全文获取类型
收费全文 | 651篇 |
免费 | 34篇 |
国内免费 | 148篇 |
专业分类
电工技术 | 9篇 |
综合类 | 10篇 |
化学工业 | 78篇 |
金属工艺 | 54篇 |
机械仪表 | 169篇 |
建筑科学 | 123篇 |
矿业工程 | 3篇 |
轻工业 | 24篇 |
水利工程 | 4篇 |
武器工业 | 5篇 |
无线电 | 91篇 |
一般工业技术 | 54篇 |
冶金工业 | 3篇 |
原子能技术 | 152篇 |
自动化技术 | 54篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2022年 | 16篇 |
2021年 | 38篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 35篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 13篇 |
2016年 | 9篇 |
2015年 | 13篇 |
2014年 | 16篇 |
2013年 | 27篇 |
2012年 | 39篇 |
2011年 | 33篇 |
2010年 | 40篇 |
2009年 | 34篇 |
2008年 | 47篇 |
2007年 | 38篇 |
2006年 | 37篇 |
2005年 | 75篇 |
2004年 | 72篇 |
2003年 | 52篇 |
2002年 | 45篇 |
2001年 | 13篇 |
2000年 | 41篇 |
1999年 | 20篇 |
1998年 | 18篇 |
1997年 | 14篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 15篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 2篇 |
排序方式: 共有833条查询结果,搜索用时 218 毫秒
41.
目的: 研究盐酸埃他卡林(Ipt) 对脑组织缺氧的保护作用。方法: 小鼠给予Ipt 0.5, 2.0, 8.0 mg·kg-1 3个剂量(n =12, ig), 连续给药3 wk, 并设生理盐水组和维生素E 组作为对照, 采用断头制备脑缺氧模型。活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA) 含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 和超氧化物歧化酶(SOD) 活性。外周红细胞膜脂流动性以DPH 为荧光探针, 采用荧光偏振法测定。结果: Ipt0.5, 2.0, 8.0 mg·kg-1 3 个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间, 增加外周红细胞膜脂流动性, 降低微粘度, 且呈现量效关系。相同条件下, Ipt 对MDA 含量,GSH-PX 活性及SOD 活性的影响不明显。结论: Ipt 对脑组织缺氧有显著保护作用, 其作用可能与其改变血液流变学特性有关。 相似文献
42.
目的: 研究新型抗高血压药物盐酸埃他卡林(Ipt) 对小动脉的作用特性及其药理学机制。方法: 采用大鼠尾动脉螺旋状血管条和主动脉离体血管环两种组织, 对比观察盐酸埃他卡林对大、小动脉扩张作用的药理学特性, 并且利用膜片钳技术观察盐酸埃他卡林对大鼠尾动脉平滑肌细胞钾电流的影响。结果: Ipt 在10-7 ~ 10-3 mol·L-1 范围内对KCl 预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应, 且具有部分内皮依赖性, 但对主动脉离体血管环无明显的舒张反应, 该作用在高血压状态时显著增强, 能被ATP 敏感性钾通道特异性阻断剂格列苯脲阻断, 并且对大鼠尾动脉平滑肌细胞的钾电流具有显著增强作用。结论: 盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉作用, 具有ATP 敏感性钾通道开放剂的主要药理学特征。 相似文献
43.
