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41.

目的:获得易消化且具抗氧化作用的板栗蒸制品,促进板栗药食功能的开发与利用。方法:以黄精、陈皮、山楂提取液对板栗进行蒸制加工,总多糖含量、感官评价为指标,通过单因素实验和正交试验L9(34),优选陈皮、山楂、黄精三种药食两用中药辅料用量;通过炭末推进法观察蒸制前后板栗对正常小鼠小肠运动的影响;通过D-半乳糖诱导小鼠产生氧化应激,分离小鼠血清,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)、血红素加氧酶(HO-1)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量。结果:根据单因素和正交试验结果,黄精、陈皮、山楂提取液蒸制板栗的配方为:91.95%板栗、陈皮3.45%、山楂2.30%、黄精2.30%,其总多糖含量为:97.10±0.16 mg/g;炭末推进实验结果显示蒸制板栗组小鼠小肠炭末推进率高于板栗组,差异具有统计学意义(P<0.01);ELISA检测结果显示与空白组相比,模型组血清中CAT、HO-1、SOD、GSH-Px 4种抗氧化酶活性水平均降低(P<0.05),且MDA含量增高(P<0.05);维生素C组、板栗组、组血清中CAT、HO-1、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),其中蒸制板栗多糖组较板栗多糖组的CAT水平更显著升高(P<0.05)。结论:本研究提供一种药食两用板栗蒸制品,较正常板栗更易消化且抗氧化抗衰老活性更强。

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42.

萝卜硫素又称莱菔硫烷,主要分布在十字花科芸薹属和萝卜属的蔬菜中,是由硫代葡萄糖苷在内源性芥子酶作用下水解所得的异硫氰酸酯类化合物。萝卜硫素在蔬菜中具有较强的抗癌性,对乳腺癌、肝癌、结肠癌等有很好的抑制作用。本文综述了萝卜硫素的稳定性及提取纯化方法,阐述了萝卜硫素通过诱导相关抗氧化蛋白和解毒酶的表达,保护氧化应激细胞的作用机制和通过参与相应的NF-κB信号通路减轻或抑制炎症的抗炎机制,以及其在预防和治疗幽门螺旋杆菌感染、肺部细菌、心理疾病和神经退行性疾病等方面的生理功能。此外,本文还总结了萝卜硫素产品在生物医药、保健品、食品等领域的应用现状和前景,为萝卜硫素的科学研究与应用提供借鉴和参考。

