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该文提出了一种新的描述图像纹理信息的复杂度直方图特征,实验结果表明该特征用于图像检索可以取得较好的检索效果。文章同时将该特征与图像色彩直方图组合特征用于图像检索,实验结果证实使用组合特征可以得到更高的检索效率。 相似文献
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《Planning》2018,(1)
"病原生物学与免疫学"课程是每一个医学专业学生必修的一门基础课程。高职护理专业学生在学习这门课程的过程中遇到的一些困难以及教师在教学过程的教学体会融合在一起思考,进行教学改革,采取措施提高学生对本课程的兴趣及学习成绩,为以后学习专业课打好基础,提高护理工作人员的专业素质。 相似文献
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《Planning》2016,(5)
以"学生为主体,第二课堂活动为平台,突破传统,提高能力"为人才培养新模式。笔者从开创第二课堂活动在人体机能学教学中的必要性、组织原则、具体实施方案和目的、实践结果与分析进行了论述。 相似文献
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《Planning》2014,(24)
培养有创新能力高素质人才是经济社会发展对高素质创新型人才的培养需要,探索适合本硕学生创新能力的实验教学内容,教学模式和教学方法,已成为生物化学实验教学改革中的热点问题。 相似文献
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通过不同大学生网络使用的一般调查,以及在网络管制前后的表现,探讨大学生对网络使用的主要心理目的和网络缺失时的适应情况。调查的学生没有出现网络依赖现象,网络使用的目的主要依次为:一般聊天交往、购物、影视观赏、信息浏览。网络管制期间,学生都有为了上网离开新疆或者拜托亲友在国内其他地方代为上网的经历;网络管制结束后与之前相比,学生的网络使用时间、金钱,在短时间内增长显著。大学生对网络的需求主要是满足交往为主,在网络管制期间能够适应几乎无网络的生活,但是却抑制了他们正常的人际交往的正常需求,因此在网络使用正常后, 相似文献
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目的: 探讨依普利酮(EPL)对慢性心力衰竭(CHF)患者CD4+T淋巴细胞Kv1.3等通道的mRNA及蛋白质表达的影响。方法: 收集慢性心衰Ⅱ、Ⅲ期的患者及正常人全血样本(30例vs 20例)。免疫磁珠分选外周血CD4+T淋巴细胞,利用流式细胞仪检测其纯度,CCK-8法检测不同浓度的EPL对CD4+ T淋巴细胞增殖的影响。共分为3组,Control组、CHF组及CHF+EPL组。RT-qPCR检测各组培养体系中的Kv1.3、KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达;In-cell Western blot技术检测CD4+ T淋巴细胞膜上Kv1.3通道蛋白质的表达。结果: EPL的最佳抑制浓度为30 μmol/L;CHF组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别是Control组的10.74倍和1.20倍(P<0.01),CHF+EPL组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别比CHF组降低了64.80%和39.62%(P<0.01);CHF组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达分别是Control组的4.73倍和3.77倍(P<0.01),CHF+EPL组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达比CHF组分别降低了19.30%和37.14%(P<0.01)。结论: CD4+T淋巴细胞的三种离子通道的mRNA和/或蛋白质在慢性心力衰竭情况下均有高表达,依普利酮均能明显下调三种离子通道的mRNA和/或蛋白质,其中Kv1.3通道的变化尤为突出,推测醛固酮受体拮抗剂可能通过抑制CD4+T淋巴细胞膜上的Kv1.3通道的激活,减少T淋巴细胞的活化/增殖,最终抑制CHF过程中炎症作用的发生发展而对心衰有利。 相似文献
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目的使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)提取试剂盒提取布鲁氏菌S-19与S-2菌株中的脂多糖,检测这2种脂多糖的抗原性与诊断价值。方法用工业化生产的布鲁氏菌S-19与S-2菌株菌液用LPS纯化试剂盒通过裂解、纯化、洗涤的方法提取LPS,用提取的LPS进行斑点酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)与布鲁氏菌病阳性、正常阴性、疱疹病、血吸虫病患者血清反应,观察反应结果并判断诊断价值。结果斑点ELISA实验结果显示从S-19与S-2株中提取的LPS与布鲁氏菌病阳性血清能作出反应,反应颜色明显,诊断价值高。结论S-19与S-2菌株中提取的LPS能与布鲁氏菌病阳性血清反应,有较好的诊断价值。 相似文献
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目的 探究别克参多糖(ESBP)对哮喘的影响及作用机制。方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、地塞米松阳性给药组、ESBP高剂量组和ESBP低剂量组。除阴性对照组外,均以鸡卵清蛋白(OVA)致敏激发以建立哮喘模型。采用全自动血液分析仪对肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞进行分类及计数;苏木素-伊红(HE)、过碘酸希夫(PAS)和马松(Masson)染色观察哮喘小鼠肺组织病理情况;比色法检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠肺组织核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达量及mRNA丰度。结果 与阴性对照组比较,模型组BALF中炎性细胞总数、中性粒细胞数、单核细胞数量及嗜酸性粒细胞数量均显著上升(P<0.05),肺部炎性浸润明显,胶原沉积增多,黏液分泌增多,杯状细胞明显增生,同时模型组小鼠血清中MDA含量上升(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),肺组织中Nrf2、HO-1和VEGF的蛋白表达和mRNA丰度均有所增加(P<0.05)。与哮喘模型组比较,ESBP高剂量组BALF中的炎性细胞总数、中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞数量均显著降低(P<0.05),ESBP高、低剂量组肺部病理状况均有所改善,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达量和mRNA丰度均增加(P<0.05),VEGF的蛋白表达量和mRNA丰度被显著下调(P<0.05)。结论 别克参多糖可减轻哮喘小鼠气道炎症并缓解气道重塑,其机制可能是通过干预体内氧化应激,激活Nrf2/HO-1通路和抑制VEGF表达实现。 相似文献
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目的探讨低剂量盐酸哈尔酚骆驼蓬碱(harmol hydrochloride dihydrate,HHD)对肝癌细胞株HepG2生长的影响及其自噬诱导作用。方法用不同浓度的HHD作用于肝癌细胞株HepG2 24 h后四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Hoechst和PI双重染色方法观察细胞凋亡,用蛋白质印迹(western blotting, WB)的方法检测LC-3Ⅱ表达水平。结果 MTT检测结果显示不同浓度的HHD作用于HepG2细胞24h后,细胞活力随HHD浓度升高而降低,差异均有统计学意义(P0.05)。0、0.005、0.01 mg/mL HHD作用于HepG2细胞24 h后,细胞凋亡率均明显高于空白对照组(P0.05)。0.01 mg/mL的HHD处理HepG2细胞24 h后,凋亡小体的形成明显增多(P0.05)。Western blotting法检测发现0.01 mg/mL HHD作用细胞24 h后自噬标记蛋白LC-3Ⅱ表达显著升高。结论 HHD抑制肝癌细胞株HepG2在体外生长,其诱导细胞自噬可能是抑制作用机制之一。 相似文献