慢性氟中毒大鼠肝细胞线粒体的体视学研究

慢性氟中毒大鼠肝细胞线粒体的体视学研究郑淑芳，张瑞祥，郑纪宁，刘胜张乃鑫，章鸣放，王晓燕（承德医学院，承德０６７０００）（天津医学院，天津３０００７０）慢性氟中毒不仅损伤牙齿，骨骼等硬组织，而且还损伤许多软组织和器官￣［１］，其中，肝脏的损伤已日益受...     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态及功能改变的研究

新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态及功能改变的研究汤秀英周丛乐＊苗鸿才＊张烨柴立军（北京医科大学第一医院电镜室，＊儿科，北京１０００３４）围产期缺氧缺血性脑损伤（ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ）（ＨＩＤ）是一种常见且致残率高的疾...     

南海北部湾油气田开发工程生态修复的真鲷增殖放流效果分析研究

目的:研究南海北部湾油气田开发工程生态修复增殖放流效果,为海洋生态修复保护提供依据。方法:基于线粒体DNA控制区序列比较分析南海北部湾油气田开发工程生态修复增殖放流的真鲷放流群体和回捕群体。结果:线粒体控制区序列比较分析显示,放流群体200尾个体和回捕群体155尾个体共得到114个单倍型,其中放流群体29个单倍型,回捕群体106个单倍型;放流群体与共享群体共享21个单倍型,包括41尾回捕个体,占比26.45%。结论:本研究基于线粒体DNA控制区序列比较分析南海北部湾油气田开发工程生态修复增殖放流的真鲷回捕率为26.45%。回捕群体的单倍型数量高于放流群体,这与放流群体苗种繁育过程中遗传多样性变低有关。     

新型2—烷氧基—3—芳基—5—苯基亚甲基—4H—咪唑啉—4—酮衍生物的合成与杀菌活性研究（Ⅱ）

研究了应用烯基膦亚胺与芳基异氰酸酯、醇的串联aza-Wittig反应合成2—烷氧基—3芳基—5—苯基亚甲基—4H—咪唑啉—4—酮衍生物的新方法。探讨了反应进行的条件和产物的波谱性质，提出了可能的环化反应机理。生成的环化产物结构经元素分析、IR、^1HNMR和MS确证。对这些新型杂环化合物的杀菌活性测试结果表明，部分化合物表现出较好的抑菌活性。     

纳秒脉冲作用下核孔复合体影响细胞核膜电穿孔变化的仿真研究

纳秒脉冲电场能够透过细胞膜,靶向作用到细胞核膜产生电穿孔,从而诱导细胞死亡.而细胞核膜上存在的大量具有高电导率的核孔复合体(NPC)将会制约细胞核膜上电穿孔的发展.然而,现有纳秒脉冲电穿孔的仿真研究中尚未考虑此因素的影响.基于此,该文建立考虑细胞核上NPC存在的五层细胞介电模型,在细胞核膜不同区域等距离设置8个核孔进行仿真研究.通过COMSOL软件的电流模块和偏微分计算分析模块,首次研究NPC对细胞核电穿孔程度的影响.结果表明,与无核孔时的细胞核电穿孔状态相比,N P C的存在会导致附近一定区域内的核膜上电穿孔程度显著性下降,甚至会转变为未电穿孔状态,NPC附近核膜电穿孔衰减程度也与NPC的位置相关;随着NPC数量的增加(2～32个),细胞核膜上电穿孔明显衰减的区域也逐渐增加,当NPC个数达到32个时,细胞核膜上电穿孔程度发生衰减的区域百分比已达到89.93％,衰减50％以上的区域百分比为36.00％,衰减90％以上的区域百分比可达到22.94％,而因NPC存在导致周围区域由穿孔状态变为未穿孔状态的百分比也达到2.54％.上述研究表明,NPC的存在会极大地降低周围细胞核电穿孔效应及整体细胞核电穿孔的程度,从而显著影响纳秒脉冲杀伤肿瘤细胞的效果.因此,在对靶向诱导细胞核膜电穿孔的纳秒脉冲电场参数选择时,应考虑NPC的影响.     

