一种五轴NC加工刀具方位的自动化判定方法

文章是针对具有倒钩几何形状的凹穴进行五轴NC加工时所产生的干涉碰撞问题,利用Openregion及向量的概念,提出一简单的方法来调整刀具的方位。此方法首先将要加工的凹穴曲面转换为离散的点数据后,然后将工件作2D切层,并进行切层之间的比较,以取得每一倒钩区开始的高度值(即Open-region发生的位置),最后作NC加工刀具路径的规划。无干涉的刀轴轴向是采用初始轴向及干涉检测两阶段式的方式来决定,初始刀轴轴向是利用在Open-region轮廓所得的点数据与CC point间所产生的向量,根据向量间的角度判断所得。完成了初始刀轴轴向的选取后,接着作干涉检测,若有干涉的现象,则做刀轴轴向修正的动作,如此反复直到没有干涉为止。     

植物细胞分裂素ortho-Topolin Riboside对人白血病细胞株THP-1的抗癌活性及机制初探

本研究以人急性髓性白血病细胞株THP-1为研究对象,初步探讨其抗癌活性及作用机制。通过光学显微镜观察N6-2-苄胺羟基腺苷(oTR)作用后THP-1细胞形态学和数目变化;CCK-8法检测oTR对THP-1细胞的增殖抑制作用,并用核苷转运体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂预处理细胞检测oTR进入细胞的方式;用流式细胞仪分析oTR作用对THP-1细胞凋亡和分化的影响。结果表明,oTR可显著(P<0.05)抑制THP-1细胞的增殖能力,且呈浓度依赖性;核苷转运体拮抗剂Dipyridamole预处理THP-1细胞后,可明显逆转oTR的增殖抑制作用,而4种腺苷受体拮抗剂(DPCPX、SCH58261、MRS1754和MRA1191)则无显著影响;oTR可诱导处理组细胞亚倍体峰比例显著(P<0.05)高于对照组,且细胞髓系分化标志蛋白CD11b表达明显升高。以上结果表明细胞分裂素oTR通过核苷转运体途径进入THP-1细胞,显著(P<0.05)抑制细胞的增殖,并可诱导THP-1细胞发生凋亡和髓系分化。     

Ni-P/HZSM-5催化木质素降解制备酚类化学品

采用Ni-P复合改性HZSM-5催化剂催化木质素降解制备高附加值的单酚类化学品，探讨了催化剂种类、金属负载量、反应温度、反应时间以及溶剂种类对木质素催化降解制备酚类化合物的影响。同时采用X射线衍射仪（XRD）、比表面积和孔径分析仪（BET）、化学吸附仪（NH₃-TPD）、热重分析仪（TG）以及气相色谱质谱联用仪（GC/MS）对催化剂以及液相产物进行分析表征，同时探讨其催化失活以及再生机制。结果表明：Ni、P高度分散在HZSM-5催化剂的表面，Ni的添加有效地弱化了C－C键，致使β-O-4和α-O-4发生断裂，有效地提高了木质素加氢解聚的活性，减少了焦炭的生成，但催化剂的再生水热稳定性较差，重复使用性较低。当采用甲醇为供氢试剂，在反应温度为220℃，氢气压力为2MPa，反应时间为8h，催化剂负载量为10%，NaOH为共催化剂时，其木质素的转化率为98.6%，酚类化合物的含量达到74.97%。产物以苯酚、愈创木酚和紫丁香酚为主，低温促进了紫丁香酚的产生。     

市政管理系统的分析与设计

针对市政管理工作效率低下,沟通交流便利性的问题,本文以A城市为例,设计出市政管理系统,功能包含报修管理,派单管理,维修人员维修登记,维修单审核等六个模块,系统以B/S模式为基础,实现管理一体化、规范化,使得市政管理人员高效与管理中心进行信息交互,提升其工作效率。     

5,5'-二叠氮-3,3'-联-1,2,4-三唑银起爆药(DAzBTAg2)合成与特性

以5, 5’-二叠氮基-1, 1’-二氢-3, 3’-联-1, 2, 4-三唑(DAzBT)为原料,合成了以银为金属离子的环保起爆药DAzBTAg2,采用红外光谱、元素分析、能量色散谱对其结构进行了鉴定,并研究其热学性能、感度性能。结果表明:DAzBTAg2的热分解温度为173℃,5 s延滞期爆发点为193℃,在60℃条件下40 h,单位质量样品加热后释放的气体容积为0.02 mL,热稳定性良好。DAzBTAg2的撞击感度:50%发火高度为17.7 cm,摩擦感度:平均发火率56%;火焰感度:50%发火距离为39.1 cm;静电感度:50%发火能量为0.05 J,静电感度比斯蒂芬酸铅钝感,具备代替斯蒂芬酸铅的潜力。     

基于5G新技术下的互联网取证探析

近年来,随着信息网络的飞速发展,5G通讯技术正在迅速崛起,为互联网取证带来了前所未有的挑战。互联网数据提取固定时,基于5G的网络研究测试现状,会影响到互联网取证过程以及结果。所以,如何利用5G技术服务互联网取证行业,是我们面临的重要问题。     

低压电容器装置运行与维护管理

阐述了低压电容器装置运行的布置、参数调节、投切方式、安装容量、额定电压的选择以及电容器装置运行对电网产生的影响;分析了低压电容器装置相移角、起动电流的选择,总结了维修故障分析、日常巡检及注意事项,以提高电网的功率因数,实现节约电能,改善电网的电能质量。     

樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究

目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型，通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预，分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验，分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力，4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达，樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死，取小鼠脑组织-纹状体，Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达，高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达，RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变，且TH蛋白表达显著下调，樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善（P<0.05），纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调，与模型小鼠相比具有统计学差异（P<0.05），且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调（P<0.05），纹状体中单胺类神经递质表达上升（P<0.05）。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善，这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。     

Modeling Impact of ROADM Intra-Node Add/Drop Contention on a Single Node Lightpath Blocking Performance

We propose an analytical model to evaluate the lightpath blocking performance for a single ROADM node with intra-node add/drop contention,in which the number of lightpaths that can be added/dropped with the same wavelength is limited by the add/drop contention factor.Different models of traffic load per nodal degree are considered to validate the effectiveness of the analytical model.The simulation results show that the proposed analytical model is effective in predicting the performance for different values of add/drop contention factor C and for variable offered loads at the node.The add/drop contention factor shows an important impact on the lightpath blocking performance and properly raising the contention factor can significantly improve the lightpath blocking performance.When the add/drop contention factor C exceeds a certain level,the performance of a ROADM with intra-node contention is close to that of a contentionless ROADM.