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81.
酒钢成功实践了采用微合金V生产Ф32mm HRB500E带肋钢筋。利用V的析出、固溶强化和细晶强化的机理,在HRB400E的基础上通过成分和工艺的调整成功开发了HRB500E。Ф32mm HRB500E性能指标较国标有一定余量,Rel平均高出约40 MPa,Rm平均高出60 MPa,A%平均高出6%,Agt%平均高出3%,强屈比及屈标比均符合国标要求。 相似文献
82.
在大中型项目建设中,测量工作是一项极其重要的基础性工作。测量过程中的任何一次失误,都可能引起工程局部返工甚至报废给工程带来巨大损失。测量人员应根据工程的特点,紧紧抓住影响测量施工质量的人(测量技术人员)、机(测量设备)、料(测量所需材料)、法(施工测量的方法或方案)、环(测量作业环境)五大关键因素进行分析研究,为现场施工提供最准确、最及时的测量服务。本文论述如何应用4m1e方法提高工程测量的测量水平,从而更好地满足现场施工的需要。 相似文献
83.
84.
对于基础设施项目是否采用PPP模式,我国规定在决策阶段引入物有所值评价,即VFM评价,但现行VFM评价方法中的PSC法和CBA法过于注重经济效益,无法反映此类项目的 公益性和外部效益.因此,为改进VFM评价方法进而量化外部效益,本文基于可持续发展理论和"3E"原则,改进VFM评价步骤并扩大效益识别范围,构建出在评价过程中既考虑成本比较,又注重外部效益的"两阶段CBA法",最后用轨道交通PPP项目案例验证了"两阶段CBA法"的可行性. 相似文献
85.
差异分析对于揭示生命体的生长、发育和衰老过程及疾病发生具有重大的意义,基于网络的差异分析方法已经成为系统生物学的一个研究热点.Przulj提出的图元及图元向量作为一描述网络局部结构信息的方法,已经在网络分析方法面取得了很多重要的结果.本文在图元向量的基础上提出了二种节点变化的差距度量方法,通过聚类可以分别挖掘网络中模块内变化基因簇和模块间变化基因簇.应用AGEMAP数据库中12个小鼠组织基因表达数据的结果表明:大部分聚类簇都高度显著富集与衰老相关的GO条目. 相似文献
86.
目的: 探讨二氢杨梅素(DMY)对磨损颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的作用。方法: 选用30只8周龄雄性C57BL/J6小鼠,随机分成3组,每组10只。分别为假手术组(Sham)、阳性对照组(Control)和二氢杨梅素组(DMY)。假手术组手术不加钛颗粒,阳性对照组和DMY组手术时颅骨部位注入30 mg钛颗粒构建小鼠颅骨骨溶解模型。术后DMY组每天连续予500 mg/kg DMY灌胃;假手术组和阳性对照组给予相应体积的生理盐水灌胃。14 d后取眼眶静脉血,随后处死所有实验动物并收集颅骨标本。所有标本行Micro-CT扫描、采集计算机3D重建图像并进行定量分析,随后标本脱钙后以石蜡包埋,进行病理学分析。 结果: Micro-CT扫描3D重建图像显示DMY组小鼠颅骨表面骨溶解严重程度显著低于阳性对照组;Micro-CT扫描显示DMY组小鼠颅骨骨密度明显高于阳性对照组(P<0.05)。HE染色及TRAP染色分析显示,与阳性对照组相比,DMY组小鼠颅骨骨溶解区域破骨细胞数明显减少。DMY组小鼠血清IL-1β、TNF-α、NF-κB受体激活剂配体(RANKL)水平显著低于阳性对照组(P<0.05);骨保护素(OPG)水平显著高于阳性对照组(P<0.05)。体外细胞培养实验显示,DMY可在体外显著抑制RANKL诱导的破骨细胞分化。结论: DMY可有效抑制磨损颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解。 相似文献
87.
《Planning》2018,(1)
目的研究藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将54只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯对照组、湿生扁蕾水提取物组、湿生扁蕾醇提取物组和湿生扁蕾醇水提取物组6组,每组9只。各组分别灌服生理盐水,联苯双酯溶液,湿生扁蕾水提取物、乙醇提取物、乙醇和水提取物,灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均灌服1.5%四氯化碳花生油20 mL/kg造模。24 h后经眼眶静脉丛取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察小鼠肝脏病理学改变。结果与空白组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显升高,肝组织中GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,湿生扁蕾不同溶剂提取物组及联苯双酯对照组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显降低,肝组织中GSH-Px活性明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中以湿生扁蕾醇水提取物组作用最为显著(P<0.05)。肝脏病理学观察结果显示,造模后模型组肝损伤程度严重,湿生扁蕾不同溶剂提取物组肝脏病理损伤程度明显减轻。结论藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物可减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤,改善小鼠肝功能,作用机制可能与其清除自由基、保护肝细胞膜结构和功能的完整性、提高肝细胞内的GSH-Px活性、增强机体抗氧化能力有关。 相似文献
88.
90.
CD93分子作为一种新型新生血管生成激活剂,有可能成为肿瘤监测的重要分子靶点,因此制备125I标记抗CD93单抗(125I-anti-CD93 mAb),研究其在荷瘤鼠体内生物学分布及磷屏显像特点,探讨其对A549肺癌靶向性及CD93阳性肿瘤监测的可行性。本文制备125I-anti-CD93 mAb及125I-IgG并进行鉴定;建立A549肺癌荷瘤小鼠模型,经尾静脉注射125I标记抗CD93单抗,并设125I-IgG为对照组,注药后不同时间进行生物学分布及磷屏放射自显影;肿瘤组织行HE染色及CD93免疫组织化学染色;采用统计软件对定量数据(x+s)进行统计学处理,组间数据用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果表明,125I-anti-CD93 mAb及125I-IgG标记率、放射性比活度、放化纯度分别为91.37%和90.24%,1096.44 MBq/mg和1082.88 MBq/mg,96.49%和94.82%,放置72 h后两标记物的稳定性仍>90%,两者间无统计学差异(生理盐水组P=0.93,t=0.09,血清组P=0.13,t=1.90)。荷瘤鼠生物学分布结果显示125I-anti-CD93 mAb主要经肝肾代谢,注射后48 h时肿瘤组织放射性摄取率为(6.42±0.71)%ID/g,T/NT(瘤/对侧肌肉)摄取比值为4.45±0.86,显著高于对照组125I-IgG组(2.45±0.33/1.71±0.24),P<0.05,t=3.07和P<0.01,t=5.10。动态全身磷屏自显影结果可见,24 h两组小鼠轮廓清楚,48 h时实验组肿瘤显像最清晰,肿瘤放射性摄取比(肿瘤/对侧肌肉)为3.34±0.18,明显高于对照组(1.62±0.19),P<0.01,t=6.52。免疫组化染色结果证实肿瘤高表达CD93。125I-anti-CD93 mAb制备简便,对A549肺癌组织靶向性好,有望成为CD93阳性肿瘤监测的新型分子探针。 相似文献