神经元膜电位噪声取值范围的评估

大脑神经元的活动是在复杂的生理学环境下工作的，而生理学环境中的噪声来源于多个方面．如何定量地正确评估神经系统中的噪声环境是神经信息处理的基本问题．本文通过神经能量的计算给出了噪声对神经元膜电位及对应的能量波形产生显著影响的临界值的估计范围，从而定义了神经元赖以活动的生理学意义上的噪声环境．     

胡桃醌通过线粒体途径抑制宫颈癌Hela细胞生长的研究

胡桃醌的化学成分为5-羟基-1,4-萘二酮,是从核桃楸中分离出的重要化合物,对多种恶性肿瘤的生长具有抑制活性。研究中,子宫颈癌Hela细胞接受不同剂量的胡桃醌处理,利用MTT实验检测胡桃醌对Hela细胞的增殖抑制作用、流式细胞术检测胡桃醌对Hela细胞周期和凋亡的影响以及Western blot检测CytC、Bcl-2、Bax和caspases蛋白水平的表达。结果表明,胡桃醌可以呈剂量依赖性的方式显著抑制Hela细胞的活性。此外,膜联蛋白Annexin V-FITC在50μM和100μM浓度的早期凋亡率分别为16. 79%和30. 03%,而对照组为10. 73%。不同剂量胡桃醌处理Hela细胞后,Cytc水平和Bax/Bcl-2比值较对照组明显增高,同时caspase-3、-9的活性也明显变化。结果表明,胡桃醌可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡有效抑制Hela细胞的生长。     

ECHS1经线粒体途径调控HepG2细胞凋亡

目的:观察烯脂酰辅酶A水合酶短链1(enoyl-CoA hydratase short chain 1,ECHS1)对HepG2细胞凋亡的影响。方法:构建ECHS1基因的干扰质粒,转染HepG2细胞后通过嘌呤霉素筛选稳定干扰ECHS1的细胞株(HepG2-siECHS1),利用Western blot验证其干扰效率;利用流式细胞仪及TUNEL方法检测ECHS1干扰后HepG2细胞凋亡情况,再采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达水平。结果:成功构建了ECHS1的干扰质粒;Western blot验证了ECHS1干扰后HepG2细胞株中ECHS1表达低于空白对照组(未转染HepG2细胞)及阴性对照组(空载体pU6转染HepG2细胞)(P<0.05);流式细胞仪术显示HepG2-siECHS1组细胞株凋亡率(14.98±1.07)%,阴性对照组(10.55±0.19)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL实验显示HepG2-siECHS1组细胞株凋亡率(6.13±0.12)%,阴性对照组(2.89±0.21)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,ECHS1干扰后p53、促凋亡蛋白Bax及Bid均表达增加。结论:ECHS1通过线粒体途径拮抗HepG2细胞凋亡。     

不同驯化温度对施氏鲟幼鱼肝脏线粒体代谢的影响

为研究不同驯化温度对体质量为(6.26±0.21)g的施氏鲟Acipenser schrenckii Brandt幼鱼肝脏线粒体代谢的影响,将试验分为8个温度驯化组,分别设16、19、22、25℃4个恒温组,以及(16±2)、(19±2)、(22±2)、(25±2)℃4个变温组,驯化6周后取样,分别测定各驯化组施氏鲟幼鱼肝脏组织线粒体的蛋白含量、呼吸率和细胞色素C氧化酶(CCO)活性。结果表明:施氏鲟肝脏组织线粒体蛋白含量在各驯化组间均无显著性差异(P>0.05);鱼体肝脏组织线粒体状态3呼吸率和状态4呼吸率均随着驯化温度的升高显著增加(P<0.05),在16℃和19℃驯化组中,恒温处理和变温处理间均无显著差异(P>0.05),而在22℃和25℃驯化组中,变温驯化组的线粒体状态3呼吸率和状态4呼吸率均显著高于恒温驯化组(P<0.05);鱼体肝脏组织线粒体的呼吸控制率(RCR)随驯化温度的升高呈显著降低的趋势(P<0.05),在各温度驯化组中,线粒体的RCR在恒温和变温处理间均无显著性差异(P>0.05);鱼体肝脏组织线粒体CCO活性随着驯化温度的升高显著增加(P<0.05),但酶活性在恒温和变温处理间均无显著性差异(P>0.05)。研究表明,20~27℃的变温驯化能够显著诱导施氏鲟线粒体呼吸率升高。     

REM-PCL对犬缺血再灌注心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:观察REM-PCL对体外循环(CPB)中犬心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法:采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组(RP组,n=6)和对照组(C组,n=6)。RP组和C组分别于CPB前静脉注射0.2 mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。两组分别于转机前、缺血60 min、再灌注30 min和60 min时,检测总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和心肌线粒体线粒体肿胀度(MSD)。结果:与转机前比较,两组缺血后T-AOC、GSH-PX及SOD均降低,MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注后C组T-AOC、GSH-PX及SOD均降低(P<0.01),MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注60 min时RP组T-AOC、MDA、MSD、GSH-PX及SOD与转机前比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺血60 min和再灌注后RP组MDA和MSD含量均显著低于C组(P<0.01),T-AOC、GSH-PX及SOD均显著高于C组(P<0.01)。结论:REM-PCL预处理可通过提高CPB中心肌线粒体抗氧化能力来减轻心肌线粒体损伤。