首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   193篇
  免费   17篇
  国内免费   1篇
综合类   4篇
化学工业   14篇
机械仪表   10篇
建筑科学   27篇
能源动力   2篇
轻工业   13篇
水利工程   2篇
石油天然气   30篇
一般工业技术   6篇
冶金工业   1篇
原子能技术   3篇
自动化技术   99篇
  2023年   3篇
  2022年   6篇
  2020年   1篇
  2019年   4篇
  2018年   2篇
  2017年   9篇
  2016年   11篇
  2015年   26篇
  2014年   14篇
  2013年   17篇
  2012年   9篇
  2011年   16篇
  2010年   16篇
  2009年   21篇
  2008年   16篇
  2007年   18篇
  2006年   2篇
  2005年   2篇
  2004年   3篇
  2003年   5篇
  2001年   1篇
  1999年   1篇
  1998年   2篇
  1996年   2篇
  1994年   2篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有211条查询结果,搜索用时 15 毫秒
211.
Background: LncRNA DLX6-AS1 has been uncovered to exert effects on various cancers. Nevertheless, the impacts of DLX6-AS1 on endometrial cancer (EC) development remained obscure. The study explored the influence of DLX6-AS1 on EC progression via the microRNA (miR)-374a-3p/zinc-finger protein (ZFX) axis.Methods: EC cell lines were collected and DLX6-AS1, miR-374a-3p, and ZFX levels in EC cell lines were detected. The EC cells were transfected with DLX6-AS1, miR-374a-3p, and ZFX constructs to examine the biological functions of EC cells. The xenograft model was established for detecting tumor growth. Rescue experiments were conducted to verify the interaction of DLX6-AS1, miR-374a-3p, and ZFX in EC cells.Results: DLX6-AS1 and ZFX levels were elevated, while miR-374a-3p exhibited a reduced level in EC cells. Silencing DLX6-AS1 and elevated miR-374a-3p expressions repressed the biological activities of EC cells. Reduced DLX6-AS1 repressed tumor development. MiR-374a-3p silencing reversed the impacts of DLX6-AS1 silencing, while ZFX overexpression abrogated the impacts of miR-374a-3p elevation on EC cell growth. Mechanically, DLX6-AS1 was found to bind to miR-374a-3p, and miR-374a-3p targeted ZFX.Conclusion: DLX6-AS1 depletion restricts the malignant phenotype of EC cells. The study might provide novel therapeutic biomarkers for EC treatment.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号