人的所有哺乳动物骨骼肌线粒体生物合成中以及生长发育中起着重要的作用。最近的研究已经阐明了。AMPK是细胞内能量变化的感受器,运动中因能量消耗,ATP/AMP比值下降被激活,其调节运动中的线粒体生成的机制涉及到PGC-1a信号级联。目前认为AMPK/PGC-1a通路是线粒体生物合成的重要通路之一。此外,对了解AMPK和PGC-1a在多种疾病中所发挥的作用方面也取得了重要的进展。本文综述了AMPK/PGC-1a通路在骨骼肌中的作用尤其是在骨骼肌生长发育、生理学和病理学中作用的最新研究进展,并展望了该信号通路在骨骼肌发育和疾病等方面未来的应用前景。    

12.  二十二碳六烯酸免疫调节活性  
   韩丽荣  魏硕名  王旭锋  王春玲《食品科学》,2018年第39卷第3期
   以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞为研究对象,采用噻唑蓝法、细胞染色法、相关酶活力的测定以及蛋白 免疫印迹等方法,研究二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)的免疫调节活性。噻唑蓝实验结果表明, 当DHA质量浓度为800 ng/mL,作用48 h时,RAW264.7细胞增殖率达到最大值,为73.03%。中性红实验结果表 明DHA可以显著增强RAW264.7细胞的吞噬活性。扫描电子显微镜结果显示DHA具有促进RAW264.7细胞活化的 作用;吖啶橙染色结果表明在DHA作用下,细胞核酸代谢旺盛,RAW264.7细胞被激活;糖原染色结果表明DHA 能通过促进RAW264.7细胞内糖原代谢加快细胞的分化。通过对RAW264.7细胞中相关酶活力的测定,结果表明 DHA能够显著提高酸性磷酸酶、溶菌酶和超氧化物歧化酶的活力。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs) 蛋白通路结果表明:DHA能够引起细胞外信号调节激酶1/2、p38和应激活化蛋白激酶出现一定 程度的磷酸化,说明DHA诱导巨噬细胞激活部分依赖了MAPKs信号转导通路。以上研究结果证明:DHA具有一定 的免疫调节活性,可为DHA的应用提供理论依据。    

13.  单宁酸通过抑制TRAF6向细胞质膜的招募抑制Akt信号通路  
   阮海华  胡双艳  张春晨  曹婳  张真《食品科学》,2018年第39卷第7期
   目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB,也称Akt)信号通路在大多数人类实体肿瘤中过度激活、表达失调,促进肿瘤细胞增殖。植物单宁属于植物 多酚类物质,能够抑制肿瘤细胞的增殖。然而,单宁酸通过何种机制调控肿瘤细胞中过度激活的Akt信号通路仍不 清楚。方法:本实验选用人胶质瘤U87细胞作为模型,研究单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞EGFR/Akt信号通路的分子 机制。结果:单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞Akt的磷酸化以及受Akt信号通路调控的相关蛋白4EBP-1和核糖体S6蛋 白的磷酸化。进一步研究发现,单宁酸抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis receptor-associated factor 6,TRAF6)向细胞质膜的招募,导致与TRAF6相互作用的Akt蛋白减少,进而抑制人胶质瘤细胞中Akt的磷酸化 激活。利用EGFR组成型激活突变体EGFR vIII研究单宁酸对TRAF6向细胞质膜招募的影响发现:一方面单宁酸对 EGFR的抑制作用需要EGFR胞外区第2~7外显子区域的存在;另一方面单宁酸对EGFR磷酸化的抑制是导致TRAF6 向细胞质膜招募减少的原因。结论:EGFR是单宁酸发挥其抗肿瘤作用的受体蛋白,单宁酸通过抑制EGFR的磷酸 化改变TRAF6向细胞质膜的招募进而介导了单宁酸对肿瘤细胞中Akt磷酸化的抑制,从而控制蛋白质的翻译,为食 品来源单宁酸的抗肿瘤研究提供理论依据。    

14.  铁观音茶提取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制  
   文祎  王振  蔡淑娴  刘仲华《食品工业科技》,2018年第17期
   研究铁观音茶提取物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制。用脂多糖作用于RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用吲哚美辛和不同浓度铁观音提取物处理,检测NO和IL-6的分泌情况,q PCR检测一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)mRNA相对表达,Western Blot检测炎症相关蛋白激酶(IKKβ),核转录因子κB抑制因子(IκB)、核转录因子κB p65(NFκB p65)及其磷酸化产物的相对表达。结果显示,铁观音茶提取物能显著抑制炎症介质NO分泌和IL-6蛋白表达量(p0.05),抑制炎症相关基因i NOS、COX-2、TNF-α和MCP-1等表达,并极显著抑制NF-κB信号通路相关蛋白IKKβ、Ik B和p65的磷酸化(p0.01)。以上结果表明,铁观音茶提取物可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。    

