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1.
目的:探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,用不同浓度的THC(0、0.5、1、10 μmol/L)提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min,然后加入凝血酶激活血小板2 min,用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量,用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4(platelet factor-4,PF4)和趋化因子配体-5(chemokine ligand 5,CCL5)水平,用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和Akt蛋白的磷酸化水平。结果:与模型组(血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜)相比,THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达,抑制PF4、CCL5和ATP的释放,降低血小板最大聚集率,下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平,且呈浓度依赖效应,其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著(P<0.01、P<0.001)。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用(P<0.05、P<0.01)。结论:THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用,其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。 相似文献
2.
通过对新疆喀纳斯景区井干式木屋的调查研究,总结分析了井干式木屋在适应喀纳斯山区的地域环境和气候条件过程中形成的建筑特色。在新疆大力发展旅游业的背景下,为保留传统木屋建造技艺和建筑品质的提升提供借鉴。 相似文献
3.
4.
针对自动鞋面印花机在进行对版时定位精度低,影响鞋面印刷质量的问题,提出了基于冗余驱动的印花机对位平台。在原有的三轴并联机构对位平台的基础上通过增加1个Y轴,有效地提高了对位平台Y向的刚度和承载能力,从而提高了印花机对位平台的定位精度。由于冗余驱动机构运动过程中存在机构运动耦合,利用几何法进行解耦,提出了基于电子凸轮的控制策略。同时提出了对机构换向间隙补偿的控制策略,进一步提高对位平台的定位精度,保证了鞋面的印刷质量。经过实验验证,改进后的印花机对位平台Y向定位精度提高了85.7%,Z向旋转定位精度提高了72.9%,X向和Y向换向间隙分别提高了50% 和75%,Z向旋转换向间隙提高了42.86%。 相似文献
5.
文章系统梳理了工程项目在实施过程中存在的主要风险点,深入分析了风险点产生的原因,研究并提出了解决的措施和建议。 相似文献
6.
目的:血小板来源血栓素A2(thromboxane A2,TxA2)可诱发动脉粥样硬化和血栓形成,辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成。本实验旨在通过体外实验探讨CoQ10对血小板TxA2生成的影响及其调控机制。方法:用不同浓度(0、1、10、100 μmol/L)CoQ10与健康人纯化血小板在体外共同孵育50 min,在激动剂激活条件下,采用酶联免疫吸附测定法测定血小板分泌TxB2水平;用Western blot蛋白免疫印迹法检测胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)蛋白的磷酸化水平。结果:CoQ10显著抑制多种激动剂(如凝血酶、胶原和Convulxin)诱导的血小板TxA2生成;Western blot结果显示CoQ10下调凝血酶和胶原诱导的血小板cPLA2磷酸化水平;cPLA2特异性抑制剂苯乙酮与CoQ10联合使用时,对血小板TxA2的生成没有协同效果;此外,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)特异性抑制剂H89可完全逆转CoQ10对激动剂诱导的血小板cPLA2 磷酸化和TxA2生成的抑制作用。结论:CoQ10具有显著抑制激动剂诱导的血小板TxA2生成的作用,其机制主要是调控PKA/cPLA2介导的信号通路。 相似文献
7.
采用水热-研磨的方法处理商业红磷(C-RP)获得纳米级RP光催化剂。选择罗丹明B(RhB)考察该催化剂的光催化活性。研究结果表明C-RP经水热后选择研磨处理,其光催化活性显著提高。当研磨2h时,光催化剂体现出最高的光催化活性,其光降解速率常数是3.16×10^-2 min^-1,是C-RP的8.25倍。系列表征结果表明C-RP水热-研磨处理后提高其光催化活性的主要原因是:粒径变小,具有更多的活性位点,提高光生电子和空穴的迁移和分离。另外,通过捕获剂实验,最终确定在光降解反应过程中起主要作用的是光生空穴(h^+)和超氧基自由基(O2^·-)。 相似文献
8.
本文通过网络药理学探究新疆罗勒(Ocimum basilicum L.)活性成分其作用靶点,并构建成分-靶点-通路网络探讨其治疗阿尔茨海默病(alzheimer''s disease,AD)的作用机制。按照前期研究报道共筛选出罗勒中活性成分15个,作用靶点528个,与 575个AD疾病靶点重合靶点 118个,通过String数据库分析各蛋白之间相互作用分析,得到31个潜在靶点;再通过DAVID数据库筛选得到257条GO生物过程与100条信号通路。通过以Aβ25-35诱导海马神经元细胞HT22建立阿尔兹海默病体外模型,对罗勒活性成分进行实验验证。网络药理学研究表明,新疆罗勒通过槲皮素和杨梅苷等活性成分作用于PI3K-Akt信号通路、阿尔茨海默病信号通路和TNF信号通路等,改善细胞损伤、细胞膜的通透性以及抑制细胞凋亡,从而达到治疗AD的目的,体现了新疆罗勒多成分、多靶点、多通路的作用特点,为阐述其治疗AD的作用机制提供科学依据。 相似文献
9.
目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。 相似文献
10.