灵芝孢子和抗性淀粉对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的协同干预

目的：探讨灵芝孢子和抗性淀粉对Ⅱ型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的作用和机制。方法：采用链脲佐菌素诱导的方法建立Ⅱ型糖尿病模型,考察灵芝孢子和抗性淀粉对糖尿病大鼠的血糖、血脂及氧化应激指标的影响。结果：抗性淀粉和灵芝孢子均可改善糖尿病大鼠血糖水平,对抗糖尿病引起的氧化应激损伤。抗性淀粉降血糖、抗氧化作用较强,灵芝孢子粉调节大鼠脂代谢紊乱效果明显,抗性淀粉和灵芝孢子协同作用可进一步改善脂代谢水平,增强二者抗氧化能力。结论：抗性淀粉和灵芝孢子粉协同干预模式和传送方式可有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,改善脂代谢紊乱,提高抗氧化应激的能力,可作为一种较好的减缓糖尿病症状的有效饮食干预方法。     

七氟烷联合丙泊酚对老年非小细胞肺癌胸腔镜切除术后认知功能及血清氧化应激水平的影响

目的:评价七氟烷联合丙泊酚对老年非小细胞肺癌（NSCLC）胸腔镜切除术后认知功能及血清氧化应激水平的影响。方法:116例老年NSCLC胸腔镜切除术患者随机分为对照组及试验组,各58例;对照组给予0.08 mg·kg-1·min-1丙泊酚靶控输注维持麻醉,试验组给予0.05 mg·kg-1·min-1丙泊酚靶控输注+ 0.8MAC七氟烷吸入以维持麻醉。比较两组患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、β淀粉样蛋白（Aβ）、超氧阴离子自由基(O2-)、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、简易智能精神状态量表（MMSE）评分及安全性。 结果:与对照组比较,试验组患者血清NSE、Aβ水平较低,MMSE评分较高（P<0.05）。试验组患者血清O2-、MDA水平较低,血清GSH-Px水平较高（P<0.05）。两组患者不良反应发生率无统计学差异（P＞0.05）。 结论:七氟烷联合丙泊酚能够降低老年NSCLC胸腔镜切除术后患者的血清氧化应激水平,减少对术后认知功能的影响,具有较高安全性     

紫薯提取物对秀丽隐杆线虫抗氧化作用的影响

目的:以秀丽隐杆线虫为对象,研究紫薯提取物(purple sweet potato extract,PSPE)抗氧化作用及其可能的作用机制。方法:将秀丽隐杆线虫饲喂于含有不同质量浓度(70、140、280μg/mL)PSPE的线虫生长培养基,研究PSPE对线虫寿命、抗氧化酶活力以及相关基因表达水平、急性氧化应激的影响。结果:PSPE能明显延长秀丽隐杆线虫的寿命,提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力,上调daf-16、ctl-1、sod-3、sir-2.1基因表达水平,下调age-1、daf-2基因表达水平,同时延长在H_2O_2、胡桃醌及百草枯氧化应激的存活时间。结论:PSPE能够有效延缓秀丽隐杆线虫的衰老、抑制脂褐素累积、提高抗氧化酶活力及抗氧化基因表达水平,增强对H_2O_2、胡桃醌及百草枯急性氧化应激的抵抗能力。     

亚麻木酚素对动脉粥样硬化的改善作用研究进展

木酚素是一种植物雌激素,存在于多种植物中,亚麻籽中含量最高。研究表明亚麻木酚素具有降低血脂、预防心血管疾病、抗氧化、抗癌、抗炎以及抗动脉粥样硬化(AS)等多种生理功能。虽然关于其抗AS的作用已有相关报道,但具体机制还有待进一步研究。AS是发生于动脉的多发性、慢性、炎症性疾病。目前关于其发病的确切机制尚不明确,但有研究表明高血脂、高血压、高血糖、氧化应激以及炎症反应等都是AS的危险因素。主要对亚麻木酚素对AS的改善作用进行综述,以期为亚麻木酚素功能性食品的研究开发提供借鉴。     

亚麻籽油抗动脉粥样硬化作用的研究进展

研究表明ω-3脂肪酸能够降低心血管疾病的发生危险,其生物学和分子效应能够调节动脉粥样硬化的形成和发展,包括对炎症反应、血小板功能、血压、甘油三酯水平及动脉粥样斑块稳定性的调节作用。ω-3脂肪酸包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸。亚麻籽油含有丰富的多不饱和脂肪酸,是α-亚麻酸最丰富的来源之一。此外,有研究表明亚麻籽油可有效减缓动脉粥样硬化的发展。主要对亚麻籽油抗动脉粥样硬化作用的研究现状进行综述,以期为研究亚麻籽油对动脉粥样硬化的改善作用提供理论参考。     