15.  BC02复合佐剂成分协同增强巨噬细胞固有免疫应答的分析  
   李军丽  付丽丽  王国治  杨晓明  赵爱华《中国生物制品学杂志》,2018年第9期
   目的初步分析BC02(BCG Cp G DNA combination adjuvants system 02)复合佐剂构成成分在巨噬细胞激活过程中的协同加强作用。方法采用夹心ELISA和RT-PCR法分别检测BC02复合佐剂及其构成成分[Al(OH)3佐剂及BC01(BCG Cp G DNA compound adjuvants system 01)佐剂]对小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌的TNF-α及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)细胞因子水平和m RNA转录水平的影响。信号通路蛋白磷酸化芯片检测经BC01和BC02刺激45 min后,RAW264.7细胞中核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的变化情况。结果 BC02对巨噬细胞的刺激存在剂量和时间依赖性,最佳浓度和培养时间分别为1/10人用剂量[(7.5μg/m L BC01+20μg/m L Al(OH)3]和24 h。Al(OH)3无机盐佐剂能协同增强BC01生物佐剂对RAW264.7细胞的刺激活性,同时,TLR-9抑制剂ODN 2088与NLRP3抑制剂MCC 950单独或联合处理RAW264.7细胞,均能显著降低BC02刺激RAW264.7细胞分泌TNF-α和MCP-1细胞因子的能力。信号通路蛋白磷酸化芯片结果表明,BC02复合佐剂显著上调NF-κB信号通路中NF-κB-p105/p50、NF-κB-p65及NF-κB-p100/p52等关键蛋白分子的磷酸化水平;同时,也能显著上调MAPK信号通路中p38 MAPK、c-Jun、SPAK/JNK及EIK-1等关键蛋白分子的磷酸化水平。结论 BC02复合佐剂中BC01生物佐剂与Al(OH)3无机盐佐剂成分在激活小鼠巨噬细胞参与固有免疫应答中具有协同加强作用。    

16.  小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤  
   周慧  刘敬  侯文锋  王尧清  张文彦  许波  马成俊  李忌  孟庆国  孙喜灵  王振华《食品科学》,2018年第39卷第5期
   目的:考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:以体外培养人主动 脉内皮细胞系(human aorta endothelial cells,HAEC)为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单 磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)激活剂(AICAR)或抑制剂 (Compound C)处理HAEC;采用油红O染色法观察细胞内脂滴合成;采用比色法检测细胞内甘油三酯、总胆 固醇含量,硝酸还原酶法检测NO的水平,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western Blotting检测细胞总AMPK、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)及其磷酸化(p-AMPK、p-eNOS)水平。结果:油酸可浓度依赖性地抑制细胞增殖,小檗碱组各项指标 较正常对照组无显著性差异,油酸联合小檗碱组的细胞活性较油酸组明显好转(P<0.01)。与正常对照组比较, 油酸组的脂质浸润程度明显,油酸在不同浓度下使内皮细胞的脂质含量呈剂量依赖性增加,加入小檗碱可明显减 少这种脂质堆积。油酸组的NO水平较正常对照组明显减少,小檗碱能显著抑制油酸所致的内皮NO水平的减少, 并且减少由于油酸所致的ROS水平的升高;油酸抑制了AMPK的活化,使p-AMPK和p-eNOS的蛋白水平明显降低 (P<0.01);小檗碱可明显逆转油酸所致AMPK和eNOS磷酸化水平下降,Compound C可拮抗其作用。结论:小檗 碱可减轻油酸所致血管内皮细胞损伤,或与其活化AMPK/eNOS信号相关。    

17.  AMPK活性对宰后牛肉糖酵解、肌肉内环境及品质的影响  
   高永芳  宫玉霞  杨雅媛  韩玲  余群力  朱跃明  韩广星  薄文喜《食品科学》,2019年第40卷第17期
   为探究牛肉宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)对糖酵解、肌肉内环境及品质的影响,以0.50 mol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide,AICAR)处理的西杂牛背最长肌为对象,于4 ℃进行成熟,测定宰后成熟期间肌肉AMPKα基因(PRKAA1、PRKAA2)转录量、P-AMPK表达量、AMPK活性、糖酵解水平及品质指标的变化情况。结果表明:宰后24~120?h,处理组AMPKα基因转录量、P-AMPK表达量及AMPK活力均显著高于对照组(P<0.05);72~168?h,处理组pH值和肌糖原含量显著低于对照组(P<0.05),乳酸含量显著高于对照组(P<0.05);12~168?h,处理组L*、b*值及ATP、ADP、AMP和IMP含量均显著高于对照组(P<0.05),a*值显著低于对照组(P<0.05);24~120?h,处理组蒸煮损失率和肌原纤维小片化指数显著高于对照组(P<0.05),剪切力显著低于对照组(P<0.05)。AICAR通过激活AMPK并加快宰后糖酵解影响肌肉内环境、肉色、剪切力及肌纤维微观结构变化,加快宰后肌肉成熟进程,说明AMPK活性对宰后肌肉糖酵解及品质变化具有重要影响,且可通过调控宰后肌肉AMPK活性来调节肌肉品质。    

