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强恒磁场不能中断或抑制原生动物纤毛虫纲麦粒赭虫(Blepharisma)的DNA合成过程,但能够使酸性磷酸酶(ACP)在细胞内由正常的功能性分布转变为弥散状的分布。其活性亦有所变化,与非磁场处理对照组相比,G_1期活性增加,S期无明显差异,G_2期则活性降低。若细胞脱离磁场后,酶的活性和分布形式能得以恢复。 相似文献
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目的: 观察灯盏花素对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖、氧化应激及转化生长因子β1(TGF-β1)、IV型胶原蛋白(Col Ⅳ)表达的影响。方法: 采用体外细胞培养法,用不同浓度的灯盏花素(0、25、50、100、200 mg/L)和一定浓度的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA,100 mg/L)共培养大鼠MC细胞48 h,相同条件下牛血清白蛋白(BSA)处理为对照,采用MTT法检测大鼠MC增殖,比色法检测培养上清液中氧化应激指标SOD、CAT、GSH-PX和丙二醛(MDA),ELISA法检测TGF-β1、Col Ⅳ浓度,RT-PCR法检测大鼠MC中TGF-β1 mRNA的表达水平。结果: AGEs-BSA可以刺激大鼠MC细胞增殖,减少超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,增加MDA含量,促进大鼠MC分泌TGF-β1及Col Ⅳ蛋白,上调大鼠MC中TGF-β1 mRNA的表达(P均<0.05或0.01),而灯盏花素能以剂量依赖性抑制AGEs-BSA诱导的大鼠MC增殖,提高SOD、GSH-PX及CAT活性,减少MDA含量,减少大鼠MC TGF-β1和Col Ⅳ的分泌,下调大鼠TGF-β1 mRNA的表达(P均<0.05或0.01)。结论: 灯盏花素可以抑制AGEs-BSA诱导的大鼠MC增殖、氧化应激反应及TGF-β1和Col Ⅳ的表达,从而减少细胞外基质的合成,可能是其防治糖尿病肾病的机制之一。 相似文献
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