基于众核平台的多路超高清视频编码系统设计

首次展示一套基于低功耗众核TILE-36处理器平台的多路超高清实时系统.该系统可以同时编码4路HEVC超高清视频,并经过TS复用后以常码率的形式发送到解码端.为了保证编码系统稳定运行,采取了基于非线性R-Q模型的闭环码率控制来调整编码器的输出码率,同时引入缓存控制机制来确保系统总延时恒定,最后加入了基于帧数统计的时钟同步机制来同步系统中各模块的时钟.实验显示该系统能够长时间稳定运行,并具有同时编码4路HEVC超高清视频的能力.     

二通阀在空调水系统中的应用

结合调节阀的原理及特性，分析了三通阀在空调水系统应用中的问题，提出了采用二通阀的解决方法。     

"大班教学、小班研讨"的课程教改研究

结合"信号与系统"课程的教学特点和地方院校的实际情况,进行了"大班教学,小班研讨"——大班理论教学、研究生助教引导研讨的小班化教学新模式研究.阐述了教改的背景和优势,提出新教学模式的指导思想.在该思想的指导下,设计"大班教学"的框架和方法,分析了"小班研讨"的实施内容,提出了多元的考核评价方式.根据达成度和问卷调查数据分析,教学效果得到了提高.     

基于神经网络优化的车身镀锌板点焊性能预测

针对汽车车身常用的镀锌钢板(GMW2和DP600)的点焊性能预测问题进行了研究,引入人工神经网络模型来描述点焊工艺参数空间同焊点接头质量空间的映射关系;在对普通网络存在的缺陷问题进行深入分析的基础上,结合大量试验综合考虑,对网络模型进行了优化改进;然后将试验得到的大量点焊工艺参数与相应点焊接头质量的试验数据提供给神经网络学习.结果表明,学习后的优化神经网络模型能够准确有效地预测焊接电流对点焊熔核直径、压痕深度以及拉剪强度的影响规律.亦即该优化神经网络模型可有效地实现对车身镀锌钢板点焊性能的预测,且预测精度和准确率较高,符合工程需要,具有一定的实用价值.     

新疆2009年SCI论文统计分析

本文以《科学引文索引（扩展版）》（Science Citation Index Expanded）为情报源,对新疆2009年被其收录的论文从作者分布、机构分布、文献语言分布、主要发文期刊分布、文献类型分布、学科分布,以及主要合作国家（地区）与机构分布等七个方面进行了全面的统计分析,揭示了2009年新疆国际化学术论文的全貌。     

网络环境下图书馆的信息资源建设

本文从网络环境下图书馆的信息资源构成、信息资源建设对策和图书馆信息资源建设专门人才要求三个方面出发,探讨了图书馆信息资源建设的新策略。     

科学研究、新信息环境与数字图书馆

本文指出了现代科学研究面临的挑战,并从知识问题解决的基本思路、新信息环境及其效用、世界学术信息交流体系的重组和数字图书馆四个方面论述了新信息环境对知识创新的效用。     

外墙质感涂料施工技术

介绍了地处沿海依山而建的别墅群采用钢筋混凝七剪力墙(不作抹灰)作为外墙,直接施工质感涂料的施工技术,节约了成本,克服了外墙抹灰易开裂、脱落的质量通病,取得了防水及良好的装饰效果.     

某多层工业厂房结构设计

结合工程实例,针对多层工业厂房建筑形体以及构件布置的不规则情况,对主体结构进行小震弹性分析、静力时程分析,设计中采取了相应的加强措施。分析结果表明,采取的抗震措施满足规范要求。     

灯盏花素对晚期糖基化终产物诱导的大鼠系膜细胞的影响

目的: 观察灯盏花素对晚期糖基化终产物（AGEs）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖、氧化应激及转化生长因子β1(TGF-β1)、IV型胶原蛋白(Col Ⅳ)表达的影响。方法: 采用体外细胞培养法,用不同浓度的灯盏花素（0、25、50、100、200 mg/L）和一定浓度的糖基化牛血清白蛋白（AGEs-BSA,100 mg/L）共培养大鼠MC细胞48 h,相同条件下牛血清白蛋白（BSA）处理为对照,采用MTT法检测大鼠MC增殖,比色法检测培养上清液中氧化应激指标SOD、CAT、GSH-PX和丙二醛（MDA）,ELISA法检测TGF-β1、Col Ⅳ浓度,RT-PCR法检测大鼠MC中TGF-β1 mRNA的表达水平。结果: AGEs-BSA可以刺激大鼠MC细胞增殖,减少超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性,增加MDA含量,促进大鼠MC分泌TGF-β1及Col Ⅳ蛋白,上调大鼠MC中TGF-β1 mRNA的表达（P均<0.05或0.01）,而灯盏花素能以剂量依赖性抑制AGEs-BSA诱导的大鼠MC增殖,提高SOD、GSH-PX及CAT活性,减少MDA含量,减少大鼠MC TGF-β1和Col Ⅳ的分泌,下调大鼠TGF-β1 mRNA的表达（P均<0.05或0.01）。结论: 灯盏花素可以抑制AGEs-BSA诱导的大鼠MC增殖、氧化应激反应及TGF-β1和Col Ⅳ的表达,从而减少细胞外基质的合成,可能是其防治糖尿病肾病的机制之一。