18.  矢车菊素-3-葡萄糖苷通过AMPK抑制成熟脂肪细胞脂蛋白脂酶活性  
   卫晓怡  白晨  唐立伟  陆红  李浩《食品科学》,2012年第23期
   通过矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)干预成熟脂肪细胞,研究Cy-3-g对细胞脂蛋白脂酶(LPL)活性的影响及其作用机制。结果表明:Cy-3-g通过激活一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)抑制成熟脂肪细胞的LPL活性,提示Cy-3-g具有潜在的调节机体脂代谢作用,与含Cy-3-g的花色苷提取物的肥胖抑制作用密切相关。    

19.  饲养方式对宰后苏尼特羊肉一磷酸腺苷激活的蛋白激酶活力及糖酵解的影响  
   侯艳茹  马晓冰  苏琳  赵雅娟  罗玉龙  赵丽华  靳烨《食品科学》,2018年第39卷第11期
   本研究测定了放牧和圈养条件下苏尼特羊宰后羊肉一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活力、AMPK基因(PRKAA1、PRKAA2、PRKAG3)mRNA相对表达量和糖酵解指标,分析了 AMPK活力与糖酵解指标之间的相关性,研究不同饲养方式对羊肉AMPK活力及糖酵解的影响。结果表明:放牧条 件下苏尼特羊背最长肌的剪切力、亮度值以及黄度值均显著大于圈养条件(P<0.05);两种饲养方式的胴体初pH值 (pH1)和静止排酸24 h后胴体最终pH值(pH24)差异不显著(P>0.05);圈养条件下苏尼特羊PRKAA1和PRKAG3基 因的相对表达量显著大于放牧条件(P<0.05),PRKAA2基因相对表达量显著小于放牧条件(P<0.05);AMPK活 力和己糖激酶活力均为圈养条件大于放牧条件,但差异不显著(P>0.05);圈养条件下乳酸含量显著大于放牧条件 (P<0.05)。通过相关性分析可知:PRKAG3基因相对表达量与AMPK活力、己糖激酶活力以及乳酸含量均呈显 著正相关(P<0.05),与剪切力呈显著负相关(P<0.05);PRKAA1基因相对表达量仅与乳酸含量呈显著正相关 (P<0.05);PRKAA2基因相对表达量与AMPK活力以及糖酵解指标无显著相关性;AMPK活力和己糖激酶活力以 及乳酸含量均呈显著正相关(P<0.05)。综上所述,PRKAA1和PRKAG3基因相对表达量高时,AMPK被激活,使 己糖激酶活力增加,加速组织内的糖酵解,增加肌肉乳酸含量,降低pH值,进而影响肉的品质。    

20.  虫草头孢提取物Fr.8组分对HepG-2胰岛素抵抗的改善作用  
   韩一凤  耿燕  孟照敏  杜妍  许泓瑜  史劲松  许正宏《食品与生物技术学报》,2019年第38卷第3期
   为探讨虫草头孢正己烷分离组分Fr.8对高胰岛素诱导的HepG-2细胞胰岛素抵抗的改善作用,作者建立了稳定的胰岛素抵抗细胞模型,并检测了Fr.8组分对胰岛素抵抗细胞(HepG-2/IR)的葡萄糖消耗、葡萄糖摄取及相关基因转录和蛋白质表达的影响。结果显示,5μmol/L胰岛素是诱导细胞成为HepG-2/IR的最佳作用浓度;Fr.8组分在无细胞毒性范围内可显著增加HepG-2/IR对葡萄糖的消耗及摄取;Fr.8(25μg/mL)可明显上调IR、IRS1、IRS2、Glut2、AMPKαmRNA的表达水平,并上调IR、IRS、Glut2、p-AMPKα、p-AKT蛋白质的表达。研究表明,虫草头孢Fr.8可改善HepG-2胰岛素抵抗,其机制可能与胰岛素受体及底物、葡萄糖转运蛋白2、pAMPKα和p-AKT蛋白的激活有关。    

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