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1.
采用酶解结合醇沉法从新鲜牡蛎中提取制备牡蛎糖原(oyster glycogen,OG),经阴离子交换柱DEAE-52、葡聚糖凝胶柱SephadexG-100分离纯化,得到纯度较高的牡蛎糖原组分OG11.其蛋白质量分数为0.33%,糖质量分数为97.77%.用气相色谱法对OG11进行单糖组成鉴定,结果表明其中只含有葡萄糖... 相似文献
2.
为研究南极磷虾油对小鼠的抗疲劳作用,分别将高、中、低剂量全脂型虾油(WKO)和磷脂型虾油(PKO)每日1次灌入昆明种小鼠胃中,持续4周后,测定小鼠的负重游泳时间、肝糖原、肌糖原、血清乳酸。结果表明,中剂量WKO及PKO组小鼠的负重游泳时间均极显著长于空白对照组,低剂量PKO组小鼠的负重游泳时间显著长于空白对照组;3个剂量WKO组及高剂量PKO组的肝糖原水平极显著高于空白组;除低剂量PKO组外,其余虾油组小鼠的肌糖原水平极显著高于空白对照组小鼠,而血清乳酸水平均极显著低于空白对照组小鼠。 相似文献
3.
《Planning》2016,(4)
目的 探讨1例糖原累积症Ia型(glycogen storage disease type Ia,GSD Ia)患者的临床特点及遗传机制。方法 详细收集患者临床资料,包括病史、体格检查、实验室检查结果。提取患者及其父母的外周血DNA,进行葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基(glucose-6-phosphatase catalytic subunit,G6PC)基因5个外显子测序,对新突变进行蛋白功能预测。结果 患者为27岁男性,有低血糖、高乳酸血症、高尿酸血症和高脂血症的典型临床表现,肝穿刺活检支持GSD Ia。患者G6PC基因第2个外显子检测到c.248G>A(p.R83H)错义突变,第5个外显子检测到c.674T>C(p.L225P)错义突变,患者父亲和母亲分别是携带c.674T>C(p.L225P)及c.248G>A(p.R83H)突变的杂合子。采用Polyphen 2和SIFT软件对新发现的c.674T>C(p.L225P)突变蛋白功能进行预测,提示为致病突变,可能损害葡萄糖-6-磷酸酶蛋白功能。结论 G6PC基因的复合杂合突变是本例GSD Ia患者的致病基础,发现G6PC基因新的致病突变,拓宽了华人GSD Ia的致病基因谱。 相似文献
4.
《Planning》2014,(5)
目的探讨褪黑素(MLT)对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞葡萄糖代谢的影响及机制。方法培养HepG2细胞,高糖高胰岛素(25 mmol/L葡萄糖、1μmol/L胰岛素)诱导24h,建立IR细胞模型并给予MLT(1 nmol/L,10 nmol/L)处理。葡萄糖氧化酶法、蒽酮法和荧光探针法检测HepG2细胞的糖摄取、糖原含量及活性氧(ROS)产率。结果 HGI孵育HepG2细胞24 h后,细胞的葡萄糖摄取及糖原含量明显减少(P<0.01),ROS产率显著增加(P<0.01);而MLT处理增加了IR细胞葡糖糖的摄取(P<0.01)和糖原合成(P<0.05),降低ROS的水平(P<0.01)。结论 MLT可能通过抑制ROS的生成而改善氧化应激,从而促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的摄取和利用、增强其胰岛素敏感性。 相似文献
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