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1.
本文通过研究不同浓度6-姜烯酚诱导结肠癌细胞HT 29凋亡及与VEGFR2(血管内皮细胞受体2)不同表达之间的关系,以探讨其可能的抑制结直肠肿瘤相关机制。通过应用不同浓度6-姜烯酚(0、10、20和40μM)分别对体外细胞实验培养的HT29细胞株进行诱导处理24 h,相差倒置荧光显微镜观察细胞形态变化,CCK8(Cell Counting Kit-8)法测定药物诱导后细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同浓度药物干预后细胞凋亡率及凋亡周期变化,最后用Western-blot检测分析VEGFR2蛋白不同表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可呈浓度依赖性地诱导HT29凋亡,并使细胞周期G0/G1期细胞数由49.48%下降到24.39%和17.18%,而G2/M期细胞数由3.44%增加到34.78%和49.54%,进而将细胞周期阻滞在G2/M期,抑制细胞增殖,而且还不同程度地抑制了VEGFR2表达(p0.05)。结果表明,6-姜烯酚主要是通过诱导HT29凋亡进而起到抑制肿瘤细胞增殖的作用,这可能与不同程度抑制VEGFR2有关。 相似文献
2.
目的:本研究以巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌(pasteurized Akkermansia muciniphila,PAKK)为研究对象,探究其对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAEC)损伤的保护作用。方法:首先利用MTT法评价PAKK对细胞活性的影响并确定合适的剂量。建立ox-LDL诱导的细胞损伤模型,并通过测定细胞乳酸脱氢酶、活性氧等评价PAKK对细胞损伤的保护作用,最后通过测定抗氧化酶活力以及Nrf2抗氧化通路相关基因及蛋白表达等,探讨PAKK改善HAEC细胞氧化损伤的可能机制。结果:菌数为105和106 CFU/mL的PAKK不影响HAEC细胞的活性;能显著降低ox-LDL诱导HAEC细胞的乳酸脱氢酶释放率;显著降低细胞内的活性氧水平,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力,以及细胞的总抗氧化能力;显著上调细胞内转录因子核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1, HO-1)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)以及NADPH醌氧化还原酶1 (NADPH quinine oxidoreductase-1,NQO1)的mRNA表达量;显著上调Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达。结论:本研究表明巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌可缓解ox-LDL对HAEC细胞造成的损伤,且其保护作用可能是通过调节Nrf2信号通路从而增强抗氧化相关基因表达。本研究为开发基于嗜黏蛋白阿克曼氏菌的可用于预防动脉粥样硬化的益生菌相关产品奠定理论基础。 相似文献
3.
研究刺五加提取物对紫外线辐射损伤人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的影响。将进入对数生长期的HUVEC细胞分为空白对照组、辐射组、给药预防组(低、中、高剂量)和给药修复组(低、中、高剂量)。各组均接受相同辐射,给药预防组提前加入不同质量浓度的刺五加提取物孵化12 h。采用MTT法检测细胞存活率,TBA法检测丙二醛(MDA)含量,WST法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,通过DNA-Ladder检测细胞凋亡。结果表明:经辐射后,给药预防组和给药修复组细胞存活率均有所提高,且呈质量浓度依赖性。与空白对照组相比,辐射组MDA含量升高,SOD水平下降;与辐射组比较,实验组给药后MDA含量降低,SOD水平升高。DNA-Ladder可以得到明显DNA凋亡条带。刺五加提取物能有效预防和修复辐射损伤的HUVEC细胞,且上述试验中给药预防组效果均优于给药修复组。 相似文献
4.
《中国生物制品学杂志》2014,(6)
目的应用原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)技术研究重组人内皮抑素(recombinant human endostatin,rhES)对内皮细胞的作用。方法采用MTT法检测不同浓度的rhES(0.05~2.4μg/ml)对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖活力的影响;分别用0.8和2μg/ml的rhES处理ECV304细胞,应用AFM观察内皮细胞整体形貌的变化,SPI 3800 New DFM动力显微镜观察ECV304细胞表面局部形貌的变化。结果 rhES可明显抑制ECV304细胞增殖,且呈剂量效应(P0.001);rhES可降低贴壁的ECV304细胞的厚度,且呈剂量依赖效应,使较光滑的细胞表面变粗糙,产生了一些微小的突起;经rhES处理的ECV304细胞表面结构呈现不规则的变化。结论 AFM技术具有样品制备简便和分辨率较高等优点,适合贴壁培养细胞的原位观察。 相似文献
5.
探讨红枣色素对H_2O_2诱导人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用。体外培养HUVECs,随机分为6组:空白对照组、H_2O_2损伤组、红枣色素低、中、高剂量组(50、150、250 mg/L红枣色素)和阳性对照组(50μmol/L VE),采用显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮盐法检测细胞增殖活力,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense,LDH)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位水平,透射电子显微镜观察细胞超微结构。结果表明,红枣色素可保护H_2O_2对HUVECs的损伤作用,能明显改善受损细胞形态、超微结构,显著降低细胞增殖抑制率、LDH活性、细胞凋亡率,明显提高线粒体膜电位水平(P0.05),且存在明显的剂量依赖关系。由此推断,红枣色素对氧化应激诱导血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抑制细胞凋亡和维持线粒体膜电位有关。 相似文献
6.
