维吾尔药材数据仓库模型的研究

对维吾尔药材数据仓库构建中各阶段的模型进行设计。信息包图进行概念模型设计。根据信息包图生成逻辑模型的星形图,进而实现物理模型设计。根据三级模型的设计,利用MicrosoftSQLServer2005创建维吾尔药l材数据仓库维度表和事实表,为方便用户决策分析,利用SQLServerBusinessIntelligenceDevelopmentStudio组件创建了维吾尔药材数据立方体。     

微波辅助固相合成法制备查尔酮类的工艺研究

三种不同方法合成甲氧查尔酮类化合物,筛选和优化合成工艺。采用酸催化高温法、羟基保护法和微波辅助碱催化法进行羟醛缩合反应,制备目标化合物,并以反应产率为指标筛选合成方法,优化反应条件。结果表明:用三种方法所得到的目标化合物产率分别为8.9%、9.27%和57.60%。微波辅助碱催化反应的最佳条件:设定微波功率150 W、反应时间100 s,温度80℃。微波辅助碱催化方法具有产率高、反应时间短、节能和环保等特点、是绿色合成甲氧查尔酮类化合物的有效方法之一。     

异丙酚分子印迹聚合物的制备及其结合特性

采用分子印迹技术制备了异丙酚分子印迹聚合物,并考察其结合特性和选择性。以异丙酚为模板分子,甲基丙烯酸为功能单体,二甲基丙烯酸乙二醇酯为交联剂,偶氮二异丁腈为引发剂,甲苯、正己烷为溶剂合成异丙酚分子印迹聚合物。通过平衡吸附实验,研究了异丙酚分子印迹聚合物的结合特性和选择性。Scatchard模型分析表明,在该聚合物中存在对异丙酚有不同亲和力的两类作用位点。此聚合物与异丙酚的结合要优于麝香草酚。此方法可合成异丙酚分子印迹聚合物,通过结合实验和对底物选择性考察,表明该聚合物对异丙酚具有良好的选择性。     

羟基红花黄色素A对脂多糖诱导抑郁模型大鼠的影响

目的：通过脂多糖（LPS）诱导建立大鼠抑郁模型,研究羟基红花黄色素A的抗抑郁作用。方法：腹腔注射LPS建立大鼠抑郁模型,设置正常对照组、模型组、阳性对照组和羟基红花黄色素A不同剂量给药组,评价大鼠抑郁样行为,检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、BDNF和5-HT含量,观察海马组织病理学变化,检测TLR/NLR信号通路蛋白表达情况。结果：与抑郁模型组相比,羟基红花黄色素A各剂量组大鼠水平运动、垂直运动及糖水偏好率增加,悬尾和游泳不动时间减少（P＜0.01）;血清BDNF、5-HT水平升高,TNF-α、IL-1β及IL-6水平下降（P＜0.01）;海马组织TLR2、NLRP1、NLRP3、ASC、TLR4和Caspase-1蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。结论：羟基红花黄色素A可改善LPS诱导的大鼠抑郁样行为,其机制可能与抑制TLR/NLR信号通路有关。     

Resveratrol: a review of plant sources,synthesis, stability,modification and food application

Resveratrol, a stilbene molecule belonging to the polyphenol family, is usually extracted from a great many natural plants. The technologies of preparation and extraction methods are developing rapidly. As resveratrol has many beneficial properties, it has been widely utilized in food and medicine industry. In terms of its structure, it is susceptible to degradation and can undergo chemical changes during food processing. Different studies have therefore given more attention to various aspects of resveratrol, including anti-aging, anti-oxidant, and anti-cancer activity. This review classifies the study of resveratrol, considers plant sources, synthesis, stability, common reactions, and food applications, and provides references to boost its food and medical utilization. © 2019 Society of Chemical Industry     

芜菁中性多糖降血糖作用研究的初步探讨

目的 初步探讨芜菁中性多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法 选取造模成功的SD大鼠,随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性对照组(0.20 g/kg)以及芜菁中性多糖高剂量组(0.20 g/kg)、中剂量组 (0.10 g/kg)、低剂量组(0.05 g/kg)。连续灌胃4周, 空白组喂养普通饲料, 其余组喂养高脂高糖饲料, 每周测一次体重与空腹血糖, 测定各组大鼠口服葡萄糖0、30、60、120 min后的血糖值, 计算曲线下面积(area under curve, AUC), 测定肝糖原含量。结果 芜菁中性多糖高、中、低剂量可明显改善STZ与高糖饲料所致糖尿病大鼠的糖代谢功能(P<0.05或P<0.01), 显著降低模型大鼠血糖(P<0.05), 多饮多尿症状明显改善, 可显著增加大鼠的糖耐量(oral glucose tolemnce, OGT) (P<0.01)。结论 芜菁中性多糖对糖尿病模型有降血糖作用, 高剂量组降血糖效果略强于中、低剂量组。     

