乳糜泻中肠道微生物群的研究进展

乳糜泻是一种多因素疾病,其致病机制涉及遗传和环境因素之间的相互作用。麸质蛋白是导致乳糜泻症状的主要环境因素,目前有研究报道,影响乳糜泻患者肠道生态系统的其他环境因素主要为肠道微生物群的失衡,特别是与革兰氏阴性菌数量增加和革兰氏阳性菌数量减少有关。本综述详细介绍了乳糜泻的发病机制,并总结了口腔、肠道微生物群与乳糜泻之间的关联;利用现有研究解释微生物菌群在发病机制中可能的作用方式以及乳糜泻患者微生物菌群发生的变化。此外还将相关益生菌对乳糜泻疾病的调节作用加以介绍,进而帮助我们从人类肠道微生物群的角度深入探讨乳介绍糜泻的致病机制,探究肠道微生物群与麸质相关疾病之间的密切联系,并尽可能在近期开发出新的预防和治疗乳糜泻的策略。     

食物过敏原表位定位技术的研究进展

表位是过敏原的物质基础,表位定位技术是过敏原表位研究的工具,包括表位定位和表位预测两种。新的表位定位技术主要包括噬菌体展示技术、质谱技术、表面等离子共振技术、蛋白芯片技术、核磁共振技术。相比于传统的过敏原表位定位技术,新的表位定位技术在灵敏度、准确性和快速等方面具有优势。表位预测是运用生物信息学方法对过敏原表位进行预测。本文将对新的表位定位技术在表位定位中的应用、表位预测以及相关应用进展进行阐述。     

《欧盟建筑能源性能指令》对建立我国建筑节能法律法规体系的启示

《欧盟建筑能源性能指令(2002/91/EC)》不仅对欧盟实现可持续发展的能源战略具有深远意义,而且对我国建立健全建筑节能法律法规体系有着重要的借鉴意义.本文首先介绍了《欧盟建筑能源性能指令》的主要内容,然后针对我国建筑节能的现状,在借鉴欧盟等国建筑节能立法经验的基础上,提出了建立健全我国建筑节能法律法规体系的对策建议,以提升建筑节能在我国节能工作中的法律地位和作用.     

需求端导向的大型公共建筑节能激励机制设计

以激励机制设计理论为基础,通过对大型公共建筑节能激励目标、激励对象、激励模式的研究,建立起以需求为导向的大型公共建筑节能激励机制,提出了分阶段的、针对不同市场主体的经济激励方案,对全面推动大型公共建筑节能工作具有重要意义。     

推进北方供暖地区既有居住建筑节能改造的组织体系研究

基于层次分析方法,论述了在推动北方供暖地区既有居住建筑节能改造工作过程中,中央政府、地方政府、企业、建筑业主、用户等各相关主体的责任和义务,构建了基于城市的我国既有建筑节能组织体系选择路线,为充分发挥各方责任主体力量和优势,整合资源,形成组织健全、政策配套、实施顺畅、技术进步、考核严谨的工作组织体系,提供了系统的解决方案,对推进我国既有建筑节能工作具有现实参考意义。     

北方城镇集中供热能耗及其朴素贝叶斯模型分析与实证

依据我国北方集中供热区域典型省市5 060个不同规模热源的供热能耗数据,采用朴素贝叶斯模型建立了城市尺度的建筑集中供热能耗强度分析模型。基于统计年鉴公开数据,对涉及北方地区建筑集中供热能耗的主要统计指标进行了分类,系统分析了数据指标的平衡公式、统计范围、数据口径、有效年份、数据完整性等。通过对比2项研究结果与清华大学发布的建筑集中供热能耗强度数据,建议将用贝叶斯模型分析方法得到的各城市建筑集中供热能耗强度作为供热能耗强度的代表值。     

黄曲霉毒素B1对卵白蛋白激发人外周血嗜碱性白血病细胞(KU812)脱颗粒的影响

目的 研究黄曲霉毒素B1 (aflatoxin B1, AFB1)暴露对鸡蛋过敏原卵白蛋白(ovalbumin, OVA)激发人外周血嗜碱性白血病细胞(KU812)脱颗粒的影响, 以阐明AFB1暴露与食物过敏的相关性。方法 构建AFB1暴露下OVA激发KU812细胞脱颗粒模型, 采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测AFB1对其生物活性介质β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase, β-HEX)和组胺, 以及细胞因子白细胞介素-4 (interleukin-4, IL-4)、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)释放量的影响; 然后采用实时定量荧光聚合酶链反应法分析对IL-4和IL-6的mRNA表达水平的影响。结果 OVA刺激KU812细胞后会使其释放更多生物活性介质, 包括β-HEX、组胺及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-1β); 当有AFB1同时暴露, 则会不同程度地加重这些生物活性介质的释放量。其中, AFB1对β-HEX和组胺的释放量影响较小; 但能够显著提高细胞因子IL-4、IL-6以及IL-1β的分泌量(P<0.01), 尤其是对IL-1β的影响更显著, 相较于对照组其分泌量提高84%。同时IL-4和IL-6的mRNA基因的表达水平也被提高。结论 OVA激发KU812会导致其脱颗粒并释放与食物过敏相关的一些活性介质和细胞因子。而AFB1质量浓度为10000 ng/mL的同时暴露, 会提高这些相关活性介质和细胞因子的释放量, 从而加重OVA所引发的食物过敏反应。     

高盐刺激嗜碱性粒细胞产生促炎因子及其分子机制

本研究以食物过敏重要的效应细胞嗜碱性粒细胞（KU812）为对象，探究高盐条件对嗜碱性粒细胞脱颗粒以及相关细胞因子表达的影响，并初步探讨其分子机制。首先利用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）和实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qPCR）分析高盐条件下KU812细胞脱颗粒释放生物活性介质和促炎细胞因子的变化；并用q PCR分析血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-regulated kinase 1,SGK1)抑制剂和P38抑制剂对高盐条件下KU812细胞产生白细胞介素（interleukin,IL）-4的影响。结果表明，高盐条件并不能促进KU812细胞脱颗粒释放生物活性介质组胺和β-氨基己糖苷酶，但能促进其产生促炎因子IL-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α；高盐条件也可以促进KU812细胞产生IL-4，同时伴随着SGK1基因...