双对苯醌的抗氧化活性分析及其固体发酵条件优化

为探索生物活性未知的双对苯醌（2,7-dihydroxy-3,6,9-trimethyl-9H-xanthene-1,4,5,8-tetraone，DTXT）的抗氧化活性，并提高其发酵产量，考察DTXT的还原力以及对超氧阴离子自由基、羟自由基、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl，DPPH）自由基的清除效果，在单因素试验基础上，采用响应面法优化了DTXT产生菌瓶生顶孢霉（Acremonium cavaraeanum）CA022菌株的固体发酵培养基。结果表明：在200 μg/mL质量浓度下，DTXT的还原力与芦丁差异不显著，高于VE和2,6-二叔丁基-4甲基苯酚，对超氧阴离子自由基清除率达到67.00%，对羟自由基清除率达到78.83%，对DPPH自由基清除率达到76.53%。通过响应面试验，得到最佳培养基配方为葡萄糖0.773%、硝酸钠0.185%、H3BO3 0.032%、VB1 100 μg/100 g，在此条件下实际获得的DTXT产量为4 150.8 mg/kg，是优化前产量的（2 864.83 mg/kg）1.45 倍。     

一种新型低压灌注法在既有混凝土结构中的应用研究

为解决既有混凝土结构中钢筋锈蚀问题,研发了一种新型钢筋阻锈剂低压灌注法,并与传统涂抹法相比较,研究其渗透性能及阻锈效果.结果表明:低压灌注法比涂抹法具有更为良好的渗透性能,钢筋表面能快速达到临界阻锈摩尔浓度,且有效避免了采用涂抹法时暴露于空气中的亚硝酸盐对人、环境的影响,但灌注间距、灌注量、灌注压力等因素会影响阻锈剂阻锈效果.     

套片蛇形管滴淋式发生器性能实验研究

自行搭建采用套片蛇形管滴淋式发生器的吸收制冷实验装置,并进行发生器性能实验研究。实验结果表明:发生器部件传热存在一个最佳的滴淋稀溶液循环量。随着发生器入口热水温度的增加,发生器热负荷及发生温度均增加。在较小滴淋密度条件下,随着稀溶液滴淋密度的增加,溶液在发生器管外的扰动增强,对流传热系数也随之增加。在实验工况范围内,发生器管外侧对流表面传热系数在150—480 W/(m~2·℃)之间。     

新型湿式破碎机在煤泥制备水煤浆工艺中的应用

阐述了在锤式破碎机的基础上进行优化设计出一种新型湿式破碎机的工作原理,该机在门克庆矿区选煤厂的应用实践表明,该湿式破碎机在煤泥流态工况条件下的打散破碎效果及工程化应用均满足煤泥制备水煤浆工况的需求。     

牛血清蛋白吸附对镁表面组织及腐蚀性能的影响

以荧光标记为手段,利用激光共聚焦显微镜研究了不同浓度牛血清蛋白(BSA)及不同时间下,BSA在镁表面的吸附情况。采用扫描电子显微镜(SEM)、能谱仪(EDS)和X射线衍射(XRD)对吸附前后镁表面组织结构进行表征。通过动电位极化曲线测量与电化学阻抗谱方法研究了蛋白质吸附对镁表面抗腐蚀性能的影响。结果表明:随BSA浓度的增加,蛋白质的吸附量增多。随作用时间延长,表面粗糙度增加,BSA吸附量增加,蛋白质膜厚度增加,在一定程度上起到保护镁试样的作用。但是蛋白质与镁表面络合很可能加速点蚀的发生,镁表面产生大量腐蚀产物,其主要成分为氧化镁。蛋白质吸附整体上说会降低镁表面的抗腐蚀性能,而且其降低程度很可能与表面蛋白膜结构有关。     

双蛋白营养干预促进肠-肝-脾轴免疫互作

异基因造血干细胞移植及愈后都与免疫系统密切相关。目前研究显示,除了脾、胸腺、骨髓等免疫器官外,小肠、肝脏等组织器官同样在免疫调控中起着重要作用。对肠-肝轴、肝-脾轴等器官在免疫调控上的互作研究,为人们更好地了解疾病发生机制以及研发免疫相关疗法奠定了基础。作者团队前期将双蛋白应用于异基因造血干细胞移植临床营养干预,发现双蛋白能够显著促进免疫重建,缩短平均移植时间,并对其作用机制进行初探。本文综述肝脏、脾脏、小肠参与机体免疫调控及器官间免疫互作研究进展,提出机体存在"肠-肝-脾轴(ILS Axis)"的免疫互作新概念。同时结合当前临床试验和基础研究,分析双蛋白通过调节肠-肝-脾轴促进免疫重建的潜在机制。     

植物细胞分裂素ortho-Topolin Riboside对人白血病细胞株THP-1的抗癌活性及机制初探

本研究以人急性髓性白血病细胞株THP-1为研究对象,初步探讨其抗癌活性及作用机制。通过光学显微镜观察N6-2-苄胺羟基腺苷(oTR)作用后THP-1细胞形态学和数目变化;CCK-8法检测oTR对THP-1细胞的增殖抑制作用,并用核苷转运体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂预处理细胞检测oTR进入细胞的方式;用流式细胞仪分析oTR作用对THP-1细胞凋亡和分化的影响。结果表明,oTR可显著(P<0.05)抑制THP-1细胞的增殖能力,且呈浓度依赖性;核苷转运体拮抗剂Dipyridamole预处理THP-1细胞后,可明显逆转oTR的增殖抑制作用,而4种腺苷受体拮抗剂(DPCPX、SCH58261、MRS1754和MRA1191)则无显著影响;oTR可诱导处理组细胞亚倍体峰比例显著(P<0.05)高于对照组,且细胞髓系分化标志蛋白CD11b表达明显升高。以上结果表明细胞分裂素oTR通过核苷转运体途径进入THP-1细胞,显著(P<0.05)抑制细胞的增殖,并可诱导THP-1细胞发生凋亡和髓系分化。