目的: 在胆碱酯酶抑制剂中毒诱发犬循环衰竭的模型上, 研究循环衰竭前后及N 受体拮抗剂美加明与M 受体拮抗剂阿托品救治后, 动物血流动力学及血液中血管活性物质的变化规律。方法: 健康成年雄性杂种犬, 体重12 ~ 16 kg 。随机分为4 组:对照组、美加明组、阿托品组、阿托品和美加明(剂量比10∶1) 联用组。肌肉注射敌敌畏诱发循环衰竭模型, 观察染毒前、循环衰竭时、救治15 、60 min 等时点平均动脉压(MAP) 、心室内压最大上升速率(+dp/dtmax) 、心室内压最大下降速率(-dp/dtmax) 、心肌纤维缩短速度(Vpm) 等血流动力学指标的变化及血液中一氧化氮(NO) 、内皮素(ET) 、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α) 等血管活性物质的变化。结果: 与染毒前相比, 犬循环衰竭时, MAP 以及反映心脏收缩功能的指标(+dp/dtmax 、Vpm) 和反映心脏舒张功能的指标(-dp/dtmax) 均显著下降(P<0.01), 此时NO 、ET 和6-Keto-PGF1α等血管活性物质则显著升高(P<0.01) ;美加明与阿托品合用治疗15 min 时上述血流动力学指标及血管活性物质即显著好转,60 min 时基本恢复正常, 疗效均明显好于单用阿托品、美加明组。结论: 血浆NO 、ET 、6-Keto-PGF1α等血管活性物质的升高水平与胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂诱导的犬循环衰竭程度及病情转归相关, 美加明与阿托品之间存在协同增强作用。 相似文献
44.
目的 探讨青蒿琥酯(artesunate, Art)诱导肿瘤细胞凋亡与存活蛋白(survivin protein)表达的关系。 方法 采用细胞荧光染色、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳法和测定细胞浆Caspase-3 的活性等手段检测肿瘤细胞暴露于不同浓度的Art 时, 对肿瘤细胞凋亡的诱导作用;用RT-PCR、Western Blotting 法,检测不同浓度的Art 作用于肿瘤细胞时, 对survivinmRNA 和survivin 蛋白表达的影响。 结果 HL60 细胞暴露于Art 时, 呈现典型细胞凋亡特征, 如:胞核固缩、形成凋亡小体;凋亡细胞的比例呈浓度依赖性增高;琼脂糖电泳出现明显的“ 梯状” 条带;细胞浆Caspase-3 的活性呈浓度依赖性增高等。RT-PCR 检测表明, A549 细胞暴露于Art 10 和50 g·L-1 72 h后, survivin mRNA 的表达呈浓度依赖性降低, 对照组、10 和50 mg·L-1 处理组的survivin 条带和内标GAPDH 条带灰度的比值分别为1.745、0.390 和0.023;Western Blotting 法也检测到Art 抑制Survivin蛋白的表达。 结论 Art诱导肿瘤细胞发生凋亡, 激活Caspase-3 途径, 可能与抑制survivin 基因表达有关。 相似文献
45.
目的 评价新化合物哌芳安他(pivanampeta)对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血损伤的保护作用。 方法 昆明种小鼠49 只, 雌雄兼用, 随机分成5组, 每组8 ~ 11 只, 灌胃给药, 共7 d。正常对照组及损伤模型组:按10 ml·kg-1 给予生理盐水, 每日2次;哌芳安他低、中、高剂量组:分别按1, 5,25 mg·kg-1给予哌芳安他, 每日2 次, 自d 6 第1 次给药后0.5 h 内, 损伤模型组和哌芳安他高中低剂量组动物连续2 d 接受皮下注射异丙肾上腺素(isoproteronol,ISO), 每次剂量20 mg·kg-1, 每日1 次, 正常对照组给予皮下注射等容积生理盐水(NS), 每日1 次。各组动物于末次皮下注射异丙肾上腺素或生理盐水后2 h, 采血测定磷酸肌酸激酶(CK) 及乳酸脱氢酶(LDH), 留取心脏观察心肌组织形态学变化。 结果 与正常对照组相比, ISO 组血清LDH 及CK 水平显著升高(P <0.01), 组织形态学改变明显, 心肌细胞损伤严重。各哌芳安他用药组血清LDH 及CK水平较ISO 组有所降低(P <0.05), 组织细胞损伤明显减轻。 结论 哌芳安他对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血损伤有确切的保护作用。 相似文献
46.