《Planning》2017,(27):23-26
目的:探讨肺癌患者恩度联合NP方案化疗前后外周血循环内皮细胞(CECs)以及活性循环内皮细胞(a CECs)的变化及其临床意义。方法:用流式细胞仪对2013年5月-2015年10月本院20例健康人(对照组)及68例肺癌患者(治疗组)治疗前后外周血CECs及a CECs进行检测。结果:对照组外周血CECs及aCECs的数量均低于治疗组,差异均有统计学意义(P<0.001)。恩度联合NP治疗后CECs及aCECs数目出现分层变化,其中临床获益(CR+PR)患者CECs及aCECs数目与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.001);临床进展(PD)患者CECs及aCECs数目与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);临床稳定(SD)患者CECs及aCECs数目变化分层、CECs数目变化与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05),aCECs数目与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:恩度通过对肿瘤血管生成的负性调节,提高了抗肿瘤效果并抑制肿瘤生长速度,CECs及aCECs的联合检测可能是恩度联合NP方案治疗肺癌的较好疗效预测指标。 相似文献
7.
目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对大鼠动脉血栓形成的抑制作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和LUFE低、高剂量组,除假手术组以外,其余4 组均以三氯化铁建立颈动脉血栓模型。造模前阳性对照组和LUFE低、高剂量组分别以10 mg/kg mb阿司匹林以及100、400 mg/kg mb LUFE灌胃7 d。观察血栓质量和颈动脉血管组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)、可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)、E-选择素和组织因子(tissue factor,TF)水平;流式细胞仪检测血小板CD62P表达水平。为观察LUFE对血小板功能的影响,在体外以胶原诱导血小板活化,观察LUFE对大鼠富血小板血浆中P-选择素、β-血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)和血小板膜糖蛋白IIbIIIa(glycoprotein IIbIIIa,GPIIbIIIa)水平的影响;Western blot方法观察LUFE对大鼠血小板磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)表达水平的影响。结果:LUFE能明显减轻血栓质量和血管受损程度,抑制血栓模型大鼠血清sTM、E-选择素、TF、TNF-α、IL-6和PAF水平的上调,下调血小板CD62P的表达。同时,在体外LUFE能够下调胶原诱导的富血小板血浆中P-选择素、β-TG和GPIIbIIIa水平,下调血小板PI3K、Akt和p38 MAPK蛋白的磷酸化水平。结论:LUFE具有抗血栓作用,其机制可能与LUFE对血管内皮细胞的保护作用以及对血小板活化的抑制作用有关。 相似文献
8.
【摘要】 目的 研究血管内皮细胞(VEC)增殖过程中碘离子(I-)与丝裂原活化蛋白激酶1(MEK1)表达及其磷酸化的关系,探讨高碘促VEC增殖效应的作用通路。方法 ① 将体外培养的VEC分为空白对照组和不同碘离子浓度的实验组。② 采用蛋白质印迹技术(Western blot)检测不同碘离子浓度培养环境中MEK1蛋白表达量及磷酸化水平。结果 ① 在300 μg/L碘离子浓度组,MEK1蛋白相对表达量高于其他组(P < 0.05)。② 500 μg/L、1 000 μg/L碘离子浓度可促进MEK1(Ser298位点)磷酸化水平上调(P <0.05)。③ 各实验组MEK1(Thr286位点)磷酸化水平下调(P < 0.05)。结论 碘促VEC增殖可能与胞外信号调节激酶(ERK)通路的激活有关。
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9.
目的研究染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的脑血管内皮细胞损伤的调节作用。方法脑血管内皮细胞(b End.3细胞系)传代48 h后,分为4组(对照组、Aβ组、Gen组、Gen+Aβ组)。Gen预处理2 h后,Aβ25-35染毒建立细胞损伤模型;24 h后收集细胞进行指标检测。采用ELISA法检测脑血管内皮细胞8-OHd G水平;酶法试剂盒检测GSH-Px水平;RT-PCR和Western blot法检测Bcl-2、Bax基因和蛋白表达的改变。结果与对照组比较,Aβ组8-OHd G水平明显升高,GSH-Px活性明显下降,且差异均有统计学意义(P0.05);与Aβ组比较,Gen组和Gen+Aβ组8-OHd G水平明显下降,GSH-Px活性明显升高,且差异均有统计学意义(P0.05);同时,Aβ组Bcl-2基因和蛋白表达水平较对照组明显下调,Bax基因和蛋白表达水平明显上调,且差异均有统计学意义(P0.05);与Aβ组比较,Gen+Aβ组和Gen组Bcl-2基因和蛋白表达水平明显上调,Bax基因和蛋白表达水平明显下调,且差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Gen可能通过拮抗Aβ25-35介导的脑血管内皮细胞氧化损伤,进而发挥对脑血管的保护作用。 相似文献
10.
《现代仪器》2015,(5)
目的 :分析不同剂量辛伐他汀对冠状动脉粥样硬化症患者血管内皮细胞功能影响,探讨其作用机制。方法 :选取我院2010年6月~2014年6月收治的528例冠状动脉粥样硬化症患者,按照其低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分为A组(LDL-C≥4.16 mmol/L)、B组(3.64 mmol/L≤LDL-C<4.16 mmol/L)、C组(2.60 mmol/L≤LDL-C<3.64 mmol/L)及D组(LDL-C<2.60mmol/L),使用不同剂量辛伐他汀进行治疗。观察其治疗前后血管内皮功能变化。结果:治疗前A、B、C三组患者TC、LDL-C水平显著高于D组(P<0.05),各组TG、HDL-C、血清NO水平比较无明显统计学差异(P>0.05)。治疗后A、B、C三组患者TC、LDL-C水平显著降低,血清NO水平显著升高(P<0.05),其TC、LDL-C水平与D组患者比较无明显统计学差异(P>0.05)。治疗前后各组患者肱动脉基础内经、NMD均未见明显改变(P>0.05),治疗后A、B、C三组患者FMD均显著升高(P<0.05),D组患者FMD未见明显改变(P>0.05)。结论 :针对冠状动脉粥样硬化症患者血清LDL-C水平选择合适剂量的辛伐他汀有助于提升其血清NO水平,改善血管内皮细胞功能。 相似文献