阿里红多糖对Aβ1‒42诱导的AD大鼠模型海马区及脑皮层ROS/8-OHdG/3-NT/4-HNE含量的影响

[摘要] 目的：观察阿里红多糖（Fomes officinalis Ames polysaccharides,FOPS）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马区神经元的形态改变及脑皮层和海马区氧化应激水平的影响。方法：72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组（0.5 mg/kg）、阿里红多糖高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg),每组12只。采用大鼠双侧海马CA1区注射（5μl/侧）Aβ1-42建立AD大鼠模型,给药30d后,苏木精-伊红（HE）染色观察海马神经元的形态改变,DCFH-DA荧光探针分析处理对各组大鼠海马区和脑皮质层中活性氧簇（ROS）的影响,酶联免疫吸附（ELISA）法检测8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4羟基壬烯醛（4-HNE）的含量。结果：干预30d后,与模型组比较,盐酸多奈哌齐及阿里红多糖组大鼠锥体细胞数目明显增多、形态较完整、海马神经元大多数较正常、排列较规整紧密、着色均匀、核仁清晰,大鼠海马区及脑皮层ROS含量明显降低(P<0.01),8-OHdG、3-NT、4-HNE含量明显降低(P<0.01)。结论：阿里红多糖通过影响Aβ1-42诱导的AD大鼠脑内ROS、8-OHdG、3-NT、4-HNE含量,改善脑内氧化应激状态,起到改善认知障碍和保护神经的作用。     

沙枣种子总酚抗氧化活性研究

目的研究沙枣种子总酚体外与体内的抗氧化活性。方法体外实验考察了沙枣总酚的还原力,对DPPH·、O_2~-和·OH的清除作用以及对·OH损伤DNA的保护作用等;体内实验中将小鼠随机分为空白组、D-半乳糖模型组(50 mg/kg)、Vc阳性对照组(50 mg/kg),沙枣总酚低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应药物2周后采血,幵测定血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialodehyde,MDA)的含量,综合分析沙枣总酚的体外和体内抗氧化活性。结果沙枣总酚有强的还原能力,对DPPH·、O_2~-和·OH的清除率分别达30.02%、25.91%和38.55%,其浓度与自由基清除活性呈现一定的量效关系;沙枣总酚对·OH引起的DNA损伤具有一定的保护作用。与模型组比较,沙枣总酚能显著提高衰老小鼠血清SOD活力(P0.01),降低血清MDA水平(P0.01)。结论综合体外和体内实验结果,沙枣总酚显示一定的抗氧化作用,有望开发为新的植物抗氧化剂。     

阿里红多糖对Aβ25-35诱导的小胶质细胞炎症 反应的影响

目的 探讨阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及多糖组分(FOP-a)对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法 采用Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)炎症细胞模型, 将BV-2细胞分为空白组、炎症模型组(加40 μg/mLAβ25-35)、不同浓度的FOPS及FOP-a干预组(6.25、12.5、25 μg/mL)。在倒置显微镜下观察细胞形态, 酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中IL-6及单核细胞趋化因子(MCP-1)分泌量; Western blotting法测定NF-κB及IκBα蛋白表达量。结果 Aβ25-35诱导后小胶质细胞出现阿米巴样状态, 通过不同剂量FOPS及FOP-a干预, 能明显改善Aβ25-35对BV-2细胞造成的损伤, 与模型组比较, FOPS及FOP-a可提高细胞存活率。ELISA实验结果显示与空白组比较, 模型组IL-6及MCP-1的分泌量增加, 与模型组比较, FOPS及FOP-a均能减少IL-6及MCP-1的分泌量, 差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示, 与空白组比较, 模型组细胞上调NF-κB-p65蛋白表达、减少IκBα的蛋白表达, 与模型组比较FOPS及FOP-a均能减少NF-κB-p65和上调IκBα的蛋白表达。结论 阿里红粗多糖及多糖组分均能减轻Aβ25-35诱导的BV-2细胞的炎症作用, 其中FOPS浓度为12.5 μg/mL、FOP-a浓度为25 μg/mL时效果最佳。