目的:观察两种不同种类的钾通道开放剂(potassium channel openers, KCOs) 埃他卡林(Iptakalim,Ipt) 和吡那地尔(pinacidil, Pin) 联用降压作用的特征。方法:用无创性套尾法观察药物对清醒大鼠血压和心率的影响。结果:Pin 在2.0 和4.0 mg·kg-1剂量下, 可剂量依赖性降低清醒大鼠的血压, 加快其心率。Ipt 在2.0, 4.0 和8.0 mg·kg-1剂量下, 可剂量依赖性降低血压, 但不影响心率。Ipt (2.0 ~8.0 mg·kg-1) 与Pin(4.0 mg·kg-1) 合用时, 其降压作用产生协同效应, 但加快心率的作用与Pin 相同。结论:Ipt 和Pin 降压特点不同, 二者联用的降压作用增强。 相似文献
47.
表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶, 是细胞外信号传递到细胞内的重要枢纽, 它在信号传导、细胞增殖、分化以及各种调节机制中发挥重要作用,在多种癌细胞中过度表达。许多研究表明, 抑制EGFR 酪氨酸激酶活性, 可抑制肿瘤生长。目前, 已有几种EGFR 酪氨酸激酶抑制剂进入了临床试验。本文对几种EGFR 酪氨酸激酶小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展做一综述。 相似文献
48.
目的: 研究盐酸戊乙奎醚外消旋体及其4 个光学异构体在小鼠脑中的分布及QNB 对其分布的影响。方法: 应用GC-MS SIM 定量方法测定了盐酸戊乙奎醚外消旋体与其4 个光学异构体在小鼠脑中药物浓度。结果: 盐酸戊乙奎醚外消旋体及其4 个异构体在小鼠脑中均存在较高的分布浓度, 各异构体在脑中的分布特点是, 与M 受体亲和力较大的R-2 异构体在脑中具有较高的选择性分布浓度。R 型异构体在脑中消除慢, 而S 型异构体在脑中消除快。给予一定剂量的QNB, 可明显降低各异构体在小鼠脑中的分布水平, 其中药效作用较大的R-2 异构体受QNB 的影响更大。说明R-2 异构体在脑中占据的M 受体位点多, R-2 异构体的分布主要与M受体的立体特异性结合有关。结论: 盐酸戊乙奎醚异构体在小鼠脑中的分布与mAChR 的亲和力存在相关性,QNB 对盐酸戊乙奎醚外消旋体及其4 个异构体在小鼠脑中的分布有显著影响。 相似文献
49.
为了考察电离辐照后人外周血中Gadd45基因表达的个体差异,评价Gadd45作为基因表达辐射生物剂量计的实用性,采集了27个健康人外周血进行60Co照射,提取白细胞mRNA,以β-actin作为内对照基因,建立了相对标准曲线法实时定量聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction,PCR)方法,并以此方法探索辐照后Gadd45表达的剂量一效应关系.结果表明,0~2.5Gy剂量范围内,Gadd45的mRNA表达水平随照射剂量增加而上调,通过拟合建立了0~2.5Gy剂量范围内,Gadd45/β-actin相对表达量与照射剂量间的剂量-效应直线方程(y=0.216 0.258x,p<0.001,R2=0.650).发现Gadd45 mRNA表达水平在个体间存在一定差异,应用该剂量-效应直线方程,可以对0~2.5Gy照射剂量范围内的血液照射剂量作相对估算. 相似文献
50.
为探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义,采用不同剂量中子和60Co γ射线全身照射350只BALB/c小鼠,通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况.研究发现,中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多,5.5Gy组以坏死为主,而γ射线照射后则以凋亡为主,且呈剂量相关性.凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移,呈半月型、环状或不规则状,凋亡小体形成,电泳下见DNA梯状图谱.坏死的细胞表现为核肿胀、溶解,线粒体膜、核膜等膜性结构破坏.2.5-5.5Gy中子及5.5-12Gyγ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同:中子照射以凋亡与坏死并存,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射则以凋亡为主. 相似文献