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41.
目的: 探讨黄芪和当归不同配伍对大鼠血管内皮损伤后血管内膜增生中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化、细胞周期和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号途径的影响。方法: 雄性大鼠制备腹主动脉球囊导管损伤血管内皮模型,设计黄芪和当归单用及不同比例配伍,对内皮损伤模型大鼠灌胃给药,干预14 d后取腹主动脉,检测腹主动脉增生内膜中VSMC表型转化、细胞周期相关蛋白表达和PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果: 球囊导管损伤主动脉内皮后,可引起VSMC表型转化及VSMC增殖从而导致血管内膜增生。当归、黄芪、黄芪-当归1∶1配伍、黄芪-当归5∶1配伍可增强血管增生内膜中平滑肌α肌动蛋白(SM α-actin)表达,抑制增生内膜中增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。当归、黄芪、黄芪-当归1∶1配伍、黄芪-当归5∶1配伍可抑制血管组织中cyclin D1、cyclin E表达的增高,抑制增生内膜中p-PI3K和p-Akt蛋白表达的升高。结论: 黄芪当归配伍对血管内皮受损后内膜增生具有抑制作用,其作用可能与其通过抑制血管内皮受损后PI3K/Akt信号通路激活,进而抑制VSMC表型转化和细胞增殖,从而发挥抗VSMC增殖的作用有关。 相似文献
42.
43.
为了在术前更准确、非侵入地鉴别乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤(fp-AML)和肾透明细胞癌(ccRCC),提出一种基于CT图像的影像组学模型. 从CT图像中提取774个三维的影像组学特征;分三步进行特征选择:计算皮尔森相关矩阵剔除冗余特征,使用Welch’s t检验确定具有显著差异的特征,利用序列浮动前向选择算法选择具有鉴别能力的特征;使用基于稀疏学习的径向基函数神经网络进行分类. 结果表明:该模型获得的正确率、敏感度、特异性和受试者工作特征曲线下面积分别为90.00%、66.67%、100.0%和0.9173. 利用分类器的输出概率进行模型的可靠性评估,当概率阈值为0.95时,该模型获得的自信正确率、未定率和错分率分别为71.67%、25.00%和3.33%,结果表明所提出的影像组学模型能可靠地对fp-AML和ccRCC进行分类. 相似文献
44.
45.
以生理学、药理学实验中的药物对离体小肠平滑肌收缩性的影响实验为例,介绍了HW-400E恒温平滑肌槽的功能特点、使用方法和注意事项,以供生理学、药理学实验教学和科研工作者参考。 相似文献
46.
微小RNA(miRNA)是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA(约18~24个碱基),在转录后水平负性调控基因表达。易损斑块是指动脉粥样硬化过程中易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。研究表明,miRNA几乎参与了动脉粥样硬化形成的所有步骤,包括内皮细胞及血管平滑肌细胞损伤和功能障碍、单核细胞浸润及血小板功能障碍,并发挥有益或有害作用。miRNA也将成为深入研究中医药双向调节易损斑块作用机制新的领域。 相似文献
47.
目的观察V79成纤维细胞转染iNOS基因后产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法iNOS基因通过真核表达载体转入V79成纤维细胞中.将转染成功的含有一氧化氮的细胞上清液加到原代培养的血管平滑肌细胞中,观察平滑肌细胞的生长状态,用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果V79成纤维细胞转染iNOS基因后产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞生长有明显的抑制作用.主要抑制平滑肌细胞周期G1-S期的过渡,使细胞停留在G1期.从而抑制了平滑肌细胞的增殖。结论V79成纤维细胞可以作为iNOS基因转染的靶细胞,转染成功后催化生成的一氧化氮对平滑肌细胞的增殖有抑制作用。 相似文献
48.
49.
目的 观察大黄酸联合高压氧对CCL 4中毒致大鼠肝纤维化转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:腹腔注射CCL 4制备大鼠肝纤维化(Hepatic Fibrosis,HF)模型,以大黄酸、高压氧以及二者联合应用,检测肝功能ALT、AST变化,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组化检测TGF-β1、α-SMA的表达。结果:各治疗组阳性细胞数较O组均升高(P 0. 05);其中H组损伤最重,RH组、S组次之,R组相对最轻(P 0. 05)。结论:大黄酸对CCL 4致肝纤维化有治疗作用,可有效抑制肝纤维化。高压氧则致肝纤维化程度加重。 相似文献