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43.
该文研究山药多糖对丙烯酰胺(acrylamide, AM)诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用。以AM诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)损伤,山药多糖进行保护,检测山药多糖对细胞增殖、吞噬活力以及氧化应激的影响;并构建生物大分子(蛋白、脂类、DNA)氧化损伤模型,评价山药多糖对生物大分子的保护作用。结果表明,与正常对照组相比,不同质量浓度的山药多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与诱导组(AM)相比,不同浓度的山药多糖能显著促进细胞生长和提高细胞吞噬活力。山药多糖预处理能有效抑制细胞活性氧产生,减少丙二醛累积,提高细胞超氧化物歧化酶活性。此外,山药多糖对生物大分子也具有良好的保护作用。山药多糖可以通过提高细胞抗氧化能力,抑制细胞的氧化应激,抑制生物大分子氧化损伤,从而有效保护丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤。该研究为控制丙烯酰胺毒性及山药多糖的开发利用提供理论依据。  相似文献   
44.
目的:探讨广西产铁皮石斛花不同提取物的细胞毒性及体外抗氧化活性。方法:以乙醇和水提取并通过冷冻和热风干燥获得铁皮石斛花提取物,测定提取物的总酚、总黄酮含量,以DPPH、 ABTS自由基清除率和FRAP总还原能力评价抗氧化活性并进行相关性分析;以MTT法测定提取物的细胞毒性;以丙二醛(MDA)含量、ABTS总抗氧化活性、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性水平评价提取物对H2O2诱导细胞氧化应激的保护作用。结果:乙醇提取物的总酚和总黄酮含量均高于水提取物,且抗氧化活性总体优于水提取物,冷冻干燥乙醇提取物(DEF)最优;总酚、总黄酮含量与抗氧化指标的相关系数均高于0.7;提取物在100~800μg/mL下对HepG2细胞毒性低;经H2O2诱导HepG2细胞的氧化应激后,提取物干预能降低MDA含量,提高ABTS、CAT、GSH-Px和T-SOD的活性水平。结论:铁皮石斛花乙醇提取物的总酚、总黄酮含量及抗氧化活性最优,细胞毒性低,可通过提高抗氧化活性...  相似文献   
45.
运动疲劳是由运动引起的生理机能减退的正常生理现象。运动疲劳的长时间积累会影响工作效率、对机体产生不可逆的损伤甚至威胁机体健康。近年来,研究者们一直探索缓解运动疲劳的方法,天然多糖以其种类丰富、安全性强和作用效率高吸引了大量关注。本文浅述了多种天然多糖在缓解运动疲劳方面的优势,以及天然多糖在不同种类运动疲劳中的缓解机制。  相似文献   
46.
为了研究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)ER135对利血平诱导抑郁小鼠的改善作用,选择6周龄雄性ICR小鼠,连续21 d灌胃植物乳杆菌ER135菌悬液(2.0×1010 cfu/mL),第22 d小鼠腹腔注射利血平(4 mg/kg)构建抑郁模型,通过小鼠行为学观察,血清和脑组织生化指标检测及海马组织蛋白表达变化,评价植物乳杆菌ER135对抑郁模型小鼠的改善作用。结果表明,饲喂植物乳杆菌ER135显著改善小鼠体温降低、眼睑下垂和运动能力下降等症状。与模型组相比,脑组织中5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的浓度分别提高了2.06 ng/L、1.42 pg/L、10.12 ng/L。降低血清炎症因子水平,肿瘤坏死因子以及白介素1β分别降低了9.40 ng/L和10.63 ng/L,同时还降低了氧化应激水平,与模型组相比差异显著(p<0.05,p<0.01)。海马组织Western-blot结果显示植物乳杆菌ER135明显增加抑郁小鼠海马组织神经营养通路中cAMP、CREB、BDNF等关键蛋白的表达。综上所述植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)ER135具有缓解利血平诱导抑郁的作用。  相似文献   
47.
黄洋  靳辉 《山东化工》2021,50(9):43-44,46
为了构建绵羊附睾上皮细胞氧化应激模型,试验使用H2O2刺激绵羊附睾上皮细胞,并检测细胞凋亡率,测定细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及细胞内还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值,同时测定培养液内乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果表明:当培养液内添加终浓度为400 μmol/L的H2O2时,与不...  相似文献   
48.
刘芳芳  张晶 《食品科技》2023,(10):210-218
文章旨在探究紫苏籽抗氧化肽对高脂饮食小鼠脂代谢及氧化应激的影响。将6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、高脂饮食+低剂量紫苏籽抗氧化肽、高脂饮食+高剂量紫苏籽抗氧化肽共4组,试验10周后,测定小鼠体质量、血清生化指标、肝脏甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol, TC),并分析脂代谢及肠道紧密连接蛋白的关键基因等指标。紫苏籽抗氧化肽显著降低高脂小鼠体质量及肝脏指数,显著降低血清中谷草转氨酶(Aspartate transaminase, AST)和谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase, ALT)、TG、TC、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein, LDL-C)、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、二胺氧化酶(Diamine oxidase, DAO)和血糖水平,显著提高了小鼠血清中高密度脂蛋白(High-density lipoprotein, HDL-C)水平,减少肝脏和肠道中活性氧(Reactive oxygen species, ROS)水平,提高了肝脏...  相似文献   
49.
研究草苁蓉多糖(BRPS)对过氧化氢(H_2O_2)所致HepG2细胞氧化应激的抑制作用。以HepG2细胞为研究对象,通过H_2O_2诱导细胞氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞存活率;比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)活化水平。结果表明,BRPS在质量浓度12.5 mg/L~50 mg/L范围内对HepG2细胞存活率无显著影响,对细胞安全。而H_2O_2诱导使HepG2细胞存活率和抗氧化能力下降,细胞内ERK和JNK磷酸化水平升高。与H_2O_2模型组相比,BRPS预处理可提高细胞存活率;降低培养液中LDH、AST和ALT活性;降低细胞内MDA含量,升高细胞中SOD活性和GSH含量,降低细胞内ERK和JNK磷酸化水平。提示,BRPS对H_2O_2所致HepG2细胞氧化应激具有抑制作用,减轻其细胞损伤。  相似文献   
50.
目的:研究N-乙酰-半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)对壬基酚(nonylphenol,NP)诱导的小鼠Sertoli TM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法:以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组(20 μmol/L NP处理)、NP+NAC组(5 mmol/L NAC预处理4 h后20 μmol/L NP处理24 h)、NAC组(5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养),采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化情况。结果:与对照组相比,20 μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率(P<0.05),同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路。结论:NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。  相似文献   
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