麦麸中阿魏酸糖酯对高糖诱导HepG2细胞氧化应激的影响

研究麦麸中阿魏酸糖酯(FGs)对高糖诱导损伤的Hep G2细胞氧化应激的影响。Hep G2细胞分为正常对照组、高糖诱导损伤组、阿魏酸糖酯低剂量组(0.0565μmol/L)、阿魏酸糖酯中剂量组(0.113μmol/L)和阿魏酸糖酯高剂量组(0.565μmol/L),以荧光探针法检测细胞ROS水平,分光光度法测定细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,用油红O脂类染色法观察细胞脂质沉淀情况。与高糖诱导损伤组相比,FGs高、中、低剂量组细胞的ROS水平显著降低(P0.01),CAT活力显著上升(P0.01),细胞脂质沉淀量明显减少;FGs中、高剂量组细胞的GSH-PX活力显著上升(P0.01);高浓度组的T-SOD活力为(48.05±1.40)U/mg,与高糖诱导损伤组的T-SOD活力相比具有极显著差异(P0.01)。阿魏酸糖酯通过增强细胞抗氧化酶活性,抑制胞内ROS生成,抑制高糖诱导Hep G2细胞的氧化应激。     

过氧化氢诱导HepG2细胞产生氧化应激细胞模型的建立

不同浓度过氧化氢作用人肝癌细胞(HepG2)4h后,用单细胞凝胶电泳技术测定DNA损伤状况,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,研究过氧化氢的最佳作用浓度,构建体外氧化应激细胞模型。结果表明,过氧化氢的最佳作用浓度为100μmol/L,作用细胞的时间选择4h,可以成功构建以过氧化氢为氧化应激诱导剂的HepG2细胞体外氧化应激模型。     

芒果苷对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的: 探讨芒果苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法: 将SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、芒果苷低、中、高剂量组,链脲佐菌素法腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,检测各组血糖、血及心肌组织丙二醛（malondialchehyche,MDA）的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、心肌羟脯氨酸含量,Western blot方法检测心肌β-catenin蛋白表达;HE染色光镜观察心肌组织形态改变。结果: 与糖尿病模型组相比较,芒果苷治疗组大鼠空腹血糖水平明显降低,血清及心肌组织SOD活性升高、MDA含量显著降低,且心肌羟脯氨酸含量有所下降;治疗组大鼠心肌β-catenin蛋白表达较糖尿病模型组明显下降。结论:芒果苷能够减轻链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血清及心肌氧化应激反应,降低心肌β-catenin蛋白表达水平,对糖尿病心肌具有一定的保护作用。     

马尾松花粉提取物对小鼠前列腺肥大的预防作用

目的探究马尾松花粉提取物对小鼠前列腺肥大(benign prostatic hyperplasia,BPH)的影响。方法雄性昆明小鼠随机分为6组,分别为空白对照组、BPH模型组、20 mg/kg·d低剂量、40 mg/kg·d中剂量、80 mg/kg·d高剂量马尾松花粉提取物组和非那雄胺(0.8 mg/kg·d)组。预先灌胃松花粉提取物2周之后,在腹腔注射丙酸睾酮建模的同时连续灌胃3种剂量的马尾松花粉提取物或非那雄胺4周。实验结束后,用试剂盒测定IL-1?、IL-6、TNF-?、DHT、NO、NOS以及PACP的水平;另外剖取前列腺和脾脏,测定前列腺指数和脾脏指数。结果 3种剂量的松花粉处理均降低了BPH小鼠的前列腺指数、炎性细胞因子、DHT浓度及PACP、NOS的活性,并减少了NO的生成。结论马尾松花粉提取物可以明显降低BPH病理症状及相关生化指标,对BPH起到一定的保护作用,其作用机制可能与其抗炎抗氧化活性有关。     

壳寡糖调节NOD小鼠的血脂异常和氧化应激

为了探究壳寡糖(COS)延缓NOD小鼠自发性糖尿病进程的可能机制,研究不同剂量COS对血脂异常和氧化应激的影响。持续灌胃不同剂量COS28w后,测定各组小鼠血糖、血脂和氧化应激等指标,并进行组织学检查。结果显示,各剂量COS均使NOD小鼠进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间有一定的延后,且可将其处于糖尿病前期的时间段(Control组为9 w)分别延长为10 w、13 w和16 w;可分别使小鼠血清T-CHO降低了37.10%、46.68%和62.72%(p0.01),使TC降低了35.01%、45.06%和60.62%(p0.01),使LDL-C降低了31.21%(p0.05)、51.68%和72.48%(p0.01),但对HDL-C无显著影响,改善了血脂异常;使小鼠肝组织内SOD和GSH-Px比活力有所提高,尤其是在COS-H组分别提高了94.69%和167.59%(p0.01),同时使MDA降低48.41%(p0.05),有效减轻氧化应激引起的氧化损伤;组织学检查显示COS使胰腺系数有所增加,肝脏系数逐步下降,脂肪空泡有所减少,对胰腺组织完整性具有一定的保护作用。据此推测,COS可通过调节血脂异常、抵抗血糖异常引起的体内氧化应激、保护组织等途径延缓自发性糖尿病发